Основное звено патогенеза железодефицитной анемии

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Практика педиатра», октябрь 2011, с. 34-38

М.Н. Снегоцкая, О.Ю. Конопелько, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ

В организме новорожденного содержится около 0,5 г железа, а в организме взрослого человека – 5 г. Для того чтобы пополнить запасы в 4,5 г, организм ребенка должен усваивать ежедневно в среднем 0,8 мг микроэлемента в течение первых 15 лет жизни.

Помимо этих потребностей роста, необходимо дополнительное количество железа для того, чтобы компенсировать нормально экскретируемое его количество. Следовательно, для поддержания у ребенка адекватного положительного равновесия железа ежедневно оно должно всасываться в количестве 0,5–1,2 мг. Поскольку абсорбируется всего около 10% алиментарного железа, в диете, обеспечивающей оптимальное питание, его должно содержаться 5–12 мг [1, 2]. Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта.

Наиболее частой формой анемии, наблюдаемой в педиатрической практике, является железодефицитная анемия (80%). В отличие от большинства других анемий, железодефицитная анемия (ЖДА) не сопровождаются снижением количества эритроцитов. Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз [9]. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1989) нижней границей нормы для гемоглобина капиллярной крови следует считать уровень 110 г/л у детей в возрасте до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет.

Причины железодефицитных состояний

В новорожденном периоде основной причиной является дефицит железа у матери во время беременности, также осложненное течение беременности, нарушение маточноплацентарного кровообращения, синдром фетальной трансфузии, многоплодная беременность. Интранатальными причинами дефицита железа являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий, аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин следует отметить недостаточное поступление железа с пищей, повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста) [8]. Также в эту группу следует отнести: заболевания желудочно-кишечного тракта; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии кишечника; употребление продуктов, ухудшающих абсорбцию железа [3].

При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери в основном в третьем триместре беременности. У недоношенного ребенка низкая масса тела при рождении, низкая концентрация гемоглобина в неонатальном периоде ведет к соответствующему оскудению и так недостаточных (100–200 мг) запасов железа. У недоношенных детей или близнецов резервы железа снижены прямо пропорционально массе при рождении: 75 мг железа на 1 кг массы тела [4].

К ЖДА предрасположены дети, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании с использованием частично адаптированных смесей или неадаптированных молочных продуктов (цельное молоко, кефир), дети с синдромом мальабсорбции, часто болеющие, проживающие в экологически неблагополучных районах, из семей с низким социально-экономическим уровнем.

Патогенез ЖДА

В развитии заболевания определяются три основные звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдается преимущественно при тяжелом дефиците железа) [3, 4].

Уровень иммунной резистентности организма непосредственно зависит от адекватного содержания железа. Оно способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, факторов местного клеточного иммунитета, повышает содержание Т-лимфоцитов крови. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка, замедляется становление логического мышления, речи, затрудняется обучение. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения изза нарушения миелинизации нервов [10].

Клинические проявления

Один из главных и видимых признаков ЖДА – бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. При легко или умеренно выраженном дефиците гемоглобина (60–100 г/л) анемия проявляется весьма скудной симптоматикой. При достижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л становятся выраженными раздражительность и анорексия. Появляется слабость, плаксивость, возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, снижение аппетита; снижается острота зрения, нарастает утомляемость. Может наблюдаться регресс моторных навыков [2, 6, 7].

У детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани – шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлит, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес). Также отмечается отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем. Возникает тахикардия, увеличиваются размеры сердца, выслушиваются систолические шумы. Может увеличиваться селезенка. Нередко отмечается вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса [2, 8, 10].

Диагностика

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины и лабораторных показателей: снижается гемоглобин в крови, цветовой показатель становится ниже 0,8, выявляется гипохромия эритроцитов, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов; в биохимическом анализе крови уровень сывороточного железа уменьшается – 14,8 мкмоль/л и ниже, а общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) увеличивается – 80 мкмоль/л и более; повышается уровнь трансферрина в сыворотке (более 30 мкг/л), при снижении его насыщения железом (менее 15%). Уровень ретикулоцитов в норме [6, 10].

В зависимости от уровня гемоглобина степень тяжести анемии может подразделяться на легкую (<110 г/л), средней тяжести (<100–90 г/л) и тяжелую (<70 г/л) [7].

Дифференциальную диагностику ЖДА проводят с талассемией, отравлением свинцом, анемией при хронических заболеваниях, врожденными нарушениями обмена железа (дефицит трансферрина, нарушение утилизации железа, нарушение реутилизации железа), гемосидерозом, в том числе синдромом Гудпасчера, дефицитом меди [8].

Терапия

ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным. Важнейшим фактором профилактики дефицита железа является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Хотя содержание железа в грудном молоке невелико (1,5 мг/л), биодоступность его составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, – железосодержащий белок лактоферрин.

К 5–6-му месяцу жизни антенатальные запасы железа истощаются и железа, поступающего из молока становится недостаточно, что требует своевременного введения блюд прикорма.

Из продуктов питания наибольшее количество железа содержится в говядине, яичном желтке, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах. Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) – 9–22%. Данный факт объясняется тем, что процессы абсорбции гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и ингибирующих пищевых факторов. Коэффициент абсорбции железа из фруктов – не более 2–3%. Продукты из мяса, рыбы увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении. Всасывание негемового железа определяется диетой (снижают усвоение негемового железа соевый протеин, полифенолы, входящие в состав чая, кофе, орехов и бобовых), особенностями желудочно-кишечной секреции, приемом некоторых лекарств [8].

Читайте также: Анемия 1ст мкб 10

При дефиците железа восполнить его нормальный уровень диетой невозможно, поэтому основой терапии являются препараты железа. Препараты для лечения ЖДА должны содержать высокий уровень железа и хорошо всасываться. Довольно часто у детей 2–4-месячного возраста определяется гипохромная анемия, которая является запускающим механизмом в стимуляции эритропоэза, поэтому лечение должно быть назначено лишь в случае того, если врач уверен, что анемия сохраняется после 4–5 месяцев.

Длительность терапии должна быть не менее 3 месяцев для пополнения депо, несмотря на нормализацию гемоглобина в более ранние сроки. Предпочтение отдается пероральным препаратам железа, поскольку пероральный прием повышает уровень гемоглобина лишь на 2–4 дня позже, чем при парентеральном применении и крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам, а также для парентерального введения должны быть показания (синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции тонкого кишечника, непереносимости, нарушении всасывания и пр.) [5]. Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в жидкой форме (капли, сироп) [8].

Оценка эффективности проводимой терапии возможна к 10-му дню от начала лечения. Прирост показателя гемоглобина – не менее 1–5 г/л в сутки, а также выраженное повышение уровня ретикулоцитов в периферической крови свидетельствует о наличии терапевтического эффекта.

Нежелательные реакции и осложнения в процессе терапии обусловлены особенностями механизмов абсорбции железа и его ионных соединений. Биохимические свойства солей железа приводят к развитию ряда побочных эффектов: металлический вкус во рту, потемнение эмали зубов, десен, диспептические явления (тошнота, рвота, запор, диарея, боли в животе), аллергические реакции по типу крапивницы.

Следует отметить, что рекомендации широко использовать дополнительные витаминные комплексы неоправданны и могут приводить к ухудшению всасывания железа [8].

В настоящее время существует препарат железа в неионной форме – Мальтофер (ООО «Никомед Дистрибъюшн Сентэ»/«Вифор Интернэшнл Инк.»). Он представляет собой гидроксид-полимальтозный комплекс (ГПК) трехвалентного железа. По сравнению с ионными соединениями железа всасывание ГПК происходит активным физиологическим транспортным механизмом, предохраняющим организм от избытка свободных ионов. Железо в препарате Мальтофер не подвергается окислению. Благодаря этому сохраняются физиологические процессы саморегуляции – при насыщении организма железом его резорбция прекращается, подчиняясь принципу обратной связи, что полностью исключает возможность передозировки и отравления. Взаимодействия Мальтофера с компонентами пищи и лекарственными средствами не происходит, что позволяет использовать данный препарат, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Применение лекарственного средства с данным механизмом действия существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении ионных препаратов железа [7].

Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. Удобными в использовании являются капли и сиропы, что также обеспечивает возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка. Мальтофер существует в нескольких лекарственных формах: капли для приема внутрь (50 мг/мл), сироп (10 мг/мл), таблетки жевательные (100 мг), раствор для приема внутрь (20 мг/мл), раствор для внутримышечного введения (50 мг/мл). Данный препарат благодаря своей хорошей переносимости и удобным лекарственным формам может применяться с первых дней жизни. В ряде клинических исследований было установлено, что показатели ферритинового статуса и гемограммы у детей на фоне терапии Мальтофером нормализуются в сроки от 4 до 9 недель в зависимости от тяжести ЖДА.

При назначении препарата необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 2–4 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 3 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Профилактика

В антенатальном периоде развития ребенка профилактика железодефицитных состояний заключается в назначении всем беременным женщинам пероральных ферро-препаратов или поливитаминов, обогащенных железом. К постнатальной профилактике железодефицитной анемии относятся: естественное вскармливание со своевременным введением продуктов прикорма, специально обогащенных железом, либо профилактическое назначение железосодержащих препаратов; соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, предупреждение и своевременное лечение рахита, гипотрофии, острых респираторных заболеваний. Для адекватного поступления железа в организм детей, находящихся на грудном вскармливании, предусмотрено расширение диеты и введение в рацион с 6–7-месячного возраста мясного пюре. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, должны получать адаптированные смеси, содержащие железо. Однако следует помнить, что адсорбция железа из смесей, основанных на коровьем молоке, в 5 раз ниже, чем из женского молока. Детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными заменителями грудного молока, не показано раннее (до 4 месячного возраста) назначение смесей, обогащенных железом. Недоношенным детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела или имеющим бурные темпы массоростовой прибавки, с 3-го месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе равной 1/2–1/3 суточной терапевтической дозы (1,0–1,5 мг/кг/сут элементарного железа) с обязательным ежеквартальным гематологическим контролем [8].

Актуальность проблемы ЖДА у детей обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым возникновением при различных заболеваниях. Тем не менее на современном этапе развития медицины существует достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Список литературы:

Алексеев И.Ф. Железодефицитные состояния. Серия «Интеллектуальные технологии» М.: Медицинская газета, 1996.
Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. М.: Медицина, 1976, 176 с.
Идельсон М.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 192 с.
Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 2001, с. 23, 25, 27, 30, 37, 40–48, 54.
Терапия железом, фолиевой кислотой и витамином В12. Ферро-Фольгамма.
Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные состояния у детей. К., 1997, 31 с.
Мосягина Е.Н. Анемии детского возраста. М.: Медицина, 1969, 299 с.
American Academy of Pediatrics: Committe on Practice and Ambulatory Medicine Recommendation for preventive pediatric health care. Chicago, III, 1987.
Joynson D.H.M. Defect of cell-mediated in patients with iron deficiency anemia / Lancet. 1972; 2: 1058–1059.

В последнее время, на наш взгляд, стало излишне распространенным применение в описании многих заболеваний терминов «чума XXI века», «эпидемия, охватившая мир» и т.д. Мы прекрасно осознаем, что именно резкая динамика роста давно известных нозологических форм (ИБС, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ХОБЛ, онкология) заставляют нас обращаться к столь высокопарной риторике. Что же тогда говорить о таких распространенных заболеваниях как анемия, знакомых человечеству с незапамятных времен? Как же тогда можно охарактеризовать заболевание, упоминаемое практически с момента существования человечества, так как основные звенья его патогенеза фактически заложены в жизнедеятельности любого здорового человека? Речь идет о малокровии, анемии и самой распространенной ее форме – железодефицитной анемии.

Немного истории
Железодефицитная анемия (наиболее распространенная из всех анемий) впервые описана в XVI столетии под названием morbus virginum (поскольку обнаруживалась у девушек в 14–17 лет) и chlorosis, или зеленая болезнь. Железодефицитная природа хлороза впервые отмечена Sydenham в XVIII столетии, когда была признана связь анемии, гипохромии и железодефицита. Так, в 1832 г. Pierre Blaud сообщил о положительных результатах лечения хлороза сернокислым железом. В 1866 г. Perls внедрил в практику реакцию на прусскую лазурь в целях выявления тканевого железа, которая в дальнейшем была дополнена внедрением в клиническую практику метода Гейльмайера и Плотнера для определения железа в сыворотке.
Обмен железа в организме
По данным Jacobs, Worwood (1974), в организме человека массой тела 70 кг имеется 4,5 г железа. Железо как биометалл играет важную роль в митозе клеток, окислительно–восстановительных реакциях, в синтезе ДНК и т.д. В организме его содержание можно условно разделить на клеточное, неклеточное и железо запаса. Клеточное железо выявляется в следующих соединениях.
1. В первую очередь, в гемопротеинах, основным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза и пероксидаза).
2. Железосодержащие ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил–коэнзим–А–дегидрогеназа, НАДН–цитохром, С–редуктаза и т.д.).
Внеклеточное железо представлено белками трансферрином и лактоферрином, содержащимися во внеклеточном пространстве, осуществляющими транспортную функцию по отношению к ионам железа. Трансферрин – белок плазмы крови, относящийся к b–глобулинам. У людей основным источником синтеза является печень. За сутки производится до 12–14 мг белка на 1 кг массы тела, что соответствует 5–9% от всего количества трансферрина. Лактоферрин – белок, также относящийся к семейству трансферринов, переносящий ионы трехвалентного железа.
Железо запаса – белковые соединения ферритин и гемосидерин – с преимущественным отложением в печени, селезенке и мышцах. Задействуется при недостатке клеточного железа. Наибольшее количество железа (за вычетом крови) содержится в следующих органах: селезенка (336 мкг/г), легкие (319 мкг/г), печень (195 мкг/г), мышцы (до 27,9%, в виде миоглобина 21,9%, ферритина 6,91%), печень (7,8%, ферритин, гемосидерин).
Существует и лабильный пул железа – от 80 до 90 мг: железо, покидающее плазму крови, проходящее в интерстициальное пространство, в межклеточные промежутки, где оно может связываться с клеточной мембраной, а может возвращаться обратно в плазму крови.
Источником железа в организме является пищевое железо, всасывающееся в желудочно–кишечном тракте в наибольшей концентрации в 12–перстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В желудке адсорбируется только негемовое железо, содержание которого составляет около 20%. Гемовое (содержащее протопорфирин) железо в эпителиоцитах распадается на ионизированное железо, окись углерода и билирубин. В тонкой кишке железо захватывается энтероцитами, всасывается в кровь, оставляя небольшой запас в депо слизистой оболочки тощей кишки. В соединении с трансферрином транспортируется в эритрокариоциты, проникая в клетку, участвует в образовании всех вариантов клеточного железа.
Организм самостоятельно регулирует поступление железа из слизистой оболочки в кровь. При нормальных показателях железа в организме значительная его часть проходит через слизистую оболочку кишки в ток крови, определенная часть задерживается в слизистой. При снижении показателей железа в слизистой задерживается меньшая часть, большая устремляется в плазму крови. В противном случае (повышение показателей железа) в слизистой остается большее количество железа, клетка, насыщенная железом, со временем смещается к концу ворсинки, слущивается и выводится с калом вместе с невсосавшимся железом.
Усвоение пищевого железа напрямую зависит от состава самой пищи. Наличие в ней янтарной, аскорбиновой, лимонной кислот, а также фруктозы, сорбита, метионина и цистеина ускоряют заданный процесс, напротив, фосфаты, фитаты, оксалаты, препараты кальция и содержащие кальций продукты (творог, молоко) тормозят. Наибольшими по содержанию железа (в мг на 100 г продукта) продуктами являются печень говяжья – 9,8 мг, соль поваренная – 10,0, крупа гречневая – 8,0, язык говяжий – 5,0, фасоль – 12,4, горох – 9,4.
Однако количество железа в продукте питания не корреллирует с его способностью к всасыванию в желудочно–кишечном тракте, что объясняется лучшим усвоением железа в виде гема. Так, из продуктов питания растительного происхождения до 7% от содержания железа усваивается из бобов сои, из фруктов – не более 3%, мясные продукты обладают большим процентом усвоения – до 22% железа из телятины (телятина содержит до 90% железа в виде гема), до 11% из рыбных изделий (железо преимущественно в виде ферритина и гемосидерина).
Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. При полноценном питании взрослый мужчина получает в день до 18 мг железа, из которого усваивается только 1–1,5 мг, у женщин при 12–15 мг поступления усвоение коснется только 1–1,3 мг железа. По данным Гуревича М.И. (1977), в норме гемовое железо всасывается у мужчин до 16,9+1,6%, у женщин 13,6+1,1%.
Максимальное количество всасываемого железа не превышает 2–2,5 мг. К этому прибавляется 21 мг железа из разрушенных эритроцитов, 11 мг – из пула костного мозга, 1 мг – из депо. Суммарно до 35 мг в сутки.
Расходы складываются из следующих величин: синтез гемоглобина (17–40 мг), физиологические потери (с калом, мочой, потом, слущивающимся эпителием кожи – не более 1 мг). Расходы практически полностью покрываются поступлением железа, при условии отсутствия повышенных потребностей в нем, снижения его поступления и увеличения потерь. В числовом варианте это соответствует потере более 2 мг в сутки.
Снижение поступления железа в организм напрямую связано с пищевым рационом и возникает при общем голодании, уменьшении продуктов питания, содержащих железо, патологии 12–перстной кишки и проксимальных отделов тонкого кишечника (либо резекция данных отрезков желудочно–кишечного тракта).
Потери железа четко ассоциируются с кровопотерями, в первую очередь теми, которые считаются физиологическими – у менструирующих женщин. У 10–25% женщин, которые считают себя практически здоровыми, во время менструации теряется более 40 мг железа, у 5% объем теряемой крови за цикл превышает 90 мл (45 мг железа). При обильных и длительных кровопотерях их величина достигает 100–500 мл крови (50–250 мг железа). Суточная потребность в железе у женщин, теряющих 30–40 мл крови за 1 цикл, 1,5–1,7 мг. В ситуации обильной кровопотери потребность возрастает до 3 мг/сут., но такое количество железа не может быть усвоено из пищи. Создается дефицит, который из мизерного количества за одни сутки (0,5–1 мг), увеличивается за месяц до 15–20 мг, за год до 189–240 мг, в течение 10 лет возрастает до 1,8–2,4 г. Срок же репродуктивной функции женского организма (а значит, и менструальных кровопотерь) не менее 40 лет. Следовательно, к возрасту 42–45 лет женщина подходит уже с выраженным дефицитом железа, хотя патологических процессов в состоянии здоровья не определяется.
У мужчин физиологических кровопотерь не бывает. Поэтому дефицит железа объясняется патологическими процессами, сопровождающимися кровотечением. Поиск имеет смысл начинать с исследования желудочно–кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки, опухоли, дивертикулы различной локализации, глистные инвазии, эрозии слизистой, грыжи пищеводного отверстии диафрагмы, анкилостомидоз) (табл. 1).
Реже встречаются железодефицитные анемии, обусловленные кровопотерей в замкнутые пространства с последующим нарушением реутилизации железа. Примерами могут служить легочный сидероз с постоянной кровопотерей в легочную ткань, и эндометриоз, не связанный с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит в замкнутую полость, чаще всего расположенную эктопически.
Третьей причиной формирования дефицита железа является возрастание расходования железа организмом: беременность, лактация, детский и подростковый возраст.
Развитие дефицита железа у детишек младшего возраста развивается, как правило, внутриутробно вследствие многоплодной беременности, при недоношенности. Кроме того, способствующими факторами, могут являться дефицит ферментов кишечника, необходимых для усвоения железа из молока матери.
Дальнейший рост детей увеличивает расходную статью железа, причем и девочки, и мальчики оказываются в одинаковой ситуации. В пубертатный период кровопотери в сочетании с эстрогенным воздействием на эритропоэз и утилизацию железа (некоторое торможение) создают условия для формирования железодефицита у представительниц слабого пола. Беременность и лактация – физиологические состояния, присущие женскому организму, к сожалению, в 100% случаев сопровождаются железодефицитом в организме женщины и возможным в дальнейшем развитием железодефицитной анемии. Последнее заключение особенно важно, так как диагноз железодефицитной анемии должен основываться на лабораторных анализах крови. Периферическая кровь реагирует на истощение депо железа в последнюю очередь, в то время как перераспределение запасов железа между организмом матери и плода происходит в обязательном порядке (табл. 2).
Кроме того, благодаря компенсаторным механизмам, улучшающим эффективность снабжения кислородом, симптомы, обусловленные тканевой гипоксией, могут не проявляться вплоть до падения уровня гемоглобина ниже 80 г/л (двумя адаптационными важнейшими механизмами являются увеличение сердечного выброса и усиленное освобождение кислорода в тканях, происходящее в результате повышенной концентрации в эритроцитах 2–3–дифосфоглицериновой кислоты – 2–3–ДФГ).
Распространенность железодефицитных состояний
Статистические данные подтверждают высокую распространенность дефицита железа среди населения – до 200 млн человек в мире. Частота ЖДА достигает 98% среди всех анемий. Группами риска являются исходя из особенностей обмена, женщины детородного возраста, беременные, кормящие, дети младших возрастных групп. Скрытый дефицит железа у беременных достигает, по данным ВОЗ, 100%, анемия – от 21 до 80%. Нехватка железа в организме беременной женщины чревата развитием гипоксии с дальнейшей цепочкой вторичных метаболических расстройств, в том числе фетоплацентарной недостаточностью.
В I триместре потребность железа составляет 0,6–0,8 мг/сут., не отличаясь от такового до беременности, во II триместре увеличивается до 2–4 мг/сут., в III – до 12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа, на потребности плода – 280–290 мг, плаценты – от 25 до 100 мг. К концу беременности в фетоплацентарном комплексе сосредотачивается около 450 мг железа, в увеличенном объеме крови – до 500 мг. При родах физиологическая потеря составляет 150 мг, лактация забирает до 400 м. Суммарная величина потери железа к окончанию неосложненной беременности составляет 1200–1400 мг.
По степени тяжести анемии разделяют:
Легкая степень 110–91 г/л
Среднетяжелая степень 90–81 г/л
Тяжелая степень менее 80 г/л
У беременных понижение показателя гемоглобина до 110–100 г/л не говорит о патологических изменениях и объясняется физиологическим увеличением объема крови, гемоделюцией. Анемическим порогом является 100–96 г/л (эритроциты – 3,0 млн), тяжелая форма анемии оценивается с 60 г/л.
Лечение
Лечение ЖДА проводится только препаратами железа, имеющими большую всасываемость в желудочно–кишечном тракте в сравнении с пищевым железом.
Препараты, применяемые в терапии, должны помимо 2–валентного железа содержать аскорбиновую кислоту, способствующую его усвоению. Адекватный гемопоэз невозможен без участия фолиевой кислоты и витамина В12. Оба компонента усиливают синтез ДНК в кроветворных клетках, а также регулируют весь цикл метаболизма железа в организме.
Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития малокровия. К ним могут быть отнесены:
– женщины, прежде болевшие анемией;
– женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;
– много рожавшие женщины;
– беременные с уровнем гемоглобина в I триместре меньше 120 г/л;
– беременные с многоплодием;
– беременные с явлениями токсикоза;
– женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.
Профилактический прием препарата происходит в дозе 1–2 капсулы в день в течение 4–6 мес., начиная с 12–14–й недели беременности.

Литература
1. Баркаган З.С., Идельсон Л.И., Воробъев.А.И. Руководство по гематологии. М.: Медицина, 1985.
2. Берчану Шт. Клиническая гематология. Бухарест. 1985 г.
3. Буданов П.В. Проблемы профилактики и лечения железодефицитных анемий у беременных. Журнал «Трудный пациент». №8. 2009.
4. Верткин А.Л., Городецкий В.В., Годулян О.В. Сравнительная эффективность и переносимость различных железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией. Med links.2006 г.
5. Гороховская Г.Н. Медицинский вестник. № 22,2008 г.
6. Гурвич М.И., Щерба М.М., Рысс Е.С., Шапиро Э.Л. Всасывание гемоглобинового железа при железодефицитной анемии. Проблемы гематологии. 1973, 33
7. М.Дж. Денхэм, И.Чанарин. Болезни крови у пожилых. М.:Медицина, 1989.
8. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.,1981.
9. Коколина. В.Ф. Ферро–Фольгамма в лечении железодефицитной анемии у больных с ювенильными маточными кровотечениями. М. Gastro portal.
10. Мадьяр И. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов. Будапешт. 1987 г.

Источник