Острицы при в12 анемии
Не всем известно, что железодефицитная анемия (как и другие виды анемий) может быть спровоцирована присутствием в организме человека паразитов. Ведь существуют виды гельминтов, которые питаются кровью и приводят к формированию кровотечений при прикреплении к стенкам кишечника или в результате миграции личинок. В представленной статье постараемся выяснить, каким образом связано паразитирование в организме гельминтов и формирование малокровия.
Процесс развития анемии
Под анемией необходимо понимать снижение количества эритроцитов в крови, а также уровня гемоглобина, который отвечает за перенос кислорода.
Как уже отмечалось, гельминты могут приводить к формированию данного патологического состояния двумя путями:
- При кровопотере, которая может развиваться в результате поглощения крови или из-за травмирования кишечника.
- При поглощении витамина В12, который необходим для осуществления процесса синтеза гемоглобина.
Данное патологическое состояние будет сопровождаться быстрой утомляемостью, слабостью, учащенным сердцебиением, головокружением, сонливостью и изменением окраски кожного покрова – он становится бледным.
Связь анкилостомидоза и анемии
Большинство случаев заражения гельминтозом встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом, однако не исключением считается диагностирование больных личностей в таких странах, как:
- Грузия;
- Казахстан;
- Азербайджан;
- Россия.
Попав в человеческий организм, личинки мигрируют вместе с кровяным руслом в легкие, глотку и двенадцатиперстную кишку, которая является излюбленным местом их локализации, развития и размножения.
Анемии вызваны анкилостомами, формируются в результате того, что паразиты потребляют человеческую кровь. Происходит проглатывание части слизистой кишечника вместе с кровью, после чего в течение некоторого времени место поражения кровоточит. Кроме того, данные паразиты производят антикоагулянт, который негативно влияет на свертываемость крови. На месте прикрепления паразитов также остаются язвенные процессы, которые кровоточат длительное время.
Наличие анемии при паразитах, которых принято называть аскаридами, вызывает еще и отставание детей в развитии не только физическом, но и умственном.
Аскариды и анемия
Аскариды считаются самыми распространенными гельминтами, которые паразитируют в человеческом организме. После того, как яйца попадают в полость кишечника, из них вылупляются личинки, проникая в кишечную стенку, которая содержит большое количество капилляров. Вместе с током крови они могут проникать в печень, правую часть сердечной мышцы и легкие, при этом получают питательные вещества именно из крови. Для того, чтобы обеспечить себе доступ к глотке, они разрывают легочные капилляры и приводят к кровотечению, а в итоге и к снижению уровня гемоглобина.
После этого развитие аскарид не сопровождается воздействием на кровеносную систему, поэтому необходимо заметить, что данные паразиты оказывают не такое существенное влияние на уровень гемоглобина и составную часть крови. Продолжительность локализации личинок в кровяном русле составляет 14 суток, а это небольшой срок по сравнению с анкилостомами и некаторами, которые питаются кровью на протяжении долгих лет.
Страдают от данных паразитов по большей части дети, ведь заражение может происходить непрерывно при осуществлении контакта с песком и травой, на которых локализуются яйца аскарид. Поэтому можно заявить, что именно они являются причиной анемии у детей.
Связь паразитирования власоглава и лентеца широкого с развитием анемии
Власоглавы приводят к формированию такого заболевания, как трихоцефалез, который находится на четвертой позиции по распространенности. Излюбленной локализацией данных гельминтов считается толстый кишечник.
Что касается лентеца широкого, то данный паразит наделен способностью целенаправленно поглощать витамин В12. Он считается одним из крупнейших гельминтов, которые способны паразитировать в организме человека, его размеры достигают 15 метров. Червяк не имеет ротовой полости, поглощение питательных веществ происходит поверхностью его тела (оно носит название «стробилы»).
Нужно заметить, что именно В12-дефицитная анемия относится к одной из самых опасных, ведь она может стать причиной дегенеративных процессов в нервных волокнах.
В отдельную группу заболеваний, которые приводят к анемии, можно отнести протозойные инфекционные процессы. Их возбудителями считаются одноклеточные организмы.
Подведя итог, необходимо отметить, что причиной низкого уровня гемоглобина могут быть такие паразиты, как:
- анкилостомы;
- некатор;
- аскариды;
- токсокар;
- трихостронгилиды;
- свиной цепень;
- огуречный цепень;
- широкий лентец;
- печеночные двуустки;
- гигантские двуустки;
- фасциолопсисы.
К гельминтам, которые питаются кровью, что приводит к возникновению анемии, относятся:
- анкилостома дуоденалис;
- некатор;
- личинки аскарид;
- власоглавы;
- шистосомы.
Рекомендации
Чтобы устранить перечисленных паразитов из организма, необходимо провести комплексное лечение медикаментозными препаратами, действие которых направлено на подавление их жизнедеятельности и нормализацию показателей гемоглобина в крови.
Наиболее уязвимым слоем населения по заражению паразитами считаются дети, поэтому при диагностировании у ребенка изменений окраски кожного покрова, потери аппетита, усталости и отсутствия интереса к привычным занятиям необходимо как можно быстрее обратиться за помощью к врачу, которого называют токсикологом. Объясняется это тем, что перечисленные симптомы, скорее всего, указывают на присутствие в организме гельминтов и анемию.
Вот теперь вы и знаете о том, какими паразитами вызывается анемия, надеемся, представленная информация будет для вас полезной и поможет разобраться с волнующими вопросами. Ни в коем случае нельзя медлить с обращением к доктору, если вас начали беспокоить патологические симптомы, указанные в статье.
С. П. Боткин (1884) впервые высказал предположение о патогенетической связи пернициозной анемии с инвазией широким лентецом (Diphyllobothrium latum).
Статистические данные в отношении заболеваемости дифиллоботриозной анемией среди носителей широкого лентеца весьма противоречивы, что зависит от различной методики учета заболеваний.
Приводимые во многих руководствах как классические данные Ehrstrom, согласно которым заболеваемость пернициозной анемией на 10000 носителей широкого лентеца составляла всего 0,1—0,2%, следует считать явно заниженными, так как автором учитывались только опубликованные в литературе случаи (данные Ehrstrom подвергнуты справедливой критике Rosenow и Н.
Н. Плотниковым). С другой стороны, данные И. М. Менделеева, согласно которым в Карелии среди носителей широкого лентеца, составлявших 8,8% обследованного населения, частота малокровия составляла 18,9%, следует считать явно завышенными, так как «автор определял процентное отношение больных дифиллоботриозом к числу госпитализированных больных, а не к числу инвазированных лентецом в очаге» (цит. Н. Н. Плотников).
Современные авторы дают несколько большую частоту заболеваний анемией в районах эндемического распространения дифиллоботриоза в странах Северной Европы. Так, в Финляндии, где в ряде мест 20% населения — носители широкого лентеца, дифиллоботриозная анемия встречается, по данным Tottermann, у одного на 136 и 383 носителя. К. П. Виллако сообщает, что заболеваемость дифиллоботриозной анемией в Эстонии составляет 1 на 400—1000 носителей широкого лентеца. Статистически достоверны данные О. Е. Цукерштейна и Б. М. Купсис, обследовавших на протяжении б лет около 5000 носителей широкого лентеца и обнаруживших 2 % больных дифиллоботриозной анемией.
Развитие глистной пернициозной анемии связывают с нарушенным усвоением антианемических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты) вследствие присутствия паразита в тонком кишечнике. Bonsdorff и Gordin испытанием терапевтической активности сухого экстракта, полученного из тел гельминтов, a Nyberg микробиологическим методом доказали присутствие в широком лентеце витамина B12 в количестве, достаточном для получения терапевтической ремиссии у больного пернициозной анемией.
Применив методику введения меченного по кобальту (Со60) витамина B12, Nyberg показал, что широкий лентец использует витамин В12 для потребностей своего собственного роста. Это положение доказывается тем, что наибольшее количество Со60 обнаруживается в проксимальной части тела паразита, т. е. там, где образуются новые проглоттиды. Некоторое значение в развитии В12-дефицитной анемии могут иметь и особенности паразита — его размеры и расположение в кишечнике, а также количество паразитов.
Как показывают современные рентгеновские и патологоанатомические исследования (К. П. Виллако), наиболее частой локализацией прикрепления широкого лентеца является тощая кишка (а не подвздошная, где происходит всасывание витамина B12).
Хотя строгого соответствия не существует, тем не менее известно, что чем больше паразитов, чем больше их размеры и чем аборальнее, т. е. ближе к подвздошной кишке, где происходит резорбция В12, их расположение в кишечнике, тем больше поглощается витамина B12 и, следовательно, тем больше оснований для развития В12-недостаточности, т. е. анемии пернициозного типа.
Bonsdorff и его школа, а также К.
П. Виллако на основании исследований, проведенных с помощью меченного по кобальту витамина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потенциальным больным, ибо снижение абсорбции витамина B12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей. Снижение абсорбции витамина B12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит своими ферментами расщепляет комплекс B12+ внутренний фактор. Таким образом, «освобожденный» от связи с белковой молекулой витамин В12, не всасываясь, удаляется из кишечника. Кроме того, как показал К. П. Виллако, присутствие широкого лентеца изменяет микробную флору кишечника, что приводит к дисбактериозу — развитию патологической флоры, поглощающей витамин B12, и нарушению биосинтеза витамина B12, а в отдельных случаях и фолиевой кислоты. Возможность развития дифиллоботриозной мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, подтверждается наблюдением шведских авторов (Odeberg и сотрудники).
В качестве сопутствующих факторов известную роль в развитии B12-дефицитной анемии у некоторых носителей широкого лентеца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина B12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.). В пользу данного предположения свидетельствует тот факт, что у части больных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим течением, пернициозная анемия Аддисона—Бирмера.
Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе дифиллоботриозной анемии может быть представлено в виде следующей схемы.
Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии
Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотникову) формы дифиллоботриозной анемии.
Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классической форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной секреции.
Картина крови. В разгар болезни характерна типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициозной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозговое кроветворение на высоте болезни обнаруживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.
Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, связанное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явлениями (тошнота, боли в животе) при отсутствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.
Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лечения витамином B12, которое должно предшествовать изгнанию паразита. По достижении терапевтической ремиссии проводят дегельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопровождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима последующая терапия витамином B12.
Признававшуюся в прошлом патогенетическую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.
- БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
- В12-дефицитная анемия
- ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B12-ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
- В12 – ахрестическая анемия
- В12 – ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
- Фолиево-дефицитная анемия
- Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Острая постгеморрагическая анемия
- ПЕРНИЦИОЗНЫЕ (В12-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫЕ) АНЕМИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
- 76. В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
- Наследственные формы витамин В12 дефицитных анемий
Неправильное питание, диета, частые воспаления и хронические заболевания могут спровоцировать появления дефицита витаминов или микроэлементов в организме. Чаще всего может не хватать железа, хотя это не единственный микроэлемент, который необходим человеку для нормальной жизнедеятельности.
Часто возникает дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты. При развитии каждого вида анемий у больного наблюдаются различные симптомы. Чтобы выяснить, какая анемия развивается, необходимо различать все признаки анемии.
Рассмотрим на estet-portal.com, как распознать анемию и что следует предпринять.
Коротко о термине “анемия”
Анемия не является заболеванием, а считается симптомом, сопровождающим многие болезни. Поэтому и лечение анемии предполагает первоначальное лечение недуга и уже потом избавление от анемии.
Анемия характеризуется низким уровнем гемоглобина в крови при уменьшении эритроцитов. Анемия или малокровие приводит к нехватке кислорода в крови и, соответственно, в тканях. Чаще всего анемия сопровождается:
- бледностью кожи,
- сильной утомляемостью и слабостью,
- головными болями,
- одышкой,
- учащенным сердцебиением,
- головокружением.
От кислородной недостаточности страдает мозг, сердце и развивается гипоксия и сердечная недостаточность.
Механизмы развития анемии
- Разрушение эритроцитов в крови. Эритроциты в крови живут около 120 дней. Если жизненный цикл эритроцитов сокращается, развивается особый вид анемий: гемолитическая анемия или гемоглобинопатия.
- Нарушение синтеза гемоглобина и образования здоровых эритроцитов. Такой механизм образования анемии развивается при дефиците фолиевой кислоты, железа, витамина В12. Что интересно, такой механизм развития анемии наблюдается во время приема большого количества витамина С, который блокирует действие витамина В12.
- Потеря эритроцитов ведет к сложной степени анемии и характеризуется сильным кровотечением. Это может быть при получении травмы или во время операции.
Причины возникновения анемий в организме
Недостаточное количество гемоглобина в крови не возникает резко, может нарастать днями, неделями и месяцами. Именно поэтому нельзя за один прием, например, железа восполнить полностью весь его дефицит. Организм должен привыкнуть к новым нагрузкам.
Причины развития анемии:
- нерегулярный прием пищи;
- употребление одних продуктов при отказе от других (употребление большого количества молочных продуктов);
- недостаток витаминов и продуктов, содержащих эти компоненты;
- наличие глистов;
- перенесенные инфекции (респираторные);
- вегетарианство.
Виды и признаки анемии
Патогенетический критерий распознавания (анемия как патологический процесс в организме):
- железодефицитные анемии – нехватка железа;
- дисгемопоэтические анемии – нарушение кровообразования в костном мозге;
- постгеморрагические анемии – при кровопотере;
- гемолитические анемии – разрушение эритроцитов;
- В12 и фолиеводефицитные анемии.
Кроме этой классификации, различают: апластическую анемию и талассемию.
Признаки анемии – апластической:
- головокружение и слабость;
- быстрая утомляемость;
- снижение веса;
- ухудшение аппетита;
- высокая температура тела;
- наличие язв в ротовой полости;
- кровотечение из носа и кишечника.
Этот вид анемии встречается редко, выявить его возможно путем обследования крови и биопсии костной ткани.
Признаки анемии – гемолитической:
- увеличение селезенки и печени;
- потемнение мочи;
- тахикардия;
- одышка;
- слабость.
Признаки анемии при дефиците витамина В12:
- сильные боли внизу живота вследствие поражения кишечника;
- головные боли;
- развитие неврологических заболеваний;
- нарушение памяти и внимания;
- нарушение развития костного мозга.
Наблюдаются чаще всего у женщин. Симптомы дефицита В12 путают с гормональными нарушениями.
Общие признаки анемии на начальной стадии:
- усталость, быстрая утомляемость;
- шум в ушах;
- головокружение;
- одышка;
- учащение сердцебиения.
Признаки анемии при тяжелой стадии развития:
- бледность;
- тахикардия;
- сухость во рту;
- наличие отеков;
- головокружение;
- головные боли.
Признаки анемии очень легко спутать с гормональными сбоями, простой усталостью, недосыпом. Прояснить ситуацию может анализ крови и выявления количества эритроцитов в крови. Только лабораторные исследования могут показать степень анемии и возможные причины ее возникновения.
Лечение анемии начинается с выяснения причин падения гемоглобина. Далее специалисты рекомендуют тактику применяемой терапии в зависимости от выявленного заболевания.
Рекомендовано вместе с лечением основного недуга принимать препараты для нормализации уровня микроэлементов и витаминов в крови.
Для профилактики анемии следует питаться разнообразными продуктами, увеличить количество свежих овощей и фруктов, ограничить употребление вредных продуктов, больше гулять и регулярно проводить диагностику организма.
Читать больше Estet-portal.com