Острая постгеморрагическая анемия гематологическая картина
Постгеморрагическая анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови, что развивается вследствие состоявшегося или продолжающегося кровотечения. Патологическим звеном данного состояния является уменьшение объема крови, что в особенности касается циркулирующей фракции. Это приводит к гипоксии и нарушению кислородного обмена, а соответственно и к ионному дисбалансу в клеточных структурах.
Анемия постгеморрагическая железодефицитная достаточно широко распространена, так как составляет примерно 50% от всех случаев заболеваемости анемией. Чаще всего эта болезнь возникает у людей, страдающих малокровием. При этом природные соединения металлов плохо или вовсе не усваиваются в организме. Нарушение баланса железа приводит к развитию железодефицитной патологии. Постгеморрагическая анемия появляется вследствие тяжелых травм или хронических кровотечений. У доноров-женщин, «зачастивших со сдачей крови» также часто наблюдается данное заболевание. В соответствии со скоростью кровопотери в организме выделяют хроническую и острую постгеморрагическую анемию.
Постгеморрагическая анемия имеет различные степени тяжести, что связано с причиной развития болезни и ее формой. Для назначения наиболее эффективной и безопасной терапии предварительно проводятся целевые диагностические мероприятия, позволяющие определить не только форму, но и стадию заболевания.
Хроническая форма постгеморрагической анемии
Хроническая постгеморрагическая анемия является наиболее частой формой данного заболевания. Причины патологического процесса связаны со следующими факторами:
- Разрыв стенок сосудов – инфильтрация опухолевых клеток; венозные застои крови; экстрамедуллярное кроветворение; язвенные процессы в стенках желудка, кишечника, на коже и подкожной клетчатке
- Эндокринопатия – дисгормональная аменорея
- Расстройства гемостаза – нарушение сосудистых, тромбоцитарных и коагуляционных механизмов при развитии геморрагических диатезах
Симптомы хронической формы постгеморрагической анемии
Симптоматика хронической формы заболевания заключается в появлении характерной слабости, быстрой утомляемости. Кожа и видимые слизистые оболочки у человека становятся бледными, появляется звон и шум в ушах, одышка. При незначительных физических нагрузках увеличивается сердцебиение, появляются анемические шумы, которые выслушиваются в области над сердцем.
Клинической картиной постгеморрагической анемии хронической формы является истощение запасов железа, что приводит к снижению регенераторных способностей костного мозга. В обычных плоских костях не наблюдается видимых изменений, а в костном мозге трубчатых структур присутствуют выраженные явления регенерации в виде превращения жирового костного составляющего в красный. В крови возникает гипохромия и микроцитоз. При этом наблюдаются низкие цветовые показатели: в районе 0,6-0,4. Присутствуют также морфологические изменения эритроцитов (анизоцитоз, полихромазия и пойкилоцитоз). Нередко наблюдается развитие множественных очагов вне костно-мозгового кроветворения.
Хронические кровопотери приводят к гипоксии органов и тканей, что сопровождается появлением жировой дистрофии миокарда почек, печени, головного мозга. Во внутренних органах, на слизистых и серозных оболочках возникают точечные множественные кровоизлияния. По тяжести течения хроническая форма болезни бывает следующих типов:
- Легкая – уровень гемоглобина варьируется от 110 до 90 г/л.
- Средняя – содержание гемоглобина составляет от 90 до 70 г/л.
- Тяжелая – количество гемоглобина в крови не превышает 70 г/л.
Число тромбоцитов и лейкоцитов колеблется в соответствии со стадией истощения организма. Не только травмы и внутренние кровотечения могут привести к уменьшению уровня железа в организме. Причиной развития данного состояния может быть инвазия (проникновение) простейшего класса в организм человека, для которых основной пищей является человеческая кровь.
Острая форма постгеморрагической анемии
Острая постгеморрагическая анемия симптомы, которой имеют некоторую схожесть с хроническим течением болезни, выражается развитием следующих признаков:
- бледность кожи и слизистых оболочек
- характерная слабость и головокружения
- шум в ушах и липкий холодный пот
- резкое снижение температуры тела и артериального давления
- частый нитевидный пульс слабого наполнения
- возбуждение, которое сменяется обмороками
- рвота, цианоз и судороги
Острая постгеморрагическая анемия со средней степенью тяжести развивается из-за травм, которые сопровождаются нарушением целостности стенок кровеносных сосудов, кровотечением из внутренних органов (при поражении желудка, кишечника, легких, матки, сердечной полости). Такой патологический процесс может развиться после острых кровопотерь при осложненной беременности и родах.
Картина крови острой постгеморрагической анемии
Острая постгеморрагическая анемия картина крови, при которой зависит от величины калибра поражения сосудов и близости повреждения к сердцу, представляет собой серьезную угрозу для жизни. При потере 1 л крови и более развиваются признаки шока, коллапса на протяжении короткого промежутка времени. При необильном кровотечении происходит ее возмещение благодаря регенерационным свойствам костного мозга.
При развитии подобной патологии отмечается потеря 500 мг железа и более. Диагноз данного состояния ставится на основании анализа крови, при котором определяется стадийный характер гематологических показателей. Эквивалентное понижение плазмы крови и форменных элементов приходится на первые сутки прогрессирования патологии. Число эритроцитов, гематокрит и количество гемоглобина в единице объема крови остается в рамках допустимых диапазонов (их количество уменьшается спустя несколько суток). В первые сутки снижается показатель циркулирующих эритроцитов и лейкоцитов. Цветовой уровень не превышает отметки в 0,85, что связано с низкой скоростью выработки гемоглобина.
Лечение постгеморрагической анемии
Медикаментозная терапия постгеморрагической анемии проводится в соответствии с формой и стадией заболевания. При острой форме болезни пациент во время лечения находится в стационаре под наблюдением. Целью терапии является восстановление кровяных потерь, нормализация уровня форменных элементов и поддержание показателей в норме на протяжении определенного промежутка времени. В первую очередь останавливается кровотечение, затем проводится переливание крови с использованием таких кровезаменителей, как раствор альбумина, солевой раствор или полиглюкин. В том случае если развивается дефицит железа, больному назначаются препараты, восполняющие его уровень в организме.
При хронической форме болезни сначала устраняется причина ее развития. В обязательном порядке больному назначается диета, богатая продуктами, содержащими железо, витамины и фолиевую кислоту. В тяжелых случаях назначаются такие препараты, как «Феррум-лек» и «Сорбифер». В качестве дополнительных мер используется витамин В12 и препараты фолиевой кислоты.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от объема потерянной крови, длительности заболевания, компенсаторных свойств организма. Восстановительные способности костного мозга также играют немаловажную роль, так как именно от них и зависит сколько времени придется лечиться пациенту.
Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях – заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Общие сведения
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Постгеморрагическая анемия
Причины постгеморрагической анемии
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Патогенез постгеморрагической анемии
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Симптомы постгеморрагической анемии
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.
Постгеморрагическая анемия
Диагностика постгеморрагической анемии
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови – абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови – транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Лечение и прогноз постгеморрагической анемии
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).
История заболевания[править | править код]
Этиология[править | править код]
- травмы
- геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
- легочное кровотечение, ЖК кровотечения
Патогенез[править | править код]
При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.
Клиника[править | править код]
При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.
В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.
Диагностика[править | править код]
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.
Лечение[править | править код]
Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более
3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е.
После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
Прогноз[править | править код]
Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.
См. также[править | править код]
- Анемия
- Кровотечение
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Постгеморрагические анемии
- Неотложная помощь при постгеморрагической анемии
Литература[править | править код]
- У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
- Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология