Норма содержания гликогена в крови

Норма содержания гликогена в крови thumbnail



Глюкоза и метаболиты углеводного обмена играют важнейшую роль в обеспечении энергией тканей организма и в клеточном дыхании. Длительное повышение или понижение ее содержания приводит к серьезным последствиям, угрожающим здоровью и жизни человека. Поэтому врачи придают большое значение контролю уровня глюкозы в крови.

На ее концентрацию в крови влияет сразу несколько гормонов — инсулин, глюкагон, соматотропин, тиреотропин, Т3 и Т4, кортизол и адреналин, а в производстве глюкозы задействовано целых 4 биохимических процесса — гликогенез, гликогенолиз, глюконеогенез и гликолиз. В диагностических целях важно знать референсные значения, а также отклонения в пределах и за пределами нормы, что зависит от времени приема пищи и наличия диабетических симптомов. Кроме глюкозы, существуют и другие маркеры сахара в крови: фруктозамин, гликированный гемоглобин, лактат и прочие. Но обо всем по порядку.

Глюкоза в крови человека

Как и любой другой углевод, сахар не может быть напрямую усвоен организмом и требует расщепления до глюкозы при помощи специальных ферментов, имеющих окончание «-аза» и носящих объединяющее название гликозил-гидролаз (гликозидаз), или сахараз. «Гидро-» в наименовании группы ферментов указывает на то, что распад сахарозы на глюкозу происходит только в водной среде. Различные сахаразы вырабатываются в поджелудочной железе и тонком кишечнике, где и усваиваются в кровь в виде глюкозы.



Полезно знать!


Сахар, или сахароза (свекольный, тростниковый сахар), являясь мультисахаридом, состоит из двух моносахаридов — фруктозы (50%) и глюкозы (50%). Распаду до глюкозы подлежат и другие сахара — мальтоза (солодовый сахар), лактоза (молочный), нигероза (черный рисовый), трегалоза (грибной), тураноза (медовый), целлобиоза (древесный березовый) и др. Крахмал, пектин, инулин и прочие сложные углеводы также расщепляется до глюкозы, в процессе ферментного гидролиза постепенно уменьшаясь в молекулярной массе, но этот процесс идет медленнее. Отсюда и название — «медленные» углеводы.

Итак, глюкоза (декстроза) образуется при распаде углеводных соединений на простые, или моносахара. Она всасывается тонким кишечником. Основным (но не единственным) ее источником являются продукты питания, богатые углеводами. Для человеческого организма крайне важно, чтобы количество «сахара» поддерживалось на постоянном нормальном уровне, так как он поставляет энергию для клеток. Особенно важно своевременно обеспечивать этим веществом скелетные мышцы, сердце и мозг, нуждающиеся в энергии более всего.

Если содержание сахара выходит за границы нормы, то:


  • возникает энергетическое голодание клеток

    , вследствие чего их функциональные возможности значительно снижаются; если у человека наблюдается хроническая гипогликемия (сниженное содержание глюкозы), то могут возникать поражения головного мозга и нервных клеток;

  • излишки вещества откладываются в белках тканей

    , вызывая их повреждения (при гипергликемии подвергаются разрушению ткани почек, глаз, сердца, сосудов и нервной системы).

Единица изменения глюкозы — миллимоли на литр (ммоль/л). Ее уровень зависит от рациона питания человека, его двигательной и интеллектуальной активности, способности поджелудочной железы производить инсулин, который оказывает сахаропонижающее воздействие, а также интенсивности выработки гормонов, нейтрализующих инсулин.



На заметку!


Организм человека всегда «держит» определенное количество энергии про запас. Это означает, что глюкозу он получает не только извне, из продуктов питания, но также из собственных внутриклеточных источников — в виде гликогена. Гликоген, иногда называемый животным или человеческим крахмалом, в большом количестве содержится в клетках печени — гепатоцитах. До 8% клеточной массы и до 200 грамм в общем весе печени составляют гранулы гликогена. Его значительные резервы располагаются в сердце (до 1% веса клеток) и другой мышечной ткани, но только для локального потребления. Печень же способна обеспечивать энергией весь организм, а не только саму себя.

