Норма тромбоцитов в крови после удаления селезенки

Тромбоцитоз – это значительное увеличение количества тромбоцитов в крови, что нарушает свойства крови и повышает вероятность тромбоза (закупорки) сосудов. Тромбоциты – клетки, которые отвечают за свертывание крови.

Тромбоцитоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием ряда болезней крови или каких-либо органов.

Первичная тромбоцитемия встречается чаще всего у людей старше 60 лет. Прогноз при этом благоприятный – продолжительность жизни пациентов первичным тромбоцитозом при правильном наблюдении и лечении практически не отличается от таковой у здоровых людей.

Вторичному тромбоцитозу больше подвержены дети младшего возраста. Количество тромбоцитов обычно нормализуется после выздоровления от основного заболевания.

Синонимы русские

Эссенциальная тромбоцитемия, первичная тромбоцитемия, вторичная тромбоцитемия, тромбоцитофилия, хроническая тромбоцитемия, хронический мегакариоцитарный лейкоз, идиопатическиая тромбоцитемия.

Синонимы английские

Primary thrombocythemia, essential thrombocythemia, idiopathic thrombocythemia, primary thrombocytosis, essential thrombocytosis, secondary thrombocytosis, reactive thrombocytosis, secondary thrombocythemia.

Симптомы

Симптомы обычно развиваются постепенно и на начальных стадиях заболевания могут отсутствовать. Основные проявления тромбоцитоза обусловлены двумя факторами: образованием тромбов в кровеносных сосудах и увеличением кровоточивости. При вторичной тромбоцитемии вероятность этих нарушений ниже, так как количество тромбоцитов меньше, чем при первичной тромбоцитемии.

Основные симптомы тромбоцитоза:

головная боль,
боль в кистях и стопах, их онемение,
слабость, раздражительность,
нарушение зрения,
кровоточивость десен,
носовые кровотечения,
кровь в стуле.

Общая информация о заболевании

Тромбоциты представляют собой мелкие бесцветные пластинки, не содержащие ядра. Они образуются в костном мозге и являются “осколками” мегакариоцитов – гигантских многоядерных клеток. Из костного мозга тромбоциты поступают в кровь, а часть из них задерживается в селезенке. Они существуют около 7-10 дней, а затем уничтожаются клетками печени и селезенки. Тромбоциты отвечают за свертываемость крови и остановку кровотечений. Их нормальное количество в крови составляет 150-450×109/л.

Выделяют два варианта тромбоцитоза.

1. Первичный тромбоцитоз. В этом случае в костном мозге образуется повышенное количество мегакариоцитов, что увеличивает количество тромбоцитов, имеющих нормальную продолжительность жизни, но неправильное строение и нарушенные функции. Тромбоциты крупные, усиливается тенденция к образованию сгустков, закупоривающих кровеносные сосуды, и к кровотечениям. Кровотечения возникают за счет нарушения слипания тромбоцитов, а также из-за того, что большая их часть может использоваться для образования кровяных сгустков. Это может приводить к тяжелым осложнениям: инсульту, инфаркту миокарда, желудочно-кишечным кровотечениям. Причины нарушения деления мегакариоцитов в костном мозге до конца неизвестны, однако есть информация о наличии у пациентов мутации в гене V617F. Первичный тромбоцитоз относится к миелопролиферативным заболеваниям, при которых нарушается кроветворная функция костного мозга, что стимулирует образование клеток крови.

2. Вторичный (реактивный) тромбоцитоз. При нем тромбоциты функционируют нормально, а причиной самого заболевания является какое-то другое отклонение, одно из нижеприведенных.

Онкологические заболевания, чаще всего рак желудка, легких, яичников. Опухолевые клетки выделяют биологически активные вещества, которые активируют выработку тромбоцитов.
Ответ на раздражение костного мозга веществами, которые выделяются поврежденными тканями при:
- инфекционных заболеваниях, чаще всего бактериальных, реже паразитарных, грибковых и вирусных,
- переломах крупных костей (бедренной, плечевой, костей таза),
- обширных хирургических операциях.

