Нормы в крови кортизола у собак норма
Кортизол является основным стероидным гормоном, секретируемым корой надпочечников. Большая часть кортизола находится в крови в связанном состоянии с белками плазмы, и только 10% от общего уровня циркулирующего кортизола находятся в свободной, метаболически активной форме. Этот гормон влияет на метаболизм углеводов, белков и липидов, стимулирует глюконеогенез и вызывает периферическую инсулинорезистентность, подавляя транспорт глюкозы в клетки.
Кортизол также имеет противовоспалительный эффект отчасти в результате воздействия на лейкоциты в крови. Нейтропения, умеренный лимфоцитоз и эозинофилия являются характерными изменениями при недостаточности кортизола. Также понижению уровня кортизола могут сопутствовать нерегенеративная анемия и снижение гематокрита, которые возникают в результате отсутствия стимулирующего влияния стероидных гормонов на костный мозг. В противоположность этому избыток эндогенных или экзогенных глюкокортикоидов может вызвать лейкоцитоз у собак и кошек.
Лейкограмма («стрессовая лейкограмма») характеризуется нейтрофилией с преобладанием зрелых (сегментоядерных) форм, лимфопенией и эозинопенией. У собак возможно выявление моноцитоза, который, как правило, не обнаруживается у кошек.
Нейтрофилия со сдвигом вправо обусловлена несколькими факторами, такими как повышенное высвобождение нейтрофилов из костного мозга, перемещение нейтрофилов из маргинального пула в циркулирующее русло и замедление прохождения нейтрофилов из крови в ткани.
Лимфопения является результатом перераспределения циркулирующих лимфоцитов. К тому же высокие дозы глюкокортикоидов могут приводить к лизису лимфоцитов. Эозинопения вызвана ингибированием высвобождения эозинофилов из костного мозга и секвестрацией эозинофилов в тканях. У собак избыток глюкокортикоидов может спровоцировать тромбоцитоз.
Глюкокортикоиды участвуют в нормальном функционировании и поддержании целостности желудочно-кишечного тракта. Избыток глюкокортикоидов вызывает замедление роста и обновления клеток слизистой оболочки желудка и сокращение секреции слизи, что приводит к нарушению барьерной функции слизистой оболочки желудка. Терапия глюкокортикоидами может привести к возникновению желудочно-кишечных кровотечений, образованию язв и перфорации толстого кишечника.
Действие глюкокортикоидов на центральную нервную систему (ЦНС) заключается в поддержании адекватных концентраций глюкозы в крови, что необходимо для нормального функционирования мозга, поддержания мозгового кровотока и электролитного баланса в ЦНС. Глюкокортикоиды уменьшают образование спинномозговой жидкости, участвуют в регуляции возбуждения нейронов и, возможно, обладают нейропротекторным действием.
Кортизол и некоторые синтетические глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью. В зависимости от концентрации или дозы они вызывают задержку натрия и потерю калия через почки.
Глюкокортикоиды обладают положительным инотропным и хронотропным действием на сердце. Поскольку глюкокортикоиды повышают чувствительность рецепторов к катехоламинам, то тем самым они способствуют поддержанию нормального сосудистого тонуса. Глюкокортикоиды снижают проницаемость капилляров за счет ингибирования активности кининов и бактериальных эндотоксинов, а также за счет уменьшения количества гистамина, высвобождаемого базофилами. Длительное воздействие стресса может вызвать рефрактерный шок у особей с дефицитом глюкокортикоидов.
Избыток глюкокортикоидов может привести к развитию гипертензии путем активации различных механизмов, таких как повышение минералокортикоидной активности, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), простациклина и калликреин-кининовой системы и др. Точные механизмы этих процессов у собак и кошек пока не установлены. Глюкокортикоиды способствуют увеличению числа и аффинности бета-2 рецепторов, тем самым способствуя бронходилатации.
Регуляция синтеза кортизола осуществляется через гипоталамо-гипофизарную системупо принципу отрицательной обратной связи. Кортизол выделяется в ответ на действие адренокортикотропного гормона (АКТГ), образующегося в передней доле гипофиза. Выработка АКТГ находится под контролем пептидного кортикотропин-рилизинг гормона гипоталамуса. Возрастание уровня кортизола в крови ингибирует в гипоталамусе секрецию кортикотропин-рилизинг гормона, в результате чего снижаются выработка и выделение АКТГ из гипофиза и секреция кортизола надпочечниками.
Повышение уровня кортизола в крови (как эндогенного, так и экзогенного) способствует чрезмерному отложению гликогена в печении (у собак) и росту активности печеночных ферментов. При длительном сохранении высокого уровня кортизола в крови, вызванного стрессом, у животных может возрастать активность щелочной фосфатазы. В результате пульсирующего характера выделения кортизола животные с гиперадренокортицизмом и гипоадренокортицизмом часто имеют уровни кортизола, которые не выходят за пределы референсных значений. Кроме того, базальный уровень кортизола может повышаться в результате стресса, вызванного транспортировкой, госпитализацией, врачебными манипуляциями или развитием тяжелых острых или хронических заболеваний.
Основным заболеванием клубочковой зоны коры надпочечников является гиперадренокортицизм, или болезнь Иценко-Кушинга. Это расстройство, как правило, является вторичным по отношению к развитию аденомы гипофиза, при которой отмечается избыточная секреция АКТГ.
Гиперадренокортицизм также может быть вызван опухолью коры надпочечников, которая автономно производит глюкокортикоиды, или ятрогенным путемв результате введения глюкокортикоидов. Независимо от причины, все клинические признаки и изменения лабораторных показателей при гиперадренокортицизме обусловлены повышением кортизола в сыворотке крови.
У собак, кошек и лошадей сетчатая зона коры надпочечников, синтезирующая глюкокортикоиды и половые гормоны, играет незначительную роль в развитии гиперадренокортицизма. У хорьков эта зона имеет большое значение, поскольку большинство клинических нарушений обусловлены увеличением уровня половых стероидов.
Первичный гипоадренокортицизм связан с двусторонними повреждением надпочечников и составляет большинство (более 95%) случаев гипоадренокортицизма у собак. Требуется потеря более 90% функции коры надпочечников, прежде чем разовьются клинические признаки глюкокортикоидной и минералокортикоидной недостаточности, поэтому клиническое проявление гипоадренокортицизма происходит только в случае двустороннего нарушения функции коры надпочечников.
Вторичный гипоадренокортицизм возникает в результате пониженной секреции АКТГ из гипофиза и является менее распространенной причиной недостаточности надпочечников. Снижение уровня АКТГ вызывает атрофию коры надпочечников (не затрагивающую сетчатую зону надпочечников) и нарушение секреции глюкокортикоидов, не влияющей на синтез минералокортикоидов.
Определение базальной концентрации кортизола в крови дает ограниченную информацию о функции коры надпочечников. Однако определение уровня кортизола полезно в ряде стимулирующих или подавляющих тестов, которые предоставляют более полную информацию о функции коры надпочечников в случаях предполагаемого развития гиперадренокортицизма или гипоадренокортицизма.
ПРЕАНАЛИТИКА
Перед проведением исследования животные должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Стабильность кортизола в сыворотке крови составляет пять дней при температуре хранения +2ºС…+8ºС, два месяца при температуре хранения -17ºС…-23ºС (при условии соблюдения преаналитических требований по взятию биоматериала на гормональные исследования).
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.
Единицы измерения: нмоль/л.
Пересчет единиц изменения: мкг/дл х 27,6 (нмоль/л).
Референсные значения:
Собаки: 28-170,0 нмоль/л.
Кошки: 28-140,0 нмоль/л.
При подозрении на гиперадренокортицизм и для постановки окончательного диагноза требуется проведение функциональных тестов (АКТГ-стимулирующего или подавляющих тестов с дексаметазоном).
У собак с гиперадренокортицизмом базальный уровень кортизола зачастую находятся в пределах референсных значений. На уровень кортизола оказывает влияние стресс и сопутствующие заболевания, напрямую не связанные с заболеваниями гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
У собак при подозрении на развитие гипоадренокортицизма значение кортизола менее 28 нмоль/л будет подтверждать диагноз, если присутствуют клинические признаки заболевания. При этом значение кортизола более 140 нмоль/л исключает диагноз. При промежуточных значениях кортизола (от 28 нмоль/л до 140 нмоль/л) диагноз гипоадренокортицизм не является окончательным.