Существует еще один внутренний источник глюкозы — он задействуется, когда запасы гликогена исчерпаны, что обычно случается спустя сутки голодания или раньше — в результате тяжелых нервных и физических нагрузок. Этот процесс называется глюконеогенезом, который призван синтезировать глюкозу из:


  • молочной кислоты (лактата)

    , образуемой в нагружаемых мышцах и эритроцитах;

  • глицерола

    , получаемого организмом после ферментации жировой ткани;

  • аминокислот

    — они образуются в результате распада мышечных тканей (белков).

Сценарий получения глюкозы из аминокислот считается опасным для здоровья и жизни человека, поскольку «поедание» организмом собственной мышечной массы может затронуть такой орган, как сердце, а также гладкую мускулатуру кишечника, кровеносных сосудов.

Анализ крови на глюкозу (сахар): норма показателей

Исследование уровня сахара проводится несколькими способами, для каждого из которых существуют соответствующие показания. Определение концентрации этого вещества позволяет диагностировать ряд серьезных заболеваний.


Сахар крови «натощак»

Этот анализ сдается после 8–14-часового голодания. Забор крови осуществляется из вены. Общая норма гликемии у взрослых составляет 4,1–5,9 ммоль/л, у детей от одного месяца до 14 лет — 3,3–5,6 ммоль/л, у младенцев до месяца — 2,8–4,4 ммоль/л. У пожилых лиц (от 60 лет) и женщин в период беременности показатели могут несколько повышаться и достигать 4,6–6,7 ммоль/л.

Подобное исследование проводится:

  • при профилактических осмотрах;
  • при ожирении или наличии патологий печени, надпочечников, щитовидной железы, гипофиза;
  • при наличии симптомов гипергликемии: учащенном мочеиспускании, постоянном чувстве жажды, затуманивании зрения, утомляемости и подверженности инфекциям;
  • при наличии признаков гипогликемии: усиленном аппетите, потливости, помутнениях сознания, слабости;
  • с целью мониторинга состояния больного: при преддиабетическом состоянии и диабете;
  • с целью исключения гестационного диабета: женщинам на 24–28 неделях беременности.

Обнаружение глюкозы натощак в объеме 7,0 ммоль/л и выше — серьезный повод для проведения дополнительных лабораторных тестов, в том числе на гормоны и ферменты.


Сахар крови «с нагрузкой» глюкозой

Если результаты стандартного анализа на сахар вызывают у специалистов сомнения, то проводят тест толерантности к глюкозе. Он также может выполняться с целью выявления диабета и различных нарушений углеводного обмена.

Проведение подобного исследования показано при наличии клинических признаков диабета, сочетающихся с нормальными показателями глюкозы в крови, при периодическом обнаружении сахара в моче, увеличении суточного количества мочи, наследственной склонности к диабету или наличии ретинопатии невыясненного происхождения. Такой анализ проводится женщинам, родившим детей с массой тела более четырех килограммов, а также их детям.

В ходе обследования у больного берется кровь натощак, а затем он принимает 75 грамм глюкозы, растворенной в чае. Для детей дозировка рассчитывается по формуле 1,75 грамм/кг. Повторный анализ проводится спустя 1–2 часа после употребления препарата, при этом содержание сахара в крови не должно превышать отметку в 7,8 ммоль/л. Если уровень глюкозы в плазме через 2 часа после введения в пероральном глюкозотолерантном тесте составляет 11,1 ммоль/л и выше — это прямое указание на сахарный диабет. Если концентрация глюкозы ниже 11,1 ммоль/л, но выше 7,8 ммоль/л — мы имеем дело с нарушенной толерантностью к глюкозе.


Гликированный гемоглобин

Соединение гемоглобина эритроцитов с глюкозой. Измерение концентрации гликированного гемоглобина позволяет определить содержание сахара в крови за 2–3 последних месяца. Для проведения анализа у больного берется биоматериал после двух- или трехчасового голодания. К преимуществам этого анализа можно отнести то, что на его результаты не влияет наличие стресса или инфекций у пациента, а также прием лекарств.

