Отрицательный резус и анемия

Содержание

Люди, проходившие школьный курс биологии, помнят, что у людей бывает четыре группы крови, а еще есть резус-фактор, который у одних Homo sapiens отрицательный, а у других — положительный. Те, кто учился хорошо, даже подскажут, что резус-фактор зависит от некоего белка: есть белок — резус положительный, нет белка — резус отрицательный. В целом, они будут правы, но в реальности все немного сложнее. MedAboutMe разбирался в загадках отрицательного резус-фактора.

Эритроциты и белки

Эритроциты — это красные кровяные тельца, которые осуществляют транспорт кислорода и углекислого газа с током крови. На их поверхности находятся белки в комплексе с углеводами (гликопротеинами) — агглютиногенами. Наличие или отсутствие различных агглютиногенов определяет, какая система крови у человека. Мы, конечно, помним о системе АВ0, согласно которой существует четыре группы крови: I (0), II (A), III (B) и IV (AB). В основе этой системы лежит наличие или отсутствие всего двух белков-агглютиногенов.

На самом деле, за последнюю сотню лет ученые открыли около 30 разных систем. В некоторых областях (трансплантология, донорство) врачи учитывают их при различных патологиях и состояниях.

Самой известной и чаще всего применяемой из систем крови остается АВ0. А на втором месте — система Rh, или резус-система.

Что такое резус-фактор?

Речь опять пойдет о белке-агглютиногене на поверхности эритроцита. Но и тут не все так просто, как нам казалось в школе. На самом деле, в резус-систему входят 50 белков. Наиболее значимыми из них являются пять агглютиногенов: C, D, E, c, е. Для общего понимания сложности ситуации следует добавить, что эти белки кодируются сцепленными генами, и существует целых две системы их классификации (номенклатуры).

Нас же более всего интересует агглютиноген D (RhD). Именно он является тем самым белком, который определяет, какой у человека резус-фактор: положительный или отрицательный. Если этого белка на поверхности эритроцитов нет — речь идет об отрицательном резус-факторе, и наоборот.

Обладателей Rh(+) на планете намного больше, чем людей с Rh(-). Причем частота встречаемости людей без агглютиногена D зависит от расы. Соотношение 85% Rh(+) и 15% Rh (-) характерно для европейцев, среди африканцев людей с отрицательным резус-фактором — 7%, а среди азиатов и жителей Индии — менее 1%.

Резус-фактор и здоровье человека

Многолетние наблюдения показывают, что наличие белка RhD влияет на организм, придает ему некоторые дополнительные свойства и оказывает влияние на здоровье. То есть, физиологически люди с отрицательным резусом будут немного отличаться от людей с положительным резус-фактором. Вопрос: в какую сторону?

Гемолитическая болезнь

Еще не так давно, пока медицина не знала всех вышеперечисленных нюансов, Rh(-)-женщины при беременности от Rh(+)-мужчины могли столкнуться с гемолитической болезнью плода. Что это значит? Каждому белку-агглютиногену соответствует свое антитело-агглютинин. Агглютиноген и агглютинин одного вида не могут присутствовать в крови одного человека, потому что, встретившись, они тут же агглютинируют, то есть слипаются. Такие слипшиеся эритроциты разрушаются (происходит их гемолиз), что и лежит в основе гемолитической болезни.

Итак, если у матери Rh(-), а у ребенка от отца Rh(+), то существует риск, что материнские антитела к белку RhD (которого у нее нет) через плаценту доберутся до эритроцитов плода, у которых как раз белок RhD имеется. Возникает резус-конфликт и, как следствие, гемолитическая болезнь плода и, соответственно, у новорожденного.

Токсоплазмоз и ДТП

В 2008 году были опубликованы результаты исследования, согласно которому люди с Rh(-) более уязвимы перед воздействием токсоплазмы (Toxoplasma gondii) — внутриклеточного паразита, распространение которого связывают с кошками. Почему ученые заинтересовались именно токсоплазмой? А потому что у нее схожее распределение по встречаемости: в развитых европейских странах носителями токсоплазмы являются 20-70% жителей, а в развивающихся — 90% и более. Было замечено, что у людей со скрытым токсоплазмозом и отрицательным резус-фактором понижена скорость реакции, в результате чего они в 6 раз чаще попадают в ДТП, чем Rh(+)-носители токсоплазмы. Ученые предполагают, что это белок RhD играет защитную роль — правда, пока не понятно, чего именно.