Повышение уровня:
- Гиперадренокортицизм
- Стресс
- Тяжелые заболевания, не связанные непосредственно с патологией коры надпочечников
- Повышение эстрогенов в крови (эструс)
- Нарушение преаналитики
Прием лекарственных препаратов (преднизолона или других стероидных гормонов)
Понижение уровня:
- Гипоадренокортицизм (в том числе ятрогенный)
- Действие гестагенов
- Нарушение преаналитики
Диагностика эндокринных болезней является трудным и ответственным процессом, требующим осторожного подхода. Во избежание ошибок врачу необходимо собрать как можно больше данных, подтверждающих или опровергающих предполагаемый диагноз животного.
Глюкокортикоиды участвуют В регуляции углеводного, липидного белкового обменов. Важнейшим из них является кортизол, который в первую очередь способствует повышению содержания глюкозы в крови. Его действие основано на способности активировать глюконеогенез в печени и снижать потребность периферических тканей (в основном жировой и лимфоидной) в глюкозе. Биологический смысл такого воздействия заключается в обогащении крови глюкозой при стрессах, низком содержании углеводов в рационе, голодании, поскольку запасы гликогена в печени могут лишь кратковременно обеспечивать ее высвобождение.
Кортизол стимулирует синтез белка в печени. Вместе с тем он тормозит синтез и ускоряет распад белка в мышечной, жировой и лимфоидной тканях, в коже и фибробластах, что приводит к высвобождению аминокислот — базовых в глюконеогенезе соединений. Кроме того, глюкокортикоиды снижают аффинность рецепторов инсулина, подавляют его секрецию. Они стимулируют липолиз, что объясняется понижением ими поглощения и утилизации глюкозы на периферии, однако в некоторых тканях они, наоборот, усиливают липогенез. Это обусловлено различной чувствительностью рецепторного аппарата в разных клетках. В целом их эффекты связаны не только с регуляцией различных видов обмена веществ, но и с контролем пролиферативных процессов и активности иммунной системы. Так, под влиянием глюко-кортикоидов тормозится высвобождение цитокинов (интерлейкинов-1 и -2 и у-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов, а также угнетается высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления и метаболизм арахидоновой кислоты.
Глюкокортикоиды обладают иммунодепрессивной активностью — это суммарный результат подавления иммуногенеза на разных этапах, а именно миграции стволовых клеток и В-лимфоцитов. Некоторые цитокины, в частности интерлейки-ны -1 и -6, играют роль модуляторов и в иммунной, и в эндокринной системах. ИЛ оказывают потенцирующее воздействие на выработку кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) и, соответственно, на секрецию кортизола. Очевидно, такое взаимодействие представляет собой тонко настроенный механизм, служащий для осуществления адекватной защитно-приспособительной реакции организма в ответ на любое антигомеостатическое воздействие.
Нарушение синтеза кортикоидов как в сторону увеличения, так и снижения, несомненно, оказывает неблагоприятное влияние на обменные процессы и осуществление иммуноопосредованных реакций. Эти гормоны увеличивают скорость клубочковой фильтрации и уменьшают реабсорбцию воды, повышая диурез. Их продукция регулируется гипоталамо-гипофизарной системой. В гипоталамусе вырабатывается кортиколиберин, контролирующий секрецию АКТГ передней долей гипофиза.
Выделение АКТГ определяют несколько факторов:
— механизм отрицательной обратной связи, реализуемой главным образом кортизоном:
— воздействие стресса — стимулы из высших центров головного мозга и симпатической нервной системы увеличивают секрецию гипоталамусом КРГ, нейрогипофизом — вазопрессина, мозговой долей надпочечников — катехоламинов. Все перечисленные гормоны стимулируют секрецию АКТГ;
— воспалительные цитокины, фактор некроза опухолей и интер-лейкины усиливают секрецию КРГ и вазопрессина;
— снижение уровня глюкозы в крови.
Таким образом, секреция кортизола у животных подвержена влиянию множества факторов. Увеличение его концентрации в крови может свидетельствовать как о нормальной адреналовой реакции на стрессорное воздействие, так и о патологически повышенной секреции гормона.
Поэтому автор статьи счел обоснованным провести анализ результатов исследования концентрации кортизола в крови у собак.
Концентрация кортизола определялась методом иммуноферментного анализа у 173 собак. Исходя из данных, полученных при сборе анамнеза, удалось выявить доминирующие устойчивые патологические признаки, благодаря которым всех исследуемых животных распределили по опытным группам (таблица 1).