Проведение исследования показано:

  • для диагностики преддиабетического состояния и диабета;
  • для исследования динамики состояния диабетических больных;
  • для оценки эффективности назначенного лечения;

Показатель гликированного гемоглобина измеряется в процентах от общего количества гемоглобина. Нормой считается уровень менее 6%. Значение 6,5% и выше является критерием диагностики сахарного диабета.


Фруктозамин

Представляет собой соединение глюкозы с белками плазмы, позволяющее определить среднее содержание сахара за последние 2–3 недели. Для проведения анализа у пациента берется венозная кровь после 8-часового голодания. Нормальная концентрация фруктозамина — менее 319 мкмоль/л.

Для ретроспективной оценки состояния больного чаще всего определяется содержание гликированного гемоглобина (анализ показывает концентрацию глюкозы за 3 месяца), а измерение концентрации фруктозамина назначается, когда нужно оценить состояние пациента за последние несколько недель, в частности:

  • при резком изменении плана лечения диабета;
  • при беременности у женщин, страдающих диабетом;
  • у пациентов с анемией (в их случае исследование на гликированный гемоглобин не дает точных результатов).

Если фиксируется значение выше 370 мкмоль/л — это говорит о декомпенсации углеводного обмена, почечной недостаточности, гипотиреозе или повышении иммуноглобулина класса А (IgA). Если фруктозамин ниже 286 мкмоль/л — это повод заподозрить гипопротеинемию (гипоальбуминемию) при нефротическом синдроме, диабетическую нефропатию, гипертиреоз или обильный прием аскорбиновой кислоты.


С-пептид

Это составная часть секрета поджелудочной железы, которая позволяет оценить выработку инсулина. Измерение количества данного вещества дает возможность провести диагностику диабета и оценить эффективность его лечения. С-пептид и инсулин вырабатываются в равном соотношении, но концентрация С-пептида является постоянной и не зависит от уровня глюкозы в крови человека. Соответственно определение его количества позволяет с высокой точностью оценить выработку инсулина. Нормальные показатели С-пептида натощак варьируются в широких пределах — 260–1730 пмоль/л.

Повышение наблюдается после приема пищи, гормональных препаратов, глюкокортикостероидов, контрацептивов и некоторых других. Если этот фактор исключен, возможны гипертрофия бета-клеток, инсулинома, наличие антител к инсулину, инсулиннезависимый сахарный диабет, соматотропинома (опухоль гипофиза), апудома (опухоль, бесконтрольно продуцирующая инсулин в кровь), почечная недостаточность. Низкий уровень С-пептида говорит об инсулинозависимом сахарном диабете, проведении инсулинотерапии, алкогольной гипогликемии, стрессовом состоянии, о наличии антител к инсулиновым рецепторам (при инсулинорезистентном сахарном диабете II типа).

Почему уровень глюкозы в крови может быть повышен или понижен?

Итак, повышенная глюкоза в крови отмечается при наличии заболеваний эндокринной системы, поджелудочной железы, почек и печени, при инфаркте и инсульте, сахарном диабете. Почти те же причины, только с противоположным знаком, приводят к понижению глюкозы в крови. Сахар понижен при патологиях поджелудочной железы, некоторых эндокринных заболеваниях, передозировке инсулина, тяжелых болезнях печени, злокачественных опухолях, ферментопатии, вегетативных расстройствах, алкогольных и химических отравлениях, приеме стероидов и амфетаминов, лихорадке и сильной физической нагрузке. Гипогликемия может наблюдаться при продолжительном голодании, а также у недоношенных детей и у младенцев, родившихся от матерей с диабетом.



Это интересно!