Такой тромбоцитоз всегда длится недолго и исчезает при нормализации состояния пациента.

Спленэктомия – удаление селезенки. При этом тромбоцитоз связан с попаданием в кровь тех тромбоцитов, которые в норме находятся в селезенке, а также с уменьшением количества веществ, синтезируемых селезенкой и тормозящих образование тромбоцитов в костном мозге.
Острое или хроническое кровотечение. Острое возникает внезапно и бывает вызвано травмой, хирургическим вмешательством, хроническое длится долго и может сопровождать язву желудка или двенадцатиперстной кишки, рак кишечника. В результате кровопотери возникает железодефицитная анемия, то есть снижение количества гемоглобина, эритроцитов и железа, входящего в их состав. Механизм развития тромбоцитоза в ответ на дефицит железа окончательно не изучен. Значение в данном случае имеет еще один фактор: при кровопотере активируется выработка эритроцитов в костном мозге. Процесс более активного деления захватывает и мегакариоциты, то есть увеличивается количество тромбоцитов в крови. К тому же тромбоцитоз является естественной ответной реакцией организма, которому необходимы дополнительные тромбоциты для остановки кровотечения.
Хроническое воспаление (колит – воспаление толстого кишечника, васкулит – воспаление стенок сосудов, ревматоидный артрит – воспалительное заболевание с поражением суставов), при котором выделяется интерлейкин-6 – активное вещество, стимулирующее образование тромбопоэтина, способствующего делению мегакариоцитов и образованию тромбоцитов.
Прием лекарственных препаратов: глюкокортикостероидов (синтетических аналогов гормонов надпочечников), химиопрепаратов (винкристина).
Выздоровление после тромбоцитопении, вызванной дефицитом витамина В12, алкоголем. Тромбоцитоз в этом случае возникает как ответная реакция на терапию тромбоцитопении.

Вероятность образования сгустков и кровотечений при вторичном тромбоцитозе ниже, чем при первичном.

Кто в группе риска?

Люди старше 60 лет (для первичного тромбоцитоза).
Дети (для вторичного тромбоцитоза).
Пациенты с железодефицитной анемией.
Перенесшие операции, тяжелые травмы.
Страдающие онкологическим заболеванием.

Диагностика

Часто тромбоцитоз протекает бессимптомно. Врач может заподозрить его во время стандартного профилактического осмотра. Важным моментом диагностики является определение вида тромбоцитоза – первичный или вторичный. В случае вторичного тромбоцитоза врач может назначить ряд дополнительных исследований, необходимых для выяснения его причины.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. При тромбоцитозе уровень тромбоцитов повышен. При первичном тромбоцитозе он даже может превышать один миллион на микролитр (1000×109/л), что нехарактерно для вторичного. Кроме того, при первичном тромбоцитозе иногда увеличено количество других элементов крови: лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. При вторичном тромбоцитозе характеристики крови зависят от основного заболевания, например, при инфекции уровень лейкоцитов может быть повышен. При первичном тромбоцитозе в мазке крови определяются крупные, неправильной формы тромбоциты, изредка могут встречаться фрагменты мегакариоцитов, а также единичные незрелые лейкоциты, при вторичном тромбоциты обычно не изменены.
СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Может быть повышена при воспалении, которое вызвало реактивный тромбоцитоз.
Ферритин – белок, связывающий железо. Его уровень свидетельствует о количестве железа в организме. При вторичном тромбоцитозе, вызванном железодефицитной анемией, он бывает сниженным.
Молекулярно-генетические исследования – определение возможных генетических нарушений. При первичном тромбоцитозе возможно нарушение структуры гена (участка ДНК) JAK2V617F.

Дополнительные исследования

Биопсия костного мозга – взятие образца костного мозга из грудины или костей таза с помощью тонкой иглы. Проводится после предварительной анестезии. При первичном тромбоцитозе в костном мозге может быть обнаружено повышенное количество мегакариоцитов. Биопсия костного мозга необходима также для исключения злокачественных заболеваний крови, первым признаком которых может быть тромбоцитоз.
УЗИ органов брюшной полости для выявления возможных внутренних кровотечений.