Кошки, кстати, вполне укладываются в эту схему. В доисторической Европе кошки (и токсоплазмоз) встречались намного реже, чем в Африке, где это заболевание и его дикие носители из семейства кошачьих были крайне распространены. Так что у африканцев, не обладающих заветным белком RhD, шансов на выживание при столкновении не с автомобилем, так с хищником, было меньше.

Факт!

Эволюционная загадка резус-фактора заключается в том, что все приматы, кроме Homo sapiens, имеют RhD-белок. Не бывает Rh(-)-шимпанзе или других человекообразных обезьян. Этот факт породил множество совершенно фантастических теорий о происхождении Rh(-)-людей, самой мягкой из которых была инопланетная.

Гендерные особенности резус-отрицательных людей

В 2015 году чешские ученые опубликовали результаты исследования, посвященного резус-отрицательным людям. Их просто интересовало, чем и как часто они болеют, по сравнению с резус-положительными гражданами. Результаты оказались не только довольно занимательными, но и имеющими гендерные особенности. Женщины и мужчины, не имеющие пресловутого D-агглютиногена на своих эритроцитах, болели по-разному по сравнению с Rh(+)-людьми.

Мужчины Rh(-) и Rh(+)

У Rh(-)-мужчин чаще, чем у мужчин с Rh(+) отмечаются различные расстройства психики, в том числе: панические атаки, проблемы с концентрацией внимания, антисоциальные расстройства личности и т. п. У резус-отрицательных мужчин также чаще наблюдались аллергии (особенно их кожные проявления), анемия, тиреоидит, болезни печени, диарея, инфекционные заболевания и даже остеопороз. Зато сильный пол без белка RhD был реже подвержен целиакии, проблемам с пищеварением, аденоме простаты, болезням желчного пузыря, бородавкам и некоторым видам рака — все эти патологии были больше свойственны резус-положительным мужчинам.

Факт!

Ученые предполагают, что белок RhD задействован в выведении из клетки аммиака — продукта белкового катаболизма. Так, известно, что концентрация аммония в эритроцитах в 3 раза выше, чем в плазме крови. Возможно, что RhD-белок задействован в захвате его и переносе в почки и печень. Существуют и другие теории, объясняющие, зачем нужен RhD-белок. Но пока ни одна из них не объясняет, откуда взялись люди, не имеющие этого белка.

Женщины Rh(-) и Rh(+)

Было обнаружено, что у женщин с отрицательным резусом, по сравнению с представительницами прекрасного пола с положительным резусом, чаще наблюдаются псориаз, поносы и запоры, диабет 2 типа, патологии лимфоузлов, ишемические состояния, тромбозы, заболевания гланд, дефицит витамина В, инфекции мочевых путей, сколиоз, а также преждевременное половое созревание и повышенное либидо. В то же время Rh(-)-дамы реже страдали от потери слуха и веса, гипогликемии, глаукомы, бородавок и кожных заболеваний. При этом Rh(-)-женщины чаще посещают ЛОР-врача, психиатра и дерматолога.

В целом, ученые указывают, что у Rh(-)-людей чуть выше риски развития некоторых болезней сердца, дыхательной и иммунной системы, включая аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, например. Зато они более устойчивы к вирусным инфекциям! Но менее устойчивы к бактериальному вторжению.

Выводы

Люди с отрицательным резус-фактором отличаются от людей с положительным резус-фактором. Но незначительно.
Механизм, при помощи которого белок RhD влияет на физиологию и биохимию человека, пока неизвестен. Так что пока остается неясным, что именно определяет эту разницу.
Анализ имеющихся данных говорит о том, что Rh(-)-люди в чем-то чуть слабее Rh(+)-граждан, а в чем-то более устойчивы. Так что не стоит винить свою кровь, природу, родителей и эволюцию за доставшийся отрицательный резус. В конце концов, наверное, зачем-то природе нужны были люди без белка RhD, раз она создала их.

Общие анализы
Биохимия крови
Гормоны

Гематология: национальное руководство / под ред. О. А. Рукавицына. – 2017
Общая врачебная практика. / Акад. РАМН И.Н. Денисова, проф. О.М. Лесняк.. – 2013

Источник

Резус-конфликт – иммунологическая несовместимость по резус-фактору крови резус-отрицательной матери и резус-положительного плода, характеризующаяся сенсибилизацией материнского организма. Причиной резус-конфликта является трансплацентарное проникновение эритроцитов плода, несущих положительный резус-фактор в кровоток резус-отрицательной матери. Резус-конфликт может вызывать внутриутробную гибель плода, невынашивание беременности, мертворождение и гемолитическую болезнь новорожденного.

Общие сведения

Резус-конфликт может возникать у женщин с отрицательным резусом во время беременности или в процессе родов, если ребенок унаследовал положительный резус отца. Резус-фактор (Rh) крови человека – особый липопротеид (D-агглютиноген) в системе резус, находящийся на поверхности эритроцитов. Он присутствует в крови у 85% представителей человеческой популяции, являющихся резус-положительными Rh (+), а 15% не имеющих резус-фактора относятся к резус-отрицательной группе Rh (–).

Резус-конфликт

Причины резус-конфликта

Изоиммунизация и резус-конфликт обусловлены попаданием резус-несовместимой крови ребенка в кровоток матери и во многом зависят от исхода первой беременности у Rh (–) женщины. Резус-конфликт во время первой беременности возможен, если женщине ранее проводилось переливание крови без учета резус–совместимости. Возникновению резус-конфликта способствуют предшествующие прерывания беременности: искусственные (аборты) и самопроизвольные (выкидыши).

Поступление в кровоток матери пуповинной крови ребенка часто происходит в процессе родов, делая материнский организм восприимчивым к Rh-антигену и создавая риск резус-конфликта в следующей беременности. Вероятность изоиммунизации увеличивается при родоразрешении путем кесарева сечения. Кровотечения при беременности или в родах вследствие отслойки или повреждения плаценты, ручное отделение плаценты могут провоцировать развитие резус-конфликта.

После проведения инвазивных процедур пренатальной диагностики (биопсии хориона, кордоцентеза или амниоцентеза) также возможна Rh-сенсибилизация материнского организма. У беременной с Rh (-), страдающей гестозом, диабетом, перенесшей грипп и ОРЗ, может наблюдаться нарушение целостности ворсин хориона и, как следствие, активация синтеза антирезусных антител. Причиной резус – конфликта может быть давняя внутриутробная сенсибилизация Rh(-) женщины, произошедшая при ее рождении от Rh(+) матери (2% случаев).

Механизм развития резус-конфликта

Резус-фактор наследуется как доминантный признак, поэтому у Rh (-) мамы при гомозиготности (DD) Rh (+) отца – ребенок всегда Rh (+), ввиду чего высок риск резус-конфликта. В случае гетерозиготности (Dd) отца возможности появления ребенка с положительным или отрицательным резусом одинаковы.

Формирование кроветворения плода начинается с 8-ой недели внутриутробного развития, на этом сроке эритроциты плода в небольшом количестве могут обнаруживаться в кровотоке матери. При этом Rh-антиген плода чужероден для иммунной системы Rh (–) матери и вызывает сенсибилизацию (изоиммунизацию) материнского организма с выработкой антирезусных антител и риском резус-конфликта.

Сенсибилизация Rh (–) женщины при первой беременности происходит в единичных случаях и шансы ее вынашивания при резус-конфликте достаточно высоки, так как образовавшиеся при этом антитела (Ig M) имеют небольшую концентрацию, плохо проникают через плаценту и не представляют серьезной опасности для плода.

Вероятность изоиммунизации в процессе родоразрешения больше, что может привести к резус-конфликту при последующих беременностях. Это связано с формированием популяции долгоживущих клеток иммунной памяти, и в следующую беременность при повторном контакте даже с незначительным объемом Rh-антигена (не более 0,1 мл), происходит выброс большого количества специфических антител (Ig G).

За счет малого размера IgG способны проникнуть в кровоток плода через гематоплацентарный барьер, вызвать внутрисосудистый гемолиз Rh (+) эритроцитов ребенка и угнетение процесса кроветворения. В результате резус-конфликта развивается тяжелое, опасное для жизни будущего ребенка состояние – гемолитическая болезнь плода, характеризующаяся анемией, гипоксией и ацидозом. Она сопровождается поражением и чрезмерным увеличением органов: печени, селезенки, головного мозга, сердца и почек; токсическим поражением ЦНС ребенка – «билирубиновой энцефалопатией». Без своевременно предпринятых мер профилактики резус-конфликт может привести к внутриутробной гибели плода, самопроизвольному выкидышу, мертворождению, или рождению ребенка с различными формами гемолитической болезни.

Симптомы резус-конфликта

Резус-конфликт не вызывает специфических клинических проявлений у беременной женщины, а обнаруживается по наличию в ее крови антител к Rh-фактору. Иногда резус-конфликт может сопровождаться сходными с гестозом функциональными расстройствами.

Резус-конфликт проявляется развитием гемолитической болезни плода, которая при раннем начале может приводить к его внутриутробной гибели с 20 по 30-ю неделю беременности, выкидышу, мертворождению, преждевременным родам, а также рождению доношенного ребенка с анемической, желтушной или отечной формой данного заболевания. Общими проявлениями резус-конфликта у плода являются: анемия, появление в крови незрелых эритроцитов (ретикулоцитоз, эритробластоз), гипоксическое поражение важных органов, гепато- и спеленомегалия.

Тяжесть проявлений резус-конфликта может определяться количеством антирезусных антител в крови матери и степенью зрелости ребенка. Крайне тяжело при резус-конфликте может протекать отечная форма гемолитической болезни плода – с увеличением размеров органов; резко выраженной анемией, гипоальбуминемией; появлением отеков, асцита; утолщением плаценты и увеличением объема околоплодных вод. При резус-конфликте может развиться водянка плода, отечный синдром новорожденного, увеличение массы ребенка почти в 2 раза, что может привести к летальному исходу.

Небольшая степень патологии наблюдается при анемичной форме гемолитической болезни; желтушная форма выражается желтушной окраской кожи, увеличением печени, селезенки, сердца и лимфоузлов, гипербилирубинемией. Билирубиновая интоксикация при резус-конфликте вызывает поражение ЦНС и проявляется вялостью ребенка, плохим аппетитом, частым срыгиванием, рвотой, сниженными рефлексами, судорогами, что впоследствии может привести к отставанию его психического и умственного развития, потере слуха.

Диагностика резус–конфликта

Диагностика резус-конфликта начинается с определения Rh-принадлежности женщины и ее мужа (желательно еще до наступления первой беременности или на самом раннем ее сроке). Если будущие мать и отец имеют отрицательные резусы – нет необходимости дальнейшего обследования.

Для прогноза резус-конфликта у Rh (-) женщин важными являются данные о проводимых в прошлом переливаниях крови без учета Rh-принадлежности, предыдущих беременностях и их исходах (наличие самопроизвольного выкидыша, медаборта, внутриутробной гибели плода, рождения ребенка с гемолитической болезнью), которые могут указывать на возможную изоиммунизацию.

Диагностика резус-конфликта включает определение титра и класса антирезусных антител в крови, которое проводится при первой беременности женщинам, несенсибилизированным по резусу – каждые 2 месяца; сенсибилизированным – до 32 недель гестации каждый месяц, с 32 -35 недели – каждые 2 недели, с 35 недель – еженедельно. Поскольку нет прямой зависимости степени поражения плода от величины титра антирезусных антител, то этот анализ не дает точного представления о состоянии плода при резус-конфликте.

Для контроля состояния плода проводится УЗ-исследование (4 раза в период с 20 по 36 неделю беременности и непосредственно перед родами), позволяющее наблюдать динамику его роста и развития. С целью прогноза резус-конфликта по УЗИ оценивают величину плаценты, размеры живота плода (в т. ч. печени и селезенки), выявляют наличие многоводия, асцита, расширение вен пуповины.

Проведение электрокардиографии (ЭКГ), фонокардиографии плода (ФКГ) и кардиотокографии (КТГ) позволяет гинекологу, осуществляющему ведение беременности, определить степень гипоксии плода при резус-конфликте. Важные данные дает пренатальная диагностика резус-конфликта методами амниоцентеза (исследование околоплодных вод) или кордоцентеза (исследование пуповинной крови) в динамике под контролем УЗИ. Амниоцентез проводят с 34 по 36-ю недели беременности: в околоплодных водах определяют титр антирезусных антител, пол будущего ребенка, оптическую плотность билирубина, степень зрелости легких плода.

Точно определить степень тяжести анемии при резус-конфликте позволяет кордоцентез, способствующий определению по пуповинной крови плода группу крови и Rh-фактор; уровни гемоглобина, билирубина, сывороточного белка; гематокрит, количество ретикулоцитов; антител, фиксированных на эритроцитах плода; газов крови.

Лечение резус-конфликта

Для ослабления резус-конфликта всем Rh (–) беременным на сроке 10-12, 22-24 и 32-34 недели гестации проводят курсы неспецифической десенсибилизирующей терапии, включающей витамины, метаболические средства, препараты кальция и железа, антигистаминные средства, кислородотерапию. На сроке гестации более 36 недель при наличии Rh-сенсибилизации матери и удовлетворительного состояния плода возможно самостоятельное родоразрешение.

Если при резус-конфликте отмечается тяжелое состояние плода – проводят плановое кесарево сечение на сроке 37 – 38 недель. Если такой возможности нет, плоду под контролем УЗИ выполняют внутриутробное переливание крови через пуповинную вену, что позволяет частично компенсировать явления анемии и гипоксии и продлить беременность.

При резус-конфликте возможно назначение беременной плазмафереза во второй половине гестации, чтобы снизить титр антител к Rh (+) эритроцитам плода в крови матери. При тяжелой степени гемолитического поражения плода сразу же после родов ребенку проводят процедуру заменного переливания одногруппной Rh-отрицательной крови или плазмы или эритроцитной массы I группы; начинают лечение гемолитической болезни новорожденного.

В течение 2 недель после родов не разрешается грудное вскармливание ребенка с признаками гемолитической болезни, чтобы не ухудшить состояние младенца. Если при резус – конфликте у новорожденного нет симптомов этого заболевания, то после инъекции маме антирезусного иммуноглобулина кормление грудью проводят без ограничений.

Профилактика резус-конфликта

Чтобы избежать весьма тяжелых последствий для ребенка при Rh-несовместимой беременности первостепенной задачей в гинекологии является предупреждение развития Rh-иммунизации и резус-конфликта. Большое значение для профилактики резус – конфликта у Rh (-) женщины имеет учет резус совместимости с донором при переливании крови, обязательное сохранение первой беременности, отсутствие в анамнезе абортов.

Важную роль в предупреждении резус-конфликта играет планирование беременности, с обследованием женщины на группу крови, Rh- фактор, на наличие антирезусных антител в крови. Риск развития резус-конфликта и наличие антител к резусу в крови женщины не является противопоказанием к беременности и поводом для ее прерывания.

Специфической профилактикой резус-конфликта является внутримышечная инъекция антирезусного иммуноглобулина (RhoGAM) донорской крови, которая назначается женщинам с Rh (-), не сенсибилизированным к Rh-антигену. Препарат разрушает Rh (+) эритроциты, которые возможно попали в кровоток женщины, тем самым, предотвращает ее изоиммунизацию и снижает вероятность резус-конфликта. Для высокой эффективности профилактического действия RhoGAM необходимо строго соблюдать сроки введения препарата.

Введение антирезусного иммуноглобулина Rh (-) женщинам для профилактики резус-конфликта проводят не позднее 72 часов после трансфузии Rh (+) крови или тромбоцитарной массы; искусственного прерывания беременности; самопроизвольного выкидыша, операции, связанной с внематочной беременностью. Антирезусный иммуноглобулин назначают беременным, принадлежащим к категории риска резус-конфликта, на 28 неделе гестации (иногда, повторно на 34 неделе) для профилактики гемолитической болезни плода. Если у беременной с Rh (-) наблюдались кровотечения (при отслойке плаценты, травме живота), проводились инвазивные манипуляции с риском развития резус-конфликта, антирезусный иммуноглобулин вводят на 7 месяце гестации.

В первые 48 – 72 ч после родов, в случае рождения Rh (+) ребенка и отсутствия антител к резусу в крови матери, инъекцию RhoGAM повторяют. Это позволяет избежать Rh-сенсибилизации и резус-конфликта в следующей беременности. Действие иммуноглобулина длится в течение нескольких недель и при каждой последующей беременности, если есть вероятность рождения Rh (+) ребенка и развития резус-конфликта препарат нужно вводить снова. Для Rh (-) женщин, уже сенсибилизированных к резус–антигену RhoGAM не эффективен.

Источник