Из всех человеческих органов больше всего энергии, а значит — глюкозы, потребляет головной мозг. Несмотря на то, что он весит только 2% от массы тела, его энергозатраты составляют от 15% до 60% всей получаемой энергии, в зависимости от степени нагрузки нервной системы и рода деятельности. Для «статиста» эти затраты в сутки составляют до 400 ккал, что является эквивалентом постоянно горящей 18 Вт лампочки. У студентов и офисных работников этот показатель возрастает до 500 ккал (мощность лампочки — 25 Вт), у людей, занимающихся исключительно интеллектуальным или высокоэмоциональным трудом — до 700 ккал (34 Вт), в периоды их работы над решением сложных задач — до 1 100 ккал (46 Вт!). Таким образом, образующийся дефицит глюкозы у таких людей восполняется расщеплением запасов внутреннего гликогена и жиров. Возможно поэтому практически ни один ученый не страдает избытком веса.

Как вернуть уровень сахара в нормативные границы?

При незначительных отклонениях от нормы глюкозы в крови рекомендуется откорректировать режим питания. Больным с гипергликемией необходимо ограничить поступление углеводов с пищей. В группу «запрещенных» входят сахаросодержащие продукты, белый хлеб, макароны, картофель, вино и напитки с газом. Одновременно с этим следует увеличить потребление продуктов, понижающих уровень сахара (капуста, помидоры, лук, огурцы, баклажаны, тыква, шпинат, сельдерей, фасоль и др.)

Пациентам с диабетом рекомендуется придерживаться диеты № 9. Разрешено употребление сахорозаменителей, в частности, сукразита, аспартама и сахарина. При этом такие препараты могут вызывать чувство голода, а в некоторых случаях — расстройства желудка и кишечника. Допустимую дозировку данных средств должен определять врач.

При гипогликемии следует увеличить потребление протеинов, которые содержатся в большом количестве в орехах, бобах, молочных продуктах и мясе постных сортов. Профилактика гипо- и гипергликемии заключается в соблюдении режима питания и адекватных физических нагрузках.

Если повышение сахара объясняется заболеваниями органов, участвующих в обороте глюкозы, то подобный диабет считается вторичным. В этом случае его нужно лечить одновременно с основным заболеванием (циррозом печени, гепатитом, опухолью печени, гипофиза, поджелудочной железы).

При невысоком уровне гипергликемии врачом могут быть назначены лекарственные препараты: сульфанилмочевины («Глибенкламид, «Гликлазид») и бигуаниды («Глиформин», «Метфогамма», «Глюкофаж», «Сиофор»), которые плавно снижают уровень сахара, но при этом не усиливают выработку инсулина. При подтвержденной инсулиновой недостаточности пациентам назначаются инсулины, которые вводятся подкожно. Их дозировка рассчитывается эндокринологом персонально для каждого пациента.

Источник

ГОСУДАРСТВЕННОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ЗДРАВООХРАНЕНИЯ «КИРОВСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ»

ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО ДЛЯ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ ЭКСПЕРТОВ

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА, ГЛЮКОЗЫ И ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА В БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЯХ И ТКАНЯХ ТРУПА


Информационное письмо подготовлено
врачом судебно-медицинским экспертом биохимиком
Кировского областного бюро судебно-медицинской экспертизы

Кузнецовой Ириной Юрьевной.

Киров, 2004

Процесс умирания организма сопровождается значительной перестройкой его углеводного обмена. В зависимости от вида смерти эта перестройка может иметь специфическое качественно-количественное своеобразие, что можно использовать для выяснения танатогенеза и верификации причины смерти. С другой стороны, критические сдвиги углеводного обмена сами по себе способны явиться причиной смерти. Исследование глюкозы, гликогена и гликозилированного гемоглобина может стать ценным диагностическим подспорьем эксперту в дифференциальной диагностике смерти от общего переохлаждения, острой ишемической болезни сердца, алкогольного отравления, сахарного диабета и гликемических ком, странгуляционной асфиксии.

В связи с необходимостью широкого использования биохимических методов исследования в судебно-медицинской практике нами рассмотрены основные случаи их применения.

ОБЩЕЕ ОХЛАЖДЕНИЕ ОРГАНИЗМА

При попадании человека в экстремальные условия, связанные с действием холода, включаются адаптационные механизмы жизнеобеспечивающих систем, направленные на интенсификацию процессов теплообразования. Основным энергетически субстратом для этого являются сахара -глюкоза и гликоген. Декомпенсация процессов терморегуляции, приводящая к смерти от общего переохлаждения связана с исчерпанием энергетических ресурсов организма. Поэтому, при смерти от охлаждения гликоген в тканях критически снижен или не обнаруживается вовсе. Целесообразно в целях диагностики смертельного переохлаждения исследовать не только ткань органов, но и кровь из трех сосудистых бассейнов – бедренной вены, портальной вены, печеночной вены. При смерти от охлаждения глюкоза в крови бедренной вены отсутствует, либо резко снижена, глюкоза в крови печеночной вены значительно превосходит глюкозу в крови из воротной вены (в норме наоборот – глюкоза кропи портальной вены превосходит глюкозу печеночной). В моче сахар обычно отсутствует.

Диагностически значимые признаки

  • Значительное   снижение   гликогена   в   миокарде, скелетной   мышце,   печени   вплоть   до   полного исчезновения
  • Гипогликемия
  • Глюкоза крови печеночной вены преобладает над портальной глюкоземией

Забор материала

  • Ткань органов – миокарда, скелетной мышцы, печени
  • Кровь из 1-бедренной вены, 2-печеночной вены, 3- воротной вены
  • Моча

ОСТРАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

При смерти от острой ишемической болезни сердца отмечено резкое снижение вплоть до нуля гликогена в очаге ишемии. При этом в неишемизированном миокарде гликоген может сохраняться в пределах нормы, или даже быть повышенным. В связи с тем, что снижение гликогена в миокарде при ОИБС имеет очаговый характер, целесообразно при секции иссекать несколько участков сердечной мышцы -из предполагаемой зоны ишемии и из интактных участков. Гликоген печени и скелетной мышцы при ОИБС остается в пределах нормы. Глюкоза в крови может быть несколько повышена, в моче также может определяться умеренное количество глюкозы. Последнее обстоятельство может быть объяснено особенностями психо-эмоционального состояния перед кардиогенной смертью (известно, что приступ ишемии сопровождается симпатическим возбуждением и страхом смерти).


Диагностически значимые признаки

  • Значительное снижение гликогена в зоне ишемии миокарда
  • Нормальное содержание гликогена в скелетной мышце и печени
  • Возможна умеренная гипергликемия и глюкозурия

Забор материала

  • Ткань органов – миокарда (зона ишемии и прилежащая к ней зона), скелетной мышцы, печени.
  • Кровь из бедренной вены
  • Моча

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ

При смерти от острого алкогольного отравления всегда отмечается резкое снижение гликогена в печени, вплоть до полного его исчезновения. Объясняется это тем, что алкоголь в высоких дозах значительно сдвигает углеводный обмен в сторону катаболизма. Он усиливает в несколько раз гликолиз и гликогенолиз (распад углеводов), подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных предшественников), стимулирует выброс инсулина поджелудочной железой при одновременном снижении его элиминации из портального кровотока печенью, создавая ситуацию периферической гиперинсулинемии и гипогликемии. Для ее выявления необходимо помимо крови из бедренной вены забирать кровь из портальной и печеночной вены. Необходимость эта вызвана тем, что глюкоза в крови бедренной вены в норме содержится в незначительном количестве и может легко исчезать по причинам, не связанным с прижизненной гипогликемией. Кровь портальной и печеночной вены в плане диагностики      гипогликемии      более      информативна.

Отсутствие глюкозы в бедренной вене и снижение ее в портальной циркуляции ниже 20 ммоль/л указывает на алкогольную гипогликемическую кому (норма 60-80 ммоль/л).