Лечение

Лечение первичного тромбоцитоза зависит от риска возникновения осложнений – тромбозов и кровотечений. Это определяется возрастом, наличием сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний), уровнем тромбоцитов. Если вероятность осложнений велика, то используют:

препараты, которые подавляют продукцию клеток в костном мозге,
аспирин – он разжижает кровь, что уменьшает вероятность образования тромбов,
лечебный тромбоферез – при этом с помощью специального аппарата проводится фильтрация крови пациента с удалением избыточного количества тромбоцитов.

Лечение вторичного тромбоцитоза определяется его непосредственной причиной. Как правило, при выздоровлении пациента от основного заболевания уровень тромбоцитов нормализуется. Кроме того, длительный вторичный тромбоцитоз может развиться после спленэктомии, тогда пациенту назначают небольшие дозы аспирина или лекарств, его содержащих, для предотвращения осложнений.

Профилактика

Профилактики первичного тромбоцитоза нет.

Профилактика вторичного тромбоцитоза заключается в профилактических осмотрах и своевременном выявлении болезней, способных привести к вторичному увеличению количества тромбоцитов.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Лейкоцитарная формула
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
Ферритин
Цитологическое исследование пунктатов, соскобов других органов и тканей

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова

В.В. Масляков, А.Н. Васильев, Д.В. Проскурин

Установлено, что после выполнения органосохраняющих операций и аутолиентрансплантации у больных в отдаленном послеоперационном периоде не происходит нарушения агрегационной активности тромбоцитов. В то же время спленэктомия существенно влияет на агрегационную активность тромбоцитов, что ведет к расстройствам микроциркуляции, проявляющимся в развитии различных вегето-сосудистых нарушений. Отсюда следует, что выполнение органосохраняющих операций при травматических повреждениях селезенки физиологически оправдано.

селезенка

микроциркуляция

Введение

Селезенка не относится к жизненно важным органам, однако ей принадлежит ряд важных функций. Одна из таких функций – участие в процессе кроветворения [1]. Установлено, что удаление селезенки приводит к изменению количества тромбоцитов в периферической крови как в ближайшем, так и в отдаленном послеоперационном периоде, что проявляется в развитии тромбоцитоза. Изучение агрегационных способностей тромбоцитов после различных операций на поврежденной селезенке показало, что удаление этого органа приводит к повышению агрегационной способности тромбоцитов, и это ведет к нарушению микроциркуляции и склонности к образованию тромбов в отдаленном послеоперационном периоде. Избежать данного осложнения можно с помощью органосохраняющих операций [3, 4]. Вместе с тем в доступной литературе уделяется мало внимания изучению изменений состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов в зависимости от выполненной операции на поврежденной селезенке.

Цель исследования

Изучить агрегационную активность тромбоцитов, а также изменения состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов у пациентов после спленэктомии, аутолиентрансплантации и органосохраняющих операций в отдаленном послеоперационном периоде.

Материалы и методы

Изучение агрегационной активности тромбоцитов и состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов проведено у 126 человек, перенесших операции на травмированной селезенке в сроки больше одного года. Из них 26 обследованных -после органосохраняющих операций (ОСО) с применением лазерной техники, 46 – после аутолиентрансплантации, 54 – спленэктомии. Группу сравнения составили 50 относительно здоровых людей того же возраста и пола.