патологический признак | кол-во животных | примечание |
пиодермия острая | 27 собак | исследование проведено в течение 2 месяцев после появления симптомов |
пиодермия хроническая | 39 собак | – |
алопеция | 16 собак | без полиурии и полидипсии |
гиперпигментация кожи | 8 собак | зуд отсутствует |
кожный зуд | 26 собак | – |
полиурия/полидипсия | 43 собаки | – |
ожирение | 14 собак | – |
Таблица 1. Состав опытных групп животных
Среди исследованных животных выявлялись собаки как с более низкой концентрацией кортизола, так и с более высокой, причем между ними существовала выраженная контрастность. В таблице 2 показаны статистически обработанные результаты исследования. Эти ре зультаты свидетельствуют о различной степени изменения секреции кортизола при острой и хронической пиодермии и полиурии/полидипсии. Можно предположить, что воспалительный процесс на коже, сопровождающийся болью, зудом, должен проходить с увеличением продукции кортизола, который в свою очередь регулирует интенсивность воспаления, препятствует гиперэргии. В исследованиях автора у большинства животных с данными патологиями определилось повышение секреции гормона. Более низкие значения при хронической пиодермии, возможно, объясняют следующие причины:
— боль и зуд менее выражены;
— «усталость» надпочечников;
— возможное применение синтетических глюкокортикостероидов (подавление продукции гормонов надпочечниками);
— надпочечниковая недостаточность.
клиническиепризнаки | низкаяконцентрациякортизола (нмоль/л) | высокаяконцентрациякортизола (нмоль/л) | ||||
интервал | кол–во | среднеезначение (М±ш) | интервал | кол–во | среднеезначение (М+т) | |
пиодермия острая | 65,2-121,4 | п=4 | 101,5+9,3 | 178,3-342,6 | п=23 | 296,3+17,5 |
пиодермия хроническая | 20,3-79,6 | п=19 | 46,7+3,1 | 129,3-194,6 | п=20 | 161,4±9,8 |
полиурия/полидипсия | 42,3-98,5 | п=28 | 57,4±3,1 | 183,6-674,8 | п=15 | 341,4±25,2 |
Таблица 2. Результаты исследования концентрации кортизола
Следует обратить внимание, что именно среди животных с хронической пиодермией у половины особей выявляются самые низкие значения кортизола, что должно стать поводом для проверки функциональной способности надпочечников с помощью стимулирующих тестов.
Что касается собак с признаками полиурии и полидипсии, то у трети из исследованных животных было выявлено увеличение концентрации кортизола, что, вероятнее всего, обусловлено гиперадренокортицизмом. Однако нельзя полностью опровергать наличие этой патологии у остальных животных. Увеличение жажды может свидетельствовать о ряде других заболеваний (сахарный и несахарный диабет, почечная недостаточность, пиометра), тем не менее при гипофизарной форме гиперадренокортицизма возможны флюктуации кортизола.
Среди собак с признаками кожного зуда, алопеции и ожирения не было выявлено разнонаправленных изменений. Данные таблицы 3 свидетельствуют о том, что у животных с алопецией и ожирением не выражены колебания концентрации кортизола — она практически не выходила за пределы референтных значений. Что касается собак с кожным зудом, то у 100% особей определялась гиперкортизолемия.
Таким образом, изменения концентрации кортизола у собак могут быть связаны как с первичной патологией (надпочечников или нарушения продукции АКТГ), так и с вторичной (патологиями, приводящими к увеличению секреции).
При подозрении на гипо- или гиперадренокортицизм измерение базального уровня кортизола не всегда информативно, поэтому для исключения данных заболеваний необходимо дополнительно проводить функциональные тесты:
– для исключения гиперадренокортицизма — малый дексаметазоновый тест;
– для исключения гипоадрено-кортицизма — стимулирующий тест с синактеном
клинические признаки | кол-во | концентрация кортизола (нмоль/л) | |
интервал | среднее значение (М+т) | ||
кожный зуд | п=26 | 187,4-298,3 | 245,4±17,1 |
алопеция | п=16 | 32,6-143,7 | 71,5+5,8 |
ожирение | п=14 | 41,7-119,4 | 62,4±4,9 |
Таблица 3. Результаты исследования концентрации кортизола
С. ВАСИЛЬЕВА, ветврач, научный сотрудник «Клинико-биохимической лаборатории»,
ассистент кафедры биохимии СПбГАВМ, г. Санкт-Петербург
кортизол 5.11 при норме от 70
великий новгород
Был в сети: 03 августа, 09:45
Здравствуйте!У меня собака Бернский зенненхунд, 4 года, кострированный 2 года назад. Стал Очень мало писать. Воды пьет очень много. По 6-8 мисок за день+ миска ночью. А мочи выделяет за целый день 200-300 мл. от силы. Мы сдавали анализ на гормоны 26.05.2014 г. С щитовидкой вроде не плохо, а вот кортизол показал 5.11 при норме от 70.Анализ сдавали в Питере. Врач по телефону сказала, что у нас болезнь Аддисона. Назначила нам преднизалон и флудрокартизон. От преднизалона нам очень плохо. Писаем очень мало. Раздувает живот. Врач сказала, что у него похоже на опухоль надпочечников. Мы хотим поехать в Питер и сделать МРТ. Правильный ли нам поставлен диагноз, и какие еще анализы надо сделать? спасибо!
18 июня 2014, 22:34
Москва
Был в сети: 27 ноября, 21:24
Здравствуйте! Сделайте кпчнственное УЗИ, сдайте повторно кровь на кортизол натощак, Т4 свободный, общий и ТТГ, мочу на соотношение кортизол/креатинин. Здесь нельзя ошибиться и лучше продублироватьанализы на шормоны в другую лабораторию, если результат сомнителен. На гормоны анализы стоит пересдавать не ранее, чем через 2 нед после полной отмены кортикостероидов. С уважением, Владимир Анатольевич
25 июня 2014, 16:22
великий новгород
Был в сети: 03 августа, 09:45
Здравствуйте Владимир Анатольевич. Спасибо Вам большое за ответ. Мы в субботу опять ездили в клинику в Питер. Там нам сделали обширный рентген грудной клетки и желудка. Поставили язву. Так-же было сделано УЗИ ПОЧЕК, печени, мочевого пузыря, узи сердца. Был сдан анализ мочи. Вот результат анализа мочи:Цвет-ярко-желтый , рн-7.0, глюкоза-0,
Уробилиноген- +,
Белок -+ 0.3г.л,
Кетоны-,
Билирубин- +,
Гемоглобин -,
Лейкоциты – 10-12 п.з=22 п.з,
Эпителий почечный – 1-2п.з,
Мочевыводящих путей- 12 – 14 п.з,
Мочевого пузыря – 7-10 п.з 17 п.з.
Данные УЗИ – Размер правой почки -67.2 х35мм,
левой-61.7х37.1мм.
Толщина коркового слоя -правой-6.0мм.
Левой-6.1,
Эхогенность-повышена.
Структура однородная,легкозернистая.
Состояние лоханок- норма.
Мочевой пузырь:- Степень наполнения- пополнен,
Стенка- 2 мм,
Содержимое-алжагенное(не очень понятно написано).
Узи печени:
– Эхогенность – норма,
Структура – однородная грубозернистая,
Границы органа:
– относительно мочевидного хряща – не выходит,
относительно реберной дуги
– не выходит.
Желчный пузырь-форма грушевидная,
Стенка – 1 мм,
Эхогенность- анэхогенная(по моему так,не очень понятно).
Селезенка не увеличена, структура однородная. Вот
такие данные.
Назначено:
Амоксиклав 625- 1х2 раза в день,
Квамател-20мл.1 таб.2 раза д.,
Метилурацил-1т. 3 раза в день. Сдать анализ крови на лептоспироз, анализ кала капрограмма, и на паразитов, анализ мочи. У Амоксиклава в побочках есть ЖКТ, а нам его назначили как от желудка и от почек.
По анализу биохимии
все в норме кроме MPV-8,3при норме 8.7-13.2(понижен). Верно ли подобран нам антибиотик?
Может ему еще добавить пробиотик, или что-то от печени? Потому что после начала приема антибиотика он опять стал есть траву. Кормим Роял Канин гастро интестинал. Доктор, скажите, что у нас? Точного диагноза нам не поставили(((((. Доктор , правда это было 18 апреля, мы сдавали у нас в Великом Новгороде анализ на гормоны щитовидки.
Вот результат:
Общий Т3- 0.6 нмоль.л,
Общий Т4 -27.2 нмоль.л,
Т3 свободный- 2.49 пмоль.л,
Т4свободный- 7.60 пмоль.л,
ТТГ – 0.00 мкМЕ.мл.
И УЗИ щитовидки –
правая доля длина 1.89 см.,
ширина -0.7см,
толщина-0.4см.
Эхогенность- низкая.
Структура однородная ,
Изменение паренхимы не выявлено.
Левая доля .
Длина-1.41 см,
ширина – 0.68см,
толщина – 0.37см.
Эхогенность-низкая
Структура однородная.
Изменение паренхимы не выявлено.
Перешеек- толщина 0.42см анэхогенный.
Объем железы 0.4см .куб.
Хорошо выражена капсула. Кардиолог нам назначил продолжать амприлан 2.25 1 раз в день.
Мы сидели на этом препарате 3 года. А там в противопоказаниях заболевание почек. Может у нас проблемы с почками появились от приема этого препарата в связи с его долгим применением? И надо ли давать его дальше, пока еще не ясно, что спочками?
26 июня 2014, 12:03
великий новгород
Был в сети: 03 августа, 09:45
Здравствуйте Владимир Анатольевич. Спасибо Вам большое за ответ. Мы в субботу опять ездили в клинику в Питер. Там нам сделали обширный рентген грудной клетки и желудка. Поставили язву. Так-же было сделано УЗИ ПОЧЕК, печени, мочевого пузыря, узи сердца. Был сдан анализ мочи. Вот результат анализа мочи
Цвет-ярко-желтый ,
рн-7.0,
глюкоза-0,
Уробилиноген- +,
Белок -+ 0.3г.л,
Кетоны-,
Билирубин- +,
Гемоглобин -,
Лейкоциты – 10-12 п.з=22 п.з,
Эпителий почечный – 1-2п.з,
Мочевыводящих путей- 12 – 14 п.з,
Мочевого пузыря – 7-10 п.з 17 п.з. Данные УЗИ
– Размер правой почки -67.2 х35мм,
левой-61.7х37.1мм.
Толщина коркового слоя -правой-6.0мм.
Левой-6.1,
Эхогенность-повышена.
Структура однородная,легкозернистая.
Состояние лоханок- норма. Мочевой пузырь:
– Степень наполнения- пополнен,
Стенка- 2 мм,
Содержимое-алжагенное(не очень понятно написано).
Узи печени:
– Эхогенность – норма,
Структура – однородная грубозернистая,
Границы органа:
относительно мочевидного хряща – не выходит,
относительно реберной дуги
– не выходит.
Желчный пузырь-форма грушевидная,
Стенка – 1 мм,
Эхогенность- анэхогенная(по моему так,не очень понятно). Селезенка не увеличена, структура однородная. Вот
такие данные. Назначено:
Амоксиклав 625- 1х2 раза в день,
Квамател-20мл.1 таб.2 раза д.,
Метилурацил-1т. 3 раза в день. Сдать анализ крови на лептоспироз, анализ кала капрограмма, и на паразитов, анализ мочи.
У Амоксиклава в побочках есть ЖКТ, а нам его назначили как от желудка и от почек. По анализу биохимии все в норме кроме
MPV-8,3при норме 8.7-13.2(понижен).
Верно ли подобран нам антибиотик? Может ему еще добавить пробиотик, или что-то от печени? Потому что после начала приема антибиотика он опять стал есть траву. Кормим Роял Канин гастро интестинал. Доктор, скажите, что у нас? Точного диагноза нам не поставили(((((. Доктор , правда это было 18 апреля, мы сдавали у нас в Великом Новгороде анализ на гормоны щитовидки.
Вот результат:
Общий Т3- 0.6 нмоль.л,
Общий Т4 -27.2 нмоль.л,
Т3 свободный- 2.49 пмоль.л,
Т4свободный- 7.60 пмоль.л,
ТТГ – 0.00 мкМЕ.мл.
И УЗИ щитовидки
-правая доля длина 1.89 см.,
ширина -0.7см,
толщина-0.4см.
Эхогенность- низкая.
Структура однородная
,Изменение паренхимы не выявлено.
Левая доля .
Длина-1.41 см,
ширина – 0.68см,
толщина – 0.37см.
Эхогенность-низкая
,Структура однородная.
Изменение паренхимы не выявлено.
Перешеек- толщина 0.42см анэхогенный.
Объем железы 0.4см .куб.
Хорошо выражена капсула. Кардиолог нам назначил продолжать амприлан 2.25 1 раз в день. Мы сидели на этом препарате 3 года. А там в противопоказаниях заболевание почек. Может у нас проблемы с почками появились от приема этого препарата в связи с его долгим применением? И надо ли давать его дальше, пока еще не ясно, что спочками
26 июня 2014, 14:28
великий новгород
Был в сети: 03 августа, 09:45
Сдали анализ на лептоспироз. Ответ ПОЛОЖИТЕЛЬНО. Что делать?
02 июля 2014, 17:25
Москва
Был в сети: 12 декабря, 16:59
https://www.zoovet.ru/diseases.php?vid=32
Собака прививалась от лептоспироза? Когда, даты, вакцины по паспорту. Штамм лептоспиры, кроме ИФА анализа на иммуные тела делали ли микроскопию или ПЦР мочи?
02 июля 2014, 18:34
великий новгород
Был в сети: 03 августа, 09:45
Здравствуйте! Мы сдали сегодня еще анализ мочи на лептоспироз. Анализ будет готов в понедельник. Собака была привита от лептоспироза в
2010 год вакцина EURICAN Л/L,
2011 год вакцина Nobivac RL
2012 год вакцина Nobivac RL
В 2013 и 14 года собака не прививалась, так как после прививки я не могла его привести в чувство целый год. Он постоянно болел. То зубы, то кашель, то желудок. Поэтому я не стала собаку прививать. Сначала он себя очень хорошо чувствовал. Сильные проблемы начались с того момента, когда я его кастрировала. Теперь у нас проблемы сильные с почками. Он очень много пьет, а мочи выделяется очень мало. Сегодня утром я смогла собрать только 80 мл мочи( это не полный контейнер). Моча темная, как пиво. Мутная. Завтра возьму анализ на руки. Но потелефону мне сказали, что в моче много билирубина, уробинина., аскорбиновой кислоты.Завтра напишу все данные по моче и калу(сдали на капрограмму и на паразитов) По телефону сказали, что паразитов не обнаружено. А вот в капрограмме какие-то кристалы есть.
Сегодня получили анализы мочию. Вот результат.
Билирубин – 1 мг.дл
Уробилиноген – 4 мг.дл
Кетоны – отсутствуют
Аскорбиновая кислота – 40 мг.дл
Глюкоза – норма
Протеин – отсутствует
Кровь – отсутствует
Нитриты – отсутствуют
Лейкоциты – отсутствуют
рН- 6.0
Удельная плотность – 1,025
МИКРОСКОПИЯ:
Лейкоциты – 3 в п.з
Эритроциты –
Цилиндры –
Эпителий почечный – 4 в п.з
Кристалы – мочевой кислоты
Микробы – ++
Врач сказала мне, что у нас отказывают почки. Правда ли это, или не все так плохо?
02 июля 2014, 21:21
великий новгород
Был в сети: 03 августа, 09:45
Добрый день! У нас до сих пор не поставлен диагноз. Я создавала тему корт зол 5.11. Думали у нас Аддисон. Мы сделали пробу с АКТГ. Аддисон не подтвердили. Собака все в том же состоянии. Лежит. Очень похудел. Анализы в норме, узи тоже ничего не показывает. Сделали мрт головного мозга . Вот результат.
При мрт объемных образований в веществе головного мозга не выявлено.
Деффиринцировка серого и белого вещества повсеместно сохранена. Средний мозг , стволовые структуры и мозжечок не изменены.
Боковые желудочки асимметричны (D
01 августа 2014, 23:12
великий новгород
Был в сети: 03 августа, 09:45
Добрый день! У нас до сих пор не поставлен диагноз. Я создавала тему корт зол 5.11. Думали у нас Аддисон. Мы сделали пробу с АКТГ. Аддисон не подтвердили. Собака все в том же состоянии. Лежит. Очень похудел. Анализы в норме, узи тоже ничего не показывает. Сделали мрт головного мозга . Вот результат.
При мрт объемных образований в веществе головного мозга не выявлено.
Деффиринцировка серого и белого вещества повсеместно сохранена. Средний мозг , стволовые структуры и мозжечок не изменены.
Боковые желудочки асимметричны (D
01 августа 2014, 23:13
Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.