Диагностически значимые признаки:

  1. Значительное снижение гликогена в печени вплоть до полного исчезновения
  2. Нормальное содержание гликогена в скелетной мышце
  3. Вариабельное  содержание   гликогена  в  сердечной мышце   –   от   пределов   нормы  до   значительного снижения в два и более раза.
  4. Возможна гипогликемия в портальной и бедренной вене

Забор материала:

  1. Ткань органов – миокарда, скелетной мышцы, печени
  2. Кровь из 1 -бедренной вены, 2-портальной вены

При оценке результатов гликогенового теста следует иметь в виду, что изменение содержания гликогена как энергетического субстрата возможно и при прочих состояниях, например снижение гликогенового резерва печени имеет место при психоэмоциональном стрессе перед смертью, длительной агонии, медленном темпе умирания, отравлении СО, сепсисе, кахексии, периферической травме. Смерть от болевого, травматического шока при повреждениях периферических частей тела ведет к значительному снижению гликогена в печени. В тоже время при обширной травме ЦНС, ЧМТ, даже если она сочеталась со значительными повреждениями тела, обеднение печени резервными углеводами не происходит, что объясняется выпадением координирующей функции ЦНС на углеводный обмен.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМЫ

Определение глюкозы и гликозилированного гемоглобина (НВА) могут быт успешно применены для диагностики сахарного диабета (СД) и гликемических ком. Нарушения углеводного обмена широко распространены в популяции  (каждый  4-5  житель  России),  однако  лишь незначительная часть их проявляет себя манифестно с богатой клинической и лабораторной симптоматикой и диагностируется. Большая часть людей, имеющих расстройства углеводного обмена, остаются за бортом внимания специалистов, т.к. проявления латентного сахарного диабета незначительны или транзиторны, и выявляются случайно при детальном лабораторном обследовании. Тем не менее, при сопряжении ряда факторов латентный диабет может приводить к гликемическим кризам и смерти. Как правило, такая смерть внезапна, неожиданна для окружающих и может наступать на фоне внешнего здоровья. Вследствие этого умершие препровождаются в судебно-медицинский морг, где при отсутствии специфической патоморфологической картины им выставляется неверный диагноз. Поэтому почти в 100% случаев смерть от гипер- и гипогликемической комы остается нераспознанной и отсутствует истинная статистика смерти от СД. Хочу обратить ваше внимание на признаки, настораживающие в отношении СД, гликемических кризов и требующие дополнительного лабораторного исследования на глюкозу и соответствующие метаболиты:

  1. Трупы лиц с диагностированным СД или иным нарушением    углеводного    обмена   в    катамнезе (гликогенозы,        гемохроматоз,        галактоземия, непереносимость фруктозы)
  2. Изменения со стороны поджелудочной железы, (глюкагон, инсулин – основные гормоны мобилизации и резервирования сахара)
  3. Обширные поражения печени, такие как цирроз, активный    хронический    гепатит.    В    результате печеночно-клеточной    недостаточности    снижается экстракция    инсулина    печенью    из    портальной циркуляции,    что    приводит    к    периферической гиперинсулинемии. Это с одной стороны чревато гипогликемическими   кризами,   с   другой   стороны инсулинорезистентностью и формированием СД 2 типа. 50-80 % пациентов с установленным циррозом печени   имеют    СД   2   типа,    или   нарушение толерантности к глюкозе.
  4. Глубокие поражения почек могут способствовать наступлению гипогликемической комы. Почки играют существенную роль в новообразовании глюкозы путем глюконеогенеза,  а так  же  принимают участие  в деградации инсулина.
  5. Изменения со стороны желез внутренней секреции (надпочечников, гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы),      продуцирующих     гормоны-регуляторы углеводного обмена (адреналин, глюкокортикоиды, тиреотропный,     соматотропный,     адренокортико- тропный гормон, ТЗ, Т4).
  6. Хронический алкоголизм и острая алкогольная интоксикация.    Еще раз подчеркну, что алкоголь усиливает   высвобождение   инсулина   и   гликолиз, тормозит гликогенолиз и глюконеогенез, что приводит к снижению глюкозы в крови. У алкоголиков этому эффекту  способствует  и  приобретенный  дефицит адренокортикотропного гормона, плохое питание и алкогольный цирроз печени.
  7. Лица, с признаками оперированного желудка. У лиц, перенесших оперативное вмешательство на желудок при гастроинтерстициальном анастомозе через 1,5-2 часа после приема пищи может развиться глубокая гипогликемия, связанная со снижением резервной функции желудка, быстрым попаданием глюкозы в тонкий    кишечник    и    ответной    неадекватной инсулинопродукцией поджелудочной железой. При этом  инсулин  подавляет  абсорбцию  глюкозы  из кишечника   и   стимулирует   потребление   глюкозы печенью и другими тканями. Это состояние известно как “поздний демпинг-синдром”
  8. Дети,   особенно   новорожденные   и   младенцы. Обладают несовершенными механизмами регуляции уровня   глюкозы   в   крови   со   склонностью   к гипогликемическим кризам. Обусловлено это тем, что дети имеют большее соотношение массы мозга к массе тела,   а   мозг   потребляет   относительно   большее количество глюкозы,чем любая другая ткань. У новорожденных ограничен кетогенез, вследствие чего кетоновые тела не могут стать энергетическим заместителями глюкозы. Также у детей значительно менее выражен глюконеогенез из-за малой активности фермента ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИКИНАЗЫ.

Для диагностики гликемического статуса мы исследуем глюкозу крови, мочи, стекловидного тела, гликогемоглобин эритроцитов. Глюкоза показывает актуальное состояние углеводного обмена на момент смерти, а гликозилированный гемоглобин позволяет сделать ретроспективную оценку гликемического статуса в предшествующие смерти 2-3 месяца. Несомненным доказательством гипергликемической комы являются показатели глюкозы в крови бедренной вены свыше 30 ммоль/л, стекловидного тела – свыше 17 ммоль/л. Отсутствие глюкозы в крови бедренной вены и снижение ее до 20 ммоль/л и более в воротной вене указывает на гипогликемическую кому (при своевременном изъятии и исследовании крови из трупа).

СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ АСФИКСИЯ

Биохимический тест на прижизненность странгуляции изящен, прост и быстр в исполнении. Кроме того, он имеет преимущества перед гистологическим исследованием по эффективности в случаях повешения трупа в ближайшие сроки после наступления смерти. Основан он на определении разницы в содержании глюкозы в крови из синусов ТМО и глюкозы из сосудов туловища. При сдавлении шеи петлей, доступ крови к головному мозгу резко замедляется, либо полностью прекращается. С другой стороны, при асфиксии, как и при других стрессовых ситуациях, активируется симпатоадреналовая система, происходит усиленный выброс адреналина,  что  приводит к мобилизации  гликогена и гипергликемии. Известно, что основное депо гликогена -печень, а головной мозг крайне беден его запасами. В создавшейся ситуации, когда циркуляция крови между мозгом и туловищем резко замедленна или прервана, концентрация сахара в крови синусов ТМО будет значительно меньше, нежели в кров туловища (от 2, 5 до 50 раз).

Забор материала:

•   Кровь  из   1-бедренной   вены,   2-синусов  твердой мозговой оболочки

Правила забора биоматериала на биохимическое исследование

  1. Быстрейший забор биоматериала от трупа и скорейшая доставка его на исследование (желательно в 24 часа)
  2. В   случае   невозможности    скорейшей   доставки биоматериала     на     исследование     допускается консервация:
    а) кровь, стекловидное тело, моча – 2 мл цельной крови или стекловидного тела смешать с 6 мл 5% трихлоруксусной кислоты, сохранять до отправки на исследование в прохладном темном месте (холодильник, сени, подвал);
    б) ткань органов, сыворотка – замораживание в морозильной камере холодильника, при этом не допускать повторного размораживания-замораживания.
     
  3. Забор    биоматериала    производится    только    из установленных мест.
  • Кровь – бедренная вена, печеночная и воротная вена (диагностика гликемии, диф. диагностика переохлаждения, ОАО, ОИБС), бедренная вена и синусы ТМО (диагностика прижизненности странгуляции). В чистый сухой пенициллиновый флакон в количестве 5-10 мл.
  • Моча – мочевой пузырь. В чистый сухой пенициллиновый флакон в количестве 5-10 мл.
  • Стекловидное тело – путем пункции наружного угла глаза шприцем. Объем забора от 1 куб. см.
  • Миокард – кусочек 3×3 см., весом 4-7 гр., взятый в чистую, сухую стеклянную банку, иссеченный из стенки левого желудочка по средней линии, проходящей между коронарной бороздой и верхушкой сердца. При подозрении на смерть от ОИБС рекомендуется забирать 2 кусочка сердца- из зоны ишемии и неизмененной зоны миокарда.
  • Скелетная мышца – кусочек 3×3 см., весом 4-7 гр., взятый в чистую, сухую стеклянную банку, иссеченный из большой грудной или подвздошной мышцы.
  • Печень – кусочек 3×3 см., весом 4-7 гр., взятый в чистую, сухую стеклянную банку, иссеченный из правой доли печени около круглой связки на глубине не менее 2-3 см от поверхности, не содержащей крупных и средних размеров желчных протоков.

Нормы содержания гликогена, глюкозы и гликозилированного гемоглобина в тканях и жидких средах трупа

Биологические среды трупа

Нормы содержания

Гликоген миокарда

381-875 мг%

Гликоген скелетной мышцы

353-1533 мг%

Гликоген печени

2234-6370 мг%

Глюкоза бедренной вены

1,5-6,5 ммоль/л

Глюкоза воротной вены

60-80 ммоль/л

Глюкоза печеночной вены

10-43 ммоль/л

Глюкоза стекловидного тела

следы

Глюкоза мочи

следы

Гликозилированный гемоглобин крови

3,5-7,0 мкмоль фруктозы/гНв

похожие статьи

Гистологическое доказательство странгуляционной асфиксии / Пермяков А.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 12-14.

Исследование странгуляционной борозды методом эмиссионного спектрального анализа / Ананьев Г.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 8-12.

Сравнительная характеристика надпочечников при отравлении угарным газом и механической асфиксии при повешении / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Сапега А.С., Сергеев А.П., Степанова В.С., Долбня А.Д., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 25-26.

Возможности применения логистического регрессионного анализа с целью вероятностного определения причины смерти / Алябьев Ф.В., Падеров Ю.М. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №5. — С. 30-31.

Отличия в травме опорных структур шеи при повешении и удавлении петлей / Хохлов В.Д. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 13-14.

Диагностическое значение повреждений подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи при удавлении петлей / Мишин Е.С. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 10-12.

Особенности повреждений шеи при сдавлении плечом и предплечьем / Подпоринова Е.Э. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 14-15.

Информативность «общеасфиксических признаков» для смерти от механической асфиксии в результате удавления руками (рукой), либо от сердечно-сосудистого заболевания (скоропостижная смерть), имевшегося у пострадавшего / Белых А.Н., Панасюк И.Н. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — №. — С. 50.

Анализ случаев смерти от переохлаждения и изучение патоморфологических признаков / Теньков А.А., Лунева З.М., Съедин М.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 191-193.

Динамика изменений некоторых ультрамикроскопических характеристик почек при общем переохлаждении организма в эксперименте / Алябьев Ф.В., Арбыкин Ю.А., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сергеев А.П., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 33-36.

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

К вопросу о саморазрывах сердца / Кечек К.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 109-111.

О самопроизвольных разрывах сердца в патолого-анатомическом и клиническом отношениях / Маркевич М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 8-17.

Причины смерти пациентов с сахарным диабетом, болезнями щитовидной железы и ожирением: взгляд клинициста / Старостина Е.Г. // Судебная медицина. — 2018. — №4. — С. 13-21.

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко) / Лазарева И.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2016. — №15. — С. 125-129.

Изучение распределения неостигмина метилсульфата в организме теплокровных животных после внутрижелудочного введения / Алехина М.И., Шорманов В.К., Никитина Т.Н., Маркелова А.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2019. — №2. — С. 40-47.

Обнаружение 25B-NBOMe — п?