Агрегацию тромбоцитов определяли с использованием стандартного турбодидометрического метода [2], с использованием двухканального лазерного анализатора агрегации тромбоцитов 230 LA «BIOLA», при помощи IBM-совместимого компьютера и специальной MS Windows-совместимой программы «Аддг» (НПФ «Биола», Россия). Данный метод основан на анализе флюктуаций светопропускания плазмы или суспензий, вызванных случайными изменениями числа тромбоцитов и их агрегатов в тонком лазерном оптическом канале. Нулевым образцом явился образец плазмы, бедный тромбоцитами, которую получали путем центрифугирования богатой тромбоцитами плазмы в течение 15 мин. при скорости вращения центрифуги 3000 оборотов/мин. Градуированным образцом служила плазма, богатая тромбоцитами, до добавления к ней индуктора агрегации тромбоцитов. Богатую тромбоцитами плазму получали путем центрифугирования цельной крови в течение 7 мин. при скорости вращения центрифуги 1000 оборотов/мин. После центрифугирования богатая тромбоцитами плазма отбиралась в сухую полипропиленовую пробирку и в дальнейшем использовалась для определения агрегации тромбоцитов в обеих пробах. В качестве индуктора агрегации тромбоцитов использовался АДФ фирмы «Биохиммак» в конечной концентрации 2,5 мкМ.

Индукторами агрегации отмытых тромбоцитов были растительные лектины: конканавалин А (Соn А), который обладает сродством к следующим моносахаридам: D-маннозе, глюкозе, N-ацетил-D-глюкозамину. Лектин зародышей пшеницы (WGA) связывает N-ацетил-D-глюкозамины и N-ацетилнейраминовые кислоты и лектин семян фасоли обыкновенной (РНА-Р), который взаимодействует почти со всеми гликопротеинами, поэтому его можно считать общим реагентом на гликопротеины, хотя преимущественно связывается с участками, содержащими bD-галактозу (фирма «Лектинотест», Украина). При исследовании агрегации к 300 мкл отмытых тромбоцитов после минутного термостатирования при 37ºС добавляли Соn А, WGA и РНА-Р по 10 мкл в концентрации 32 мкг/мл [3].

Полученные в ходе исследований данные подвергались статистической обработке на ПЭВМ с использованием пакета прикладных программ «Statistica 6.0.473.0». Значимость различий двух совокупностей оценивали с использованием критериев Стьюдента-Фишера, χ2, Манна-Уитни. Различия считались значимыми при p<0,05.

Результаты и их обсуждение

При изучении показателей, характеризующих агрегационную активность тромбоцитов в группе больных с сохраненной селезенкой, нами установлено, что они не отличаются от результатов, полученных в группе практически здоровых людей. То есть органосохраняющая операция на поврежденной селезенке не приводила к изменениям агрегационной активности тромбоцитов.

При исследовании гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов у пациентов после ОСО установлено, что фитогемагглютинин Р (РНА-Р), лектин зародышей пшеницы (WGA) и конканавалин А (Con A) в дозе 32 мкг/мл индуцируют агрегацию тромбоцитов как у практически здоровых людей, так и у пациентов после органосохраняющих операций на селезенке, о чем свидетельствует наличие в агрегатограмме таких показателей агрегации тромбоцитов, как максимальная степень их агрегации, время достижения максимальной степени агрегации, максимальная скорость агрегации тромбоцитов, время достижения максимальной скорости образования тромбоцитарных агрегатов. Причем наибольшее значение эти показатели имеют при использовании в качестве индуктора агрегации фитогемагглютинина Р, меньшее – лектина зародышей пшеницы (WGA). Наименьшее значение указанных показателей агрегатограммы наблюдается при использовании как агрегата конканавалин А (Con A). Полученные данные у пациентов после органосохраняющих операций на селезенке были идентичны данным, полученным в группе сравнения.

Следовательно, сохранение селезенки не влияет на агрегационную способность тромбоцитов, что предотвращает развитие такого грозного осложнения, как тромбоэмболия.

Несколько хуже оказались результаты, полученные в группе больных, которым спленэктомию дополнили аутолиентрансплантацией. В этой группе пациентов отмечается статистически достоверное увеличение лишь некоторых исследуемых показателей, в том числе: максимальной степени агрегации, времени достижения максимальной скорости агрегации, времени достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, а также времени достижения максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов. В то же время выявлено отсутствие изменений в таких показателях агрегатограммы, как максимальная скорость агрегации, максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов. Представленные данные свидетельствуют о том, что у данной категории пациентов имеется наклонность к увеличению функциональной активности тромбоцитов, что при определенных условиях может привести к усилению тромбообразования.

Некоторые изменения в агрегатограмме были выявлены при исследовании гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов у пациентов после аутолиентрасплантации. Так, после индукции агрегации тромбоцитов лектинами РНА-Р и ConA полученные результаты соответствовали данным, полученным в группе относительно здоровых людей. В то же время отмечается статистически достоверное увеличение показателей агрегации тромбоцитов, индуцированной WGA. Отсюда следует, что у пациентов после аутолиентрансплантации в отдаленном послеоперационном периоде происходит увеличение гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов N-ацетил-Д-глюкозамином и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты.

Увеличение способности тромбоцитов к агрегации, несомненно, ведет к нарушению микроциркуляции и склонности к образованию тромбов в отдаленном послеоперационном периоде. Отсюда следует, что пациенты после спленэктомии в отдаленном послеоперационном периоде составляют группу риска по тромбоэмболическим осложнениям.

Выраженные изменения показателей агрегации установлены в группе лиц, ранее перенесших спленэктомию. Отмечено, что в этой группе больных происходит статистически достоверное увеличение максимальной степени агрегации тромбоцитов, максимальной скорости их агрегации, максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, что свидетельствует об их повышенной агрегационной активности. При изучении показателей, характеризующих гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов, отмечается увеличение всех показателей агрегатограммы, индуцированных лектинами WGA, ConA, РНА-Р, т.е. усиление процесса агрегации тромбоцитов у больных после удаления селезенки обусловлено возрастанием содержания в углеводном компоненте гликопротеиновых рецепторов, содержащих D-маннозу, N- ацетил-D-глюкозамины, D-галактозу, N-ацетил-D-глюкозамины и N-ацетилнейраминовую кислоту.

Увеличение способности тромбоцитов к агрегации в отдаленном послеоперационном периоде ведет к нарушению микроциркуляции и повышенной склонности к тромбообразованию.

Таким образом, результаты, полученные в ходе исследования, подтверждают, что селезенке принадлежит важная роль не только в процессе образования и разрушения тромбоцитов, но и в поддержании определенного состояния их агрегационной активности. Нами установлено, что после выполнения органосохраняющих операций и аутолиентрансплантации у больных в отдаленном послеоперационном периоде не происходит нарушения агрегационной активности тромбоцитов. В то же время спленэктомия существенно влияет на агрегационную активность тромбоцитов, что ведет к расстройствам микроциркуляции, проявляющимся в развитии различных вегето-сосудистых нарушений (головной боли, повышении артериального давления, головокружении). Они выявлены у 18 (31,5%) пациентов после спленэктомии, у 10 (20%) обследованных после аутолиентрансплантации и в 2 (6,6%) наблюдениях после органосохраняющих операций. Отсюда следует, что выполнение органосохраняющих операций при травматических повреждениях селезенки физиологически оправдано, поскольку они предотвращают развитие нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза.

Список литературы

Барта И. Физиология селезенки // В кн.: Селезенка. – М.: Медицина, 1976. – С. 5-40.
Габбасов З.А., Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З.А. Габбасов, Б.Г. Попов, И.Ю. Гаврилов и соавт. // Лабораторное дело. 1989. – № 10. – С. 15-18.
Лахтин В.М. Молекулярная организация лектинов // Биохимия. – 1994. – Т. 28. – С. 245-273.
Шапкин Ю.Г. Изменения тромбоцитарного звена гемостаза у больных, оперированных на травмированной селезенке / Ю.Г. Шапкин, В.Ф. Киричук, В.В. Масляков // Анналы хирургии. – 2005. – №4. – С. 50-53.

Библиографическая ссылка

В.В. Масляков, А.Н. Васильев, Д.В. Проскурин ИЗМЕНЕНИЯ ТРОМБОЦИТАРНОГО ЗВЕНА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА В ОТДАЛЕННОМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ РАЗЛИЧНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА ПОВРЕЖДЕННОЙ СЕЛЕЗЕНКЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2010. – № 1.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=1616 (дата обращения: 12.08.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник