Норма в крови супероксиддисмутаза
Супероксиддисмутаза в крови – это исследование энзима, отвечающего за антиоксидантную функцию. Супероксиддисмутаза обозначается как СОД. Этот важный фермент активизирует трансформацию супероксидных анионов (ион кислородной молекулы в союзе с непарным электроном) в кислород и перекись водорода, которые не так опасны для организма. Важную функцию СОД играет в профилактике и защите сердца от выделяемых клетками токсичных элементов.
Супероксиддисмутаза в крови – это показатель благополучия многий систем и органов человеческого организма.
Повышенные значения СОД могут быть при таких патологиях и состояниях:
- Стадия реперфузии (возобновление кровотока) при инфаркте миокарда;
- Поражения паренхимы и почечных клубочков (нефропатия), включая диабетические;
- Эрозивно-деструктивный полиартрит, ревматоидный артрит;
- Трисомия 21-й пары хромосом (синдром Дауна).
Супероксиддисмутаза в крови в качестве показателя важна для определения активности антиоксидантной системы и мониторинга терапевтических действий. Также норма СОД важна для всего организма поскольку этот энзим прекрасно корректирует уровень свободных супероксидных радикалов, допустимые границы супероксиддисмутазы составляют от 1092 до 1817единиц/г.
Основные важные функции, которые выполняет супероксиддисмутаза в крови:
- Антиоксидантный контроль, радиопротекторная функция;
- Противовоспалительная функция;
- Регенерирующее действие;
- Способность растворять, расщеплять холестерин (антиоатерогенное действие);
- Защитная, кардиопротекторная функция;
- Защита печени;
- Антивирусная функция;
- Нормализация работы гормональной системы, функции половых желез;
- Нейтрализация ПОЛ – перекисного окисления липидов;
- Профилактика некроза эпителия, в основном – внешнего;
- Контроль пигментации, защита от гиперпигментации.
Кроме того, от того насколько высока супероксиддисмутаза в крови или же она находится в норме, зависит продолжительность и качество жизни любого человека.
Супероксиддисмутаза в крови условно делится на изоферменты (подвиды) и часто называется металлоферментом, в медицине изучены три изоэнзима:
- медь-цинк-содержащая СОД-1;
- марганец-содержащая СОД-2;
- медь-цинк-содержащая СОД-3 внеклеточная.
Супероксиддисмутаза в крови распределяется таким образом:
СОД -1 расположена во внутренней части клетки – цитоплазме, СОД-3 в лифе. Плазме и синовиальной жидкости, а СОД-2 в хондриосомах – митохондриях. Энзим очень активен в надпочечниках, селезенке, почках и печени. Больше всего медь-цинк содержащих и марганец-содержащих энзимов содержится в эритроцитах.
Супероксиддисмутаза в крови как первичный антиоксидант поддерживает и контролирует норму свободных радикалов и таким образом создает условия нормального использования кислородной среды человеком. Кроме того СОД успешно деактивирует один из самых опасных для клеток токсинов – АФК, то есть активные формы кислорода. После распада АФК образуются перекись водорода, которая способна повредить супероксидисмутазу (ее молекулы), по этой причине СОД всегда функционирует вместе с каталазой. Каталаза довольно быстро расщепляет вредную для СОД перекись на воду и кислород. Всего за одну секунду оксидоредуктаза (каталаза) может обработать до 440000 элементов перекиси водорода. СОД и каталаза связаны между собой и концентрация одного фермента влияет на уровень другого. Так супероксиддисмутаза в крови при инфаркте может быть повышена, а значит и повышается уровень каталазы. Аналогично ведет себя СОД и при гепатите и различных заболеваниях крови (лейкемии). При анемии всех типов СОД может колебаться: при железодефицитной анемии энзим в крови находится в высокой концентрации, при болезни Фанкони – понижается, так же, как при почечной патологии. Активность, превышающая нормальные границы, наблюдается при сепсисе. Ревматоидный артрит, ослабление иммунной системы сопровождается снижением активности СОД, поэтому такие больные чрезвычайно восприимчивы к различным инфекциям и вирусам.
Супероксиддисмутаза в крови – важный показатель, как общего здорового состояния организма, так и маркер многих заболеваний органов и систем. СОД регулируется не только приемом специальных антиоксидантных препаратов, но и соблюдением правил здорового разумного питания и образа жизни.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Метод определения
Супероксиддисмутаза:
используется ксантин и ксантиноксидаза (XOD) для генерирования кислородных радикалов, которые, вступая в реакцию с 2-(4-иодофенил)-3-(4-нитрофенол)-5-фенилтетразолиумхлорид (I.N.T.), образуют окрашенное в красный цвет соединение формазан. Активность супероксиддисмутазы определяется как величина ингибирования этой реакции.
Глутатионпероксидаза:
глутатионпероксидаза с помощью гидроперекиси кумина катализирует окисление глутатиона. В присутствии глутатионредуктазы и НАДФ, окисленный глутатион сразу же восстанавливается с соответствующим окислением НАДФН в НАДФ+. Измеряется снижение абсорбции на 340 нм.
Глутатионредуктаза:
глутатионредуктаза катализирует восстановление глутатиона в присутствии НАДФН, который окисляется в НАДФ+. Измеряется снижение абсорбции на 340 нм.
Общий антиоксидантный статус:
ABTSR (2,2′-азидо-ди-[3-этилбензтиазолин сульфонат]) инкубируют с пероксидазой (метмиоглобин) и Н2О2 с образованием радикала ABTSR+. Антиоксиданты, содержащиеся в тестируемой пробе, подавляют развитие окраски пропорционально их концентрации в образце.
Исследуемый материал
Смотрите в описании
Комплекс тестов, направленных на оценку антиоксидантных свойств крови.
- супероксиддисмутаза эритроцитов;
- глутатионпероксидаза эритроцитов;
- глутатионредуктаза эритроцитов;
- общий антиоксидантный статус сыворотки.
Продукция различных реактивных форм кислорода является элементом важных физиологических процессов, в том числе механизмов передачи сигнала и регуляции действия гормонов, факторов роста, цитокинов, процессов транскрипции, апоптоза, транспорта, иммуномодуляции, нейромодуляции. Источниками реактивных форм кислорода являются митохондриальные процессы дыхания, НАДФH-оксидазы, ксантиноксидазы, NO-синтазы. Образование свободных радикалов (высокореактивных молекул, которые содержат неспаренные электроны) ‒ постоянно происходящий в организме процесс. В норме он физиологически сбалансирован за счет активности эндогенных антиоксидантных систем, которые способны увеличивать активность в ответ на увеличение прооксидантных воздействий.
Повышенное образование реактивных форм кислорода наблюдается при хроническом воспалении, ишемии, воздействии вредных веществ окружающей среды, облучении, курении, приеме некоторых препаратов. При чрезмерном увеличении продукции свободных радикалов вследствие прооксидантных воздействий и/или несостоятельности антиоксидантной защиты развивается окислительный стресс, сопровождающийся повреждением белков, липидов и ДНК. Последствиями действия свободных радикалов могут быть мутагенез, разрушение мембран, повреждение рецепторного аппарата, изменение ферментативной активности и повреждение митохондрий, что влияет на развитие многих видов патологии (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет, метаболический синдром, иммунодефицитные состояния, злокачественные новообразования). Эти процессы значительно усиливаются на фоне снижения активности антиоксидантных систем организма. Реактивные формы кислорода вовлечены в процессы старения и развития заболеваний, связанных со старением (сердечно-сосудистые заболевания, нейродегенеративные нарушения, канцерогенез).
Супероксиддисмутаза эритроцитов (Superoxide dismutase, SOD in erythrocytes).
Супероксиддисмутаза (СОД) – фермент, катализирующий дисмутацию токсичного супероксидного радикала, вырабатывающегося при окислительных энергетических процессах, в перекись водорода и молекулярный кислород. Этот фермент присутствует во всех клетках, потребляющих кислород, и представляет важнейшее звено антиоксидантной защиты. Супероксиддисмутаза человека содержит цинк и медь, существует также марганец-содержащая форма фермента. СОД и каталаза образуют антиоксидантную пару, которая предотвращает запуск процессов цепного окисления под действием свободных радикалов. Наличие СОД позволяет поддерживать физиологическую концентрацию супероксидных радикалов в тканях, что обеспечивает возможность существования организма в кислородной атмосфере и использование кислорода. Антиоксидантная активность СОД в тысячи раз выше, чем у таких антиоксидантов, как витамины А и Е.
Супероксиддисмутаза защищает сердечную мышцу от действия свободных радикалов, образующихся при недостаточности кислорода (ишемии). Степень повышения СОД обратно пропорциональна деятельности левого желудочка и может быть использована как маркер повреждения миокарда. При анемии (снижении в крови количества гемоглобина, эритроцитов и гематокрита) активность СОД в эритроцитах повышена. Активность СОД снижена у пациентов с ослабленной иммунной системой, что делает таких больных более чувствительными к респираторным инфекциям с развитием пневмонии. Активность СОД эритроцитов повышена у больных гепатитом и снижается при развитии острой печеночной недостаточности. Очень высока активность СОД у больных с различными формами лейкемии. Высокую активность СОД у септических больных считают ранним маркером развития у них респираторного дистресс-синдрома. Активность СОД эритроцитов снижена при ревматоидном артрите, ее уровень коррелирует с эффективностью проводимого лечения.
Глутатионпероксидаза эритроцитов (Glutathione рeroxidase, GSH-Px in erythrocytes).
Одним из основных видов поражения клеток свободными радикалами является разрушение жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран (перекисное окисление липидов, или ПОЛ). В результате таких процессов меняется проницаемость клеточной оболочки, что приводит к нарушению жизнедеятельности клетки и ее гибели. Перекисное окисление липидов участвует в патогенезе многих заболеваний, в том числе атеросклероза, ишемической болезни сердца, диабетической ангиопатии. Поскольку жирные кислоты легко поддаются окислению, оболочки клеток содержат большое количество жирорастворимых антиоксидантов, таких как витамины А и Е, которые включены в механизмы защиты от перекисного окисления липидов. К специфическим антиоксидантным ферментам относится глутатион-ферментный автономный комплекс, в который входят трипептид глутатион и антиоксидантные ферменты глутатионпероксидаза (ГП), глутатион-S-трансфераза и глутатионредуктаза.
ГП служит катализатором реакции восстановления перекисных липидов с помощью глутатиона, многократно ускоряя этот процесс. Помимо этого, глутатионпероксидаза, так же как и каталаза, способна разрушать перекись водорода. При этом она сравнительно более чувствительна к низким концентрациям перекиси водорода, которые наблюдаются чаще. В некоторых тканях (клетки мозга, сердце) каталазы почти нет, поэтому ГП играет там роль основного антиоксидантного фермента. Глутатионпероксидаза является по своей структуре металлоферментом. Для ее выработки необходим микроэлемент селен, причем в достаточно больших количествах, так как каждая молекула ГП содержит 4 атома селена. При недостаточном поступлении селена вместо ГП образуется глутатион-S-трансфераза, разрушающая только перекись водорода и не заменяющая полностью функции глутатионпероксидазы. Наибольшее количество ГП сосредоточено в печени, эритроцитах, надпочечниках. Значительное ее количество содержится в нижних дыхательных путях, где она нейтрализует поступающие из внешней среды озон, окись азота и другие активные молекулы.
Активность ГП в организме во многом определяет динамику патологических процессов. При снижении активности данного фермента нарушается защита клеток печени от алкоголя и опасных химических веществ, повышается риск возникновения онкологических заболеваний, бесплодия, развития ревматоидного артрита и других заболеваний. Уровень фермента в эритроцитах снижен при железодефицитной анемии, отравлении свинцом, дефиците селена. Повышение уровня отмечается при добавлении в пищу полиненасыщенных жирных кислот. Концентрация фермента в эритроцитах высока при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, альфа-талассемии, остром лимфоцитарном лейкозе.
Глутатионредуктаза эритроцитов (Glutathione reductase in erythrocytes (GSSG-Red).
Глутатионредуктаза – фермент класса оксидоредуктаз, участвует в восстановлении (освобождении) связанного глутатиона, который выступает как коэнзим в биохимических реакциях, играет важную роль в механизмах сборки белков, увеличивает пул витаминов А и С, и пр. Глутатионредуктаза часто рассматривается в ассоциации с глутатионпероксидазой, поскольку активность последней в значительной степени зависит от содержания восстановленного глутатиона. Совместное действие этих ферментов включено в механизмы защиты организма от перекиси водорода и органических перекисей. В состав субъединиц глутатионредуктазы входит остаток коферментной формы рибофлавина (витамин В2).
Уровень глутатионредуктазы в эритроцитах увеличивается при наследственной недостаточности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (что позволяет использовать глутатионредуктазу в диагностических целях), при диабете, после введения никотиновой кислоты, после интенсивной физической нагрузки. Низкий уровень этого энзима встречается при тяжелых заболеваниях (рак, гепатит, сепсис и др.). Исследование глутатионредуктазы может быть использовано в скрининге, направленном на выявление заболеваний печени, злокачественных заболеваний, обнаружение генетических форм дефицита ферментов, оценку статуса витамина В2.
Общий антиоксидантный статус сыворотки (Total antioxidant status, TAS, serum).
Антиоксидантная активность сыворотки определяется присутствием антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза и др.) и антиоксидантов неферментного действия (в их числе: альбумин, трансферрин, металлотионеины, мочевая кислота, липоевая кислота, глутатион, убихинол, витамины Е и С, каротиноиды, компоненты полифеноловой структуры, поступающие с растительной пищей, включая флавоноиды, и пр.). Для оценки состояния актиоксидантной защиты, помимо определения уровня наиболее важных антиоксидантных ферментов и неферментных антиоксидантов в крови, используют измерение суммарной антиоксидантной способности компонентов сыворотки. Определение общего антиоксидантного статуса помогает клиницисту глубже оценить состояние пациента, факторы, влияющие на развитие текущего заболевания, и, с учетом этого, оптимизировать терапию.
Материал для исследований:
- эритроциты (цельная кровь, гепарин);
- сыворотка.
Литература
- Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н.. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма. / Методические рекомендации. – СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. – 104 с.
- Казимирко В.К., Мальцев В.И., Бутылин В.Ю., Горобец Н.И. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия / ‒К.: Морион, 2004. ‒- 160 с.
- Путилина Ф.Е., Галкина О.В. и др. Свободнорадикальное окисление: Учебное пособие / Под ред. Н.Д. Ерощенко. – СПб.: Изд-во С.-Петерб. Ун-та, 2008. – 161 с.
- Kusano C., Ferrari B. Total Antioxidant Capacity: a biomarker in biomedical and nutritional studies. – J.Cell.Mol.Biol., 2008. – № 7(1). – p.1-15.
- Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B. – USA,W.B Sounders Company, 2006. – р.1798.
Версия для печати
Краткое описание
Исследование, направленное на определение фермента суперокиддисмутазы в целях оценки функционирования антиоксидантной системы защиты органов и тканей человека.
Это фермент, входящий в систему антиоксидантной защиты организма. Он катализирует процесс дисмутации (диспропорционирования) супероксидного радикала в пероксид водорода и молекулярный кислород. Пероксид водорода далее под действием каталазы и глутатионпероксидазы превращается в воду и молекулярный кислород. Супероксидный радикал вырабатывается в процессе окислительных энергетических реакций и является продуктом одноэлектронного восстановления молекулярного кислорода. Он продуцируется практически во всех клетках, потребляющих кислород, может воздействовать на все компоненты клеток и межклеточного вещества, а также является предшественником более токсичного гидроксильного радикала.
Повышение активности СОД отмечается при анемии, в частности гемолитической, ишемии миокарда при острых и хронических заболеваниях сердца. Продукция фермента нарастает при ряде воспалительных заболеваний: гепатите, панкреатите, цистите, бурсите, артрите, колите. Следует отметить, что активность фермента нарастает преимущественно в начальный период патологических процессов. Впоследствии, в стадии декомпенсации, активность СОД начинает снижаться. Также снижение активности фермента отмечается при острой печеночной недостаточности, у лиц с патологией иммунной системы, в частности при иммунодефицитах и аутоиммунных заболеваниях.
Определение активности СОД также рекомендуется у пациентов с атеросклерозом, сахарным диабетом, кардиомиопатиями, артериальной гипертензией, неврологическими (амиотрофический склероз, ишемический инсульт) и психиатрическими заболеваниями. Значительное повышение СОД отмечается при онкологических заболевнаиях крови, при сепсисе. В некоторых случаях, например при неспецифическом язвенном колите, проводится оценка тяжести и активности заболевания в зависимости от ферментативной активности СОД.
| Срок выполнения | до 5 суток |
| Методы | Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС) |
| Подготовка к исследованию |
|
| Тип биоматериала и способы взятия |
На дому: возможно взятие биоматериала сотрудником мобильной службы. В Диагностическом центре: взятие, либо самостоятельный сбор биоматериала осуществляется в Диагностическом центре. Самостоятельно: сбор биоматериала осуществляется самим пациентом (моча, кал, мокрота и т.п.). Другой вариант – образцы биоматериала предоставляет пациенту врач (например, операционный материал, ликвор, биоптаты и т.п.). После получения образцов пациент может как самостоятельно доставить их в Диагностический центр, так и вызвать мобильную службу на дом для передачи их в лабораторию. |
* Цена указана без учёта стоимости взятия биоматериала. Услуги по взятию биоматериала добавляются в предварительный заказ автоматически. При единовременном заказе нескольких услуг услуга по сбору биоматериала оплачивается только один раз.