Отличие в12 от фолиеводефицитной анемии

Недостаток в организме витамина B12 со временем провоцирует патологические изменения процессов кроветворения. Данное нарушение называют B12-дефицитная анемия. Клинически проявляется малокровие по причине спада концентрации в крови эритроцитов, гемоглобина. Зачастую болезнь протекает комбинированно, когда возникает одновременный недостаток В9 и B12. Дополнительно выносится диагноз фолиево-дефицитной анемии. При этом меняется пролиферация, созревание и рост клеток костного мозга, работа ЖКТ, ухудшается здоровье кожи.

Дефицит B12 и B9

Характеристика заболевания

До недавнего времени анемия, спровоцированная дефицитом B12, считалась злокачественной формой малокровия. Впервые заболевание открыл доктор Аддисон в 1855 году. Через 17 лет ученый из Германии Бирмер описал патологию подробнее. Несмотря на это, открытие болезни приписывается англичанину Аддисону или обоим.

В 20-е годы 20 века случился настоящий прорыв лечении патологии. Раньше она относилась к неизлечимым. Нашли рецепт выздоровления 3 американских врача – Уилл, Майнот, Мерфи. Для выздоровления в рацион потребуется обязательно включать сырую печень. За открытие ученые удостоились Нобелевской премии.

Проявляется заболевание проблемами с кроветворением, также страдает пищеварительная и нервная системы.

Статистически недостаток цианкобаламина (B12) фиксируется у 0,1% людей, а также приблизительно у 1% людей преклонного возраста. Иногда нарушение диагностируется в период вынашивания ребенка, затем проходит самопроизвольно после рождения малыша.

Эта патология относится к группе мегалобластных анемий, для них характерно снижение продуцирования ДНК организмом больного. Данный процесс вызывает нарушения процессов деления на клеточном уровне. При конкретной болезни – это клетки костного мозга, слизистых и кожных покровов и ЖКТ.

Помимо анемии, то есть спада концентрации гемоглобина, эритроцитов, одновременно выявляются другие нарушения кроветворения. B12 активно участвует в получении фолиевой кислоты организмом, которая нужна для формирования тимидина. Также данный витамин вовлекается в синтез и распад некоторых жирных кислот.

Получается, что со временем острая нехватка вещества приводит к негативной симптоматике со стороны нервной системы. Снижение витамина не даст ему полноценно усваиваться в организме, поэтому человек не получает нормального объема жизненно важного питания для организма.

Дефицит может диагностироваться даже у маленьких детей, чаще всего на искусственном вскармливании. Данное заболевание известно в медицине уже много десятков лет. Его суть в активном синтезе клеток не только клеток кроветворения, но и клеток пищеварительного тракта.

Причины

Основными факторами возникновения дефицита считаются:

• недостаток витамина;
• мальабсорбция;
• интенсивная растрата резервов кобаламина;
• наследственность.

Организм не в состоянии самопроизвольно продуцировать кобаламин. Восполнение его запасов происходит благодаря питанию. Главные источники вещества – мясо, рыба, кисломолочные продукты.

Причины патологического состояния

Термическая обработка приводит к частичной потере витаминов, что также обязательно учитывается при составлении меню пациентам.

Еще одной наиболее частой причиной является проблема с усвоением кобаламина слизистыми ЖКТ. Это связано с воспалительными процессами в ЖКТ, инвазией паразитов, нарушениями формирования фактора Касла. Фактором Касла называется обязательное условие усвоения кобаламина. Иначе всасывания кислоты не происходит или она выводится вместе с калом.

Некоторые патологии также вызывают недостаток витамина, а именно:

1. Болезни ЖКТ – обычно воспалительные патологии желудка с атрофией или их аутоиммунные формы. При воспалении уменьшается размер желудка, тем самым нарушая его функции. При аутоиммунных проблемах весь иммунитет функционирует неправильно.
2. Злокачественные опухоли в желудке.
3. Последствия удаления желудка.
4. Врожденный недостаток фактора Касла из-за дефекта гена. Это вызывает нарушение выделения секрета клетками желудка.

Следует учитывать, что более активное расходование организмом кобаламина отмечается в следующие периоды жизни:

• беременность;
• гипертиреоз – усиление активности щитовидки;
• злокачественные новообразования.

Изменять обмен веществ могут наследственные патологии.

Патогенез

Кобаламин, поступающий в организм вместе с питанием, становится активным. Недостаток способствует изменению производства эритроцитов в красном костном мозге, также меняется продуцирование гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов.

Одновременно в крови увеличивается содержание мегалобластов – предшественников зрелых кровяных клеток. Они крупные, не могут полноценно выполнять предназначенную им работу, что способствует нарушению транспорта кислорода с углекислым газом. Так возникает кислородное голодание тканей.

В мазке крови обнаруживается много клеток костного мозга, патологически измененных – мегалоцитов. Они имеют интенсивную окраску, диаметр 10-12 мкм или даже больше, в них отсутствует центральное просветление. Также к патологически измененным относятся мегалобласты – большие клетки до 15 мкм в диаметре. Указанные клетки только внешне схожи с нормальными клетками крови.

Симптомы b12 дефицитной анемии

Основные симптомы заболевания классифицируют на 3 большие группы:

1. Анемия. С течением времени прогрессирует усталость, ухудшается трудоспособность больного, он жалуется на сильную слабость, учащение сердцебиения, одышку. У пациентов с дефицитом B12 характерный вид: пастозность и припухлость лица, пожелтение кожи и склер.
2. Нарушения работы ЖКТ. Происходит атрофия слизистых желудка. Она подтверждается гистологически.
3. Фуникулярный миелоз. Он связан с нарушением обменных процессов жирных кислот. Самые ранние проявления проблем в работе нервной системы – парестезии, проблемы с чувствительностью, постоянные легкие боли, чувство холода, онемение конечностей, мурашки. Может возникать мышечная слабость, особенно в ногах.

При серьезном поражении страдает вибрационная и глубокая чувствительность. Иногда могут развиваться психические отклонения, бред, галлюцинации зрения и слуха.

Нарушения процесса эритропоэза

Эритропоэз при воздействии болезни сопровождается изменениями в работе и структуре эритроцитов. Проявляется такое состояние гематологическими синдромами – анемией, эритроцитозом.

Поражение ЖКТ

В обязательном порядке возникают проблемы в работе слизистой желудка – обычно прогрессирует атрофический гастрит. Пациент жалуется на боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. Дискомфорт затрагивает слизистые кишечника, возникают боли живота, непостоянные диареи без явных причин.

Болезнь провоцирует нарушение функций пищеварения

Отклонения в работе нервной системы

Болезнь вызывает изменения в работе ЦНС, поражая задние и боковые столбы спинного мозга. Боковые отвечают за вегетативные центры – то есть за функции внутренних органов. От задних столбов импульсы переходят к центру, вызывая тахикардию, аритмию, нарушение работы мочевого пузыря, кишечника.

Дефицит способствует возникновения кардиологических проблем

Диагностика

При постановке диагноза фолиеводефицитной анемии анализы крови отмечают макроцитоз, гиперхромия, лейкопения, тромбоцитопения, снижение содержания ретикулоцитов.

Также диагноз подтверждается при определении уменьшения концентрации В9 в сыворотке крови, снижения концентрации эритроцитов. В процессе обследования миелограммы диагностируется гиперплазия красного ростка, тип кроветворения изменяется на мегалобластный.

Выбор методов диагностики

По данным проведения ЭКГ обычно фиксируется реполяризация миокарда в левом желудочке. При помощи ультразвуковой диагностики брюшного отдела выявляется увеличение селезенки.

С учетом того, что схожая клиническая картина наблюдается при других гематологических заболеваниях, например, при лейкозе, гемолитической анемии и т.п., пациенту обязательно требуется пункция спинного мозга, где и располагаются огромные мегалобласты, клетки гранулоцитарного ряда.

Дополнительно после лабораторной диагностики назначается фиброгастроскопия – на ней видно, что атрофируется слизистая в желудке.

Последующее обследование пациента с подозрениями на анемию потребует дифференциации с малокровием, связанным с нехваткой В9. Врач должен как можно тщательнее собирать анамнез пациента, обращая внимание на образ жизни, рацион, выявляя симптомы и исследуя здоровье сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Когда у пациента диагностируется недостаток В9 и В12, назначаются специальные препараты. Суточная дозировка обычно 5-15 мг. При неуверенности в диагнозе лечение начинают с назначения витамина B12, который вводится внутримышечно. По-другому терапия не проводится, потому что только при нехватке B12 прием фолиевой кислоты навредит здоровью.

Схема терапии включает такие этапы;

1. Строгая диета.
2. Устранению любых факторов риска – отказ от сигарет, алкоголя, дегельминтизация, запрет вегетарианства, лечение выявленных патологий.
3. Медикаментозная терапия – обычно фолиевая кислота в таблетках на срок до 6 недель, а также Цианокобаламин в растворе.
4. Переливание эритроцитов – проводится в случае тяжелой анемии, когда показатели гемоглобина не доходят до 70 г/л.

При нормализации показателей крови пациента переводят на поддерживающее лечение. Сначала еженедельно вводится по 500 мкг витамина B12, затем реже – один раз в месяц. Раз в полгода показан курсовой прием В 12 в течение 2-3 недель.

Рацион стоит обогащать продуктами источниками кобаламина, фолиевой кислоты. Полезными будут продукты животного происхождения:

• морская рыба;
• морепродукты;
• свинина;
• говядина.

Также нужно включать в меню шпинат, сырую морковь, салат, отрубной хлеб, сыры, авокадо, дрожжевое тесто.

Продукты при заболевании

Профилактика b12 дефицитной анемии

Профилактические мероприятия могут включать:

1. Употребление продуктов с высоким содержанием кобаламина.
2. Своевременная терапия нарушения, которые могут способствовать анемическим состояниям – особенно паразитарных инвазий.
3. Поддерживающие дозировки кобаламина в период после операций, касающихся резекции желудка или кишечника.

Способы профилактики

При установленной нехватке фолиевой кислоты и витамина B12 очень важно следовать всем советам специалиста. При ранней своевременной диагностике анемических патологий и своевременной терапии прогноз остается благоприятным. Состояние начинает стабилизироваться уже через месяц с момента начала лечения.

Заключение

Чем раньше выявлен диагноз анемии и проведен адекватный терапевтический курс, тем реалистичнее и благоприятнее прогнозы для пациентов. Также быстрее происходит возвращение к привычному для них образу жизни. Не такие хорошие прогнозы принесет позднее обращение к доктору, также наследственные формы, проявление симптомов нарушения в ЦНС. Обычно такие пациенты лечатся всю жизнь, в противном случае болезнь станет причиной летального исхода.