Патологические изменения при инфекционной анемии лошадей
Патологоанатомические изменения при инфекционной анемии лошадей характеризуются развитием септического процесса и явлений анемии.
Одновременно с этим поражается мезенхима и происходит нарушение обмена солей железа. При остром и подостром течении болезни на первый план выступают септические явления. Со стороны мезенхимы более отчетливо изменения выступают при длительном течении болезни.
При вскрытии трупов лошадей, павших от инфекционной анемии, находят множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах. Кровоизлияния могут быть мелкоточечные или более крупные, пятнистые до нескольких сантиметров в диаметре. При тяжелой форме болезни с явлениями токсикоза отмечают крупнопятнистые кровоизлияния на слизистых кишечника, дыхательных путей, в мышцах и других тканях. Вместе с тем при остром течении болезни часто мелкие точечные кровоизлияния локализуются только на отдельных органах.
Анемия в острых случаях выражена слабо. Более четко анемичность слизистых оболочек выступает у трупов тех животных, у которых при жизни были отмечены серьезные сдвиги в показателях крови, желтушность подкожной клетчатки, серозных покровов. В различных участках подкожной клетчатки, в межмышечной соединительной ткани находят разлитые или ограниченные серозные, серозно-геморрагические инфильтраты. Обычно их находят в области груди, брюшины, задних конечностей. В грудной и брюшной полости можно обнаружить большое количество серозного мутноватого, иногда с желтым оттенком выпота. Скелетная мускулатура дряблая, бледноокрашенная, иногда пронизана кровоизлияниями. Увеличенные лимфатические узлы гиперемированы и отечны. Особенно сильно изменены лимфатические узлы селезенки, околопочечные и почечные.
Постоянно изменена селезенка. Она увеличена, иногда в несколько раз, переполнена кровью. В пульпе под капсулой заметны кровоизлияния. Пульпа светло-красного цвета, гиперплазирована, с выступающими фолликулами, размягчена, однако не в такой степени, как это наблюдается при септических процессах иной природы, например, при сибирской язве.
Печень несколько увеличена, более темно-красного цвета, на разрезе имеет рисунок выраженной дольчатости, острого застоя.
Почки несколько увеличены, рисунок основного и коркового слоя сглажен. В корковом слое, в местах локализации инъецированных сосудистых клубочков, обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Слизистая оболочка лоханки гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, с повышенным количеством слизистых масс. Мочевой пузырь умеренно наполнен мочой. На его слизистой оболочке часто видны точечные кровоизлияния. Моча с большим количеством осадка, мутная, темного цвета.
Сердце часто увеличено, преимущественно в результате расширения правого отдела. Сердечная мышца перерождена, дряблая, на разрезе структура мышечных волокон размыта, мышца пятнистая, серо-красного цвета. Эндокард отечный, менее прозрачный. На поверхности сердца, в толще сердечной мышцы и эндокарда кровоизлияния различной величины.
В крупных артериальных сосудах обнаруживаются тромбы, которые имеют смешанный характер и прочно связываются с сосудистой стенкой. Подлежащая сосудистая стенка в местах прикрепления тромба склерозирована, изъязвлена. Природа этих тромбов, вероятно, не всегда связана с инфекционной анемией, возможно, что первопричиной их служит глистная инвазия (деляфондиоз).
В легких существенных изменений обычно не бывает. Иногда они умеренно отечны, полнокровны, с кровоизлияниями. У взрослых животных как сопутствующее явление обнаруживают очаговую катаральную пневмонию.
У жеребят-сосунов легкие могут быть отечны, с явлениями вторичной катаральной или гнойной пневмонии.
Головной и спинной мозг гиперемирован, мозговое вещество дряблое, отечное, с кровоизлияниями. Периневральная клетчатка по ходу периферических нервов иногда отечна, с серозной или геморрагической инфильтрацией.
В костном мозге трубчатых костей отмечается увеличение кроветворных очажков, а в ряде случаев почти весь жировой мозг диафизов замещен красным мозгом. Встречаются много мелких и крупных кровоизлияний. При развитии анемического процесса изменения в костном мозге создают картину ограниченности кроветворного процесса. Участки красного костного мозга небольшие, грязно-красного цвета.
Надпочечники и поджелудочная железа могут быть увеличены, отечны, с кровоизлияниями.
Хроническое течение инфекционной анемии характеризуется изменениями, подобными описанным при остром течении. Однако целый ряд особенностей позволяет дифференцировать по морфологическим признакам острое и хроническое течение болезни. Прежде всего, при хроническом течении менее четко выражены явления сепсиса. Кровоизлияния обнаруживаются реже. Обычно геморрагии можно находить на оболочках сердца, в подкожной клетчатке, на сердце, в кишечнике. Особенность течения заключается в том, что одновременно со свежими видны старые кровоизлияния в виде пигментных пятен, которые являются последствиями предшествующих приступов болезни. Дегенеративные изменения паранхиматозных органов и мускулатуры сглажены. Более четко выступают такие признаки анемии, как бледность слизистых оболочек, а в некоторых случаях кахексия. Желтуха более заметна, но она не приобретает таких ярких форм, как при пироплазмозе и энцефаломиелите лошадей. Часто отмечаются серозные н серозно-желатинозные отеки подкожной клетчатки, как правило в области подгрудка, конечностей, брюшной стенки.
Лимфатические узлы увеличены, набухшие, бледные или окрашенные в ржавый цвет.
Селезенка увеличена, но в значительно меньшей степени, чем при остром течении болезни. Часто увеличение селезенки объясняется клеточной гиперплазией, в связи с чем она довольно плотной консистенции, зернисто-гранулированная на разрезе. Изменена и окраска селезенки. Она не темного красно-коричневого цвета, как обычно, а ярко-красная.
Печень также увеличена, паранхима более плотная, чем при остром течении болезни. Четко выступает рисунок мускатности, в центрах печеночных долек заметна темно-ржавая пигментация со светлосерыми зонами по периферии.
Сердце часто расширено. Отмечаются участки миокарда более светлого цвета, однако дегенеративные изменения и уплотнение сердечной мышцы выражены довольно часто, отмечается очаговый фиброз мышечной стенки. Эндокард как со стороны желудочков, так и предсердий непрозрачен, фиброзно утолщен, в одних случаях диффузно, в других — в виде четко ограниченных участков, бляшек.
Почки часто увеличены, плотные, корковый слой их иногда с желтушным оттенком.
В костном мозге отдельные авторы находили новые очаги кроветворения и замещение жирового мозга красным.
Описанные патологоанатомические изменения наблюдаются в наиболее типичных случаях болезни. Обычно число таких случаев сравнительно невелико. Свойственный для инфекционной анемии широкий диапазон симптомов болезни обусловливает большое число случаев, когда изменения в органах во многом не соответствуют «классическим».
Подобное явление особенно часто встречается в случаях хронического или латентного течения болезни. Но даже при остром и подостром течении, заканчивающихся гибелью животных, соответствующие изменения далеко не всегда четко выявляются, что мы наблюдали при вскрытии нескольких десятков убитых и павших животных, экспериментально зараженных вирусом инфекционной анемии.
В случае естественных вспышек болезни патологические изменения, свойственные инфекционной анемии, могут быть чрезвычайно скудными и выявляются только гистологическим исследованием.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
- Главная
- Болезни животных
- Инфекционная анемия лошадей
Инфекционная анемия – ИНАН (Anemia infectiosa equorum) –остро и хронически протекающая болезнь однокопытных, вызываемая РНК-содержащим вирусом,характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, септицемическими явлениями геморрагического диатеза, анемией с уменьшением процента гемоглобина и количества эритроцитов, ускоренным их оседанием, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, упадком сил и длительным вирусносительством.
ИНАН регистрируют в странах Западной Европы, США, Японии, Индии, Австралии, в России, Белоруссии и на Украине. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, а также ослы и мулы. Заболевшие жеребята часто погибают.
Болезнь чаще всего встречается в лесисто-болотистых зонах в летне-осеннее время в период массового размножения и лёта жалящих насекомых (гнуса).
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae (от лат. retro — обратный), роду Lentivirus (от лат lenti — медленный), т. е. включающий в себя медленные вирусы. К этому же роду относятся вирусы иммунодефицита крупного рогатого скота, кошек, а также человека.
Вирус содержит односпиральную РНК, но геном его в отличие от такового всех других известных вирусов диплоиден и представлен двумя идентичными молекулами РНК, соединенными водородными связями. В составе вириона, как и у всех ретровирусов, содержится РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), обеспечивающая синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Репликация вирионной нуклеиновой кислоты проходит стадии образования двуспиральной ДНК провируса с интеграцией его с клеточным геномом.
Вирус ИНАН кубической симметрии, имеет двухслойный капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком концах. Вирионы покрыты суперкапсидной оболочкой.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1—2 мин, солнечные лучи инактивируют через 1—3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфицированном сене—до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2—4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин.
Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого.
Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами.
Антигенная активность. В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2—3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела ( обнаруживаются через 1,5 мес и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН.
Культивирование вируса. Вирус можно репродуцировать в переживающей культуре ткани селезенки, лимфоузлов, надпочечников, в культуре эмбриональной ткани лошади. После нескольких «слепых» пассажей размножение вируса в культуре сопровождается появлением ЦПД. Установлено, что вирус ИНАН может размножаться в клетках комара.
Гемагглютинируюгцие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента.
Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 2—6 нед. Болезнь проявляется повторяющимися обострениями (рецидивами) и периодами затухания (ремиссиями). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течения.
Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры тела, геморрагическим гастроэнтеритом, сердечной слабостью, асфиксией, атаксией, параличом задних конечностей и гибелью в течение 1—2 нед.
Острое течение проявляется развитием болезни в течение 1—3 нед и тоже гибелью. В дополнение к клиническим признакам, характерным для сверхострого течения, у животных наблюдают отеки в области живота, препуция, конечностей, шаткость походки, одышку, быстрое развитие анемии. Содержание эритроцитов снижается до 1 млн/мм3, гемоглобина до 20—30 г/л, СОЭ ускоряется, наблюдается гипергамма-глобулинемия и тромбоцитопения. Кровь становится водянистой.
При подостром течении болезнь длится 2—3 мес и сопровождается рецидивирующей лихорадкой. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как при остром течении. В период ремиссии животное выглядит здоровым. Чем чаще и продолжительнее периоды лихорадки, тем скорее животные погибают в результате истощения защитных сил организма.
Хроническое течение характеризуется продолжительными ремиссиями — до нескольких месяцев. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как и при остром течении, а также утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание.
Латентное течение наблюдают у животных в стационарно неблагополучных пунктах. У лошадей временами резко повышается температура тела. Периодически животные худеют, быстро утомляются, отмечается сердцебиение. В остальное время лошади выглядят здоровыми, оставаясь при этом вирусоносителями многие годы.
Патологоанатомические и гистологические изменения. Патологические изменения имеют особенности в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. В случае острого течения болезни обычно наблюдают исхудание животного, желтушные отеки конъюнктивы, слизистой носа, рта с точечными кровоизлияниями. При вскрытии отмечают признаки геморрагического диатеза — множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах. Селезенка, печень, почки, сердце увеличены и кровенаполнены. Отмечают геморрагические воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта с кровотечением в полость. Кровь водянистая, алая.
После хронического течения также наблюдают истощение животных, бледность и желтушность слизистых, мелкие кровоизлияния на серозных оболочках сердца и кишечника. В подкожной клетчатке конечностей, подгрудка, брюшной стенки отеки и кровоизлияния. Печень увеличена, с мускатным рисунком на разрезе. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами некроза (серо-белые участки).
Патологоанатомические изменения после латентного течения нехарактерны. Иногда обнаруживают селезенку светло-красного цвета, пигментные пятна, как результат старых кровоизлияний на эндокарде, очаги некроза в миокарде.
Наиболее характерны изменения в печени и селезенке. При остром течении болезни в них наблюдают скопления гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В них отмечают скопления гемосидерина. Клетки сердца, печени, почек в состоянии жировой и зернистой дистрофии.
При хроническом течении болезни наблюдают лимфоцитоз паренхимы селезенки и ее гиперплазию, признаки хронического гломерулонефрита, склерозы эндо — и миокарда.
Патогенез ИНАН изучен пока недостаточно. Вирус передается от больного животного к здоровому с кровью через укус насекомых (слепней, комаров), при работе со шприцами, при искусственном осеменении, случке.
С кровью вирус разносится по организму и достигает максимальной концентрации в селезенке, лимфоузлах, печени. Размножается в эритроцитах, кроветворных клетках костного мозга, макрофагах. Наиболее высокие титры вируса в крови определяют в периоды лихорадки и тогда его легко выявляют. В период ремиссии вирус можно обнаружить только путем заражения здоровой лошади.
Наиболее характерный признак болезни — анемия. Проявляется резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Анемия при этом заболевании по современному представлению обусловлена двумя механизмами: первый — угнетение под действием вируса кроветворной функции костного мозга; второй, очевидно главный, — иммунологический, объясняющий причину причисления ИНАН к болезням иммунных комплексов.
Персистирующий характер течения болезни связывают с патологией иммунной системы, при которой наблюдается низкое содержание в организме такого гуморального фактора, как комплемент. Как известно, только в присутствии последнего антитела прочно связываются с антигеном и таким образом нейтрализуют вирус. При недостатке комплемента в иммунный комплекс включаются только антиген или антитело. Такие комплексы непрочны, легко диссоциируют, 99 % включенного в них вируса не утрачивает инфекционности. Вирус снова размножается и является постоянным антигенным раздражителем. В результате синтезируется огромное количество антител, а организм не освобождается от вируса.
Существует и другое объяснение иммунологического механизма патогенеза ИНАН. Суть его заключается в том, что образующиеся в организме в ответ на проникновение вируса антитела вместе с комплементом покрывают поверхность зараженных вирусом эритроцитов лошади. В результате эритроциты разрушаются и вместе с иммунным комплексом фагоцитируются макрофагами.
Обычно эту функцию выполняют макрофаги селезенки. При ИНАН макрофаги селезенки полностью не справляются с этой задачей, и переработку отмирающих эритроцитов начинают выполнять макрофаги печени, почек и других органов. При хроническом течении болезни возможности ретикулоэндотелиальной системы органов истощаются, в органах наблюдаются дистрофические изменения, а гемоглобин выводится из организма. Наблюдаемые при ИНАН воспаления клубочков обусловлены отложением комплекса вирус — антитело. Иммунологическим механизмом объясняется появление у больного животного не только анемии, но и гепатита, гломерулонефрита, гипергамма-глобулонемии и лимфаденопатии.
Локализация вируса. ИНАН — лимфопролиферативная болезнь с непрерывной виремией при наличии антител. Особенно интенсивно вирус размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Наиболее высокие титры вируса в период рецидива лихорадки. Вирусный антиген в организме экспериментально зараженных лошадей обнаруживали с помощью РИФ через 6—38 дней после заражения в клетках селезенки, лимфоузлов, костного и головного мозга, зобной железы, почек, легких.
Выделение вируса происходит с мочой, калом, молоком, носовыми и конъюнктивальными выделениями.
Источники инфекции — лошади при остром течении болезни, при обострении хронического течения и при латентном течении. Вирусоносительство удавалось выявлять в течение 10—18 лет после острого переболевания. Основными переносчиками вируса считают слепней и комаров. Факторами передачи могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, предметы ухода.
Диагностика. Диагноз на ИНАН ставят, учитывая эпизоотологические особенности, клинические признаки, патологоанатомические и гистологические изменения, результаты гематологических, вирусологических и серологических исследований.
Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований берут следующие материалы:
для гистологического исследования — биопсийный материал печени больного животного или кусочки печени, селезенки, сердца, лимфатических узлов, почек трупа, консервированные 10%-ным раствором формалина;
для гематологических исследований — 10—12 мл крови, стабилизированной 5%-ным раствором лимоннокислого натрия;
для биопробы на жеребятах — 300—500 мл крови, взятой в период лихорадки от положительных по заболеванию лошадей;
для серологических исследований — 5—6 мл сыворотки без консерванта, сохраняющуюся в замороженном состоянии, или с консервантом мертиолатом (1 : 10 000), находящуюся при 4°С.
Гематологическими исследованиями устанавливают снижение содержания эритроцитов до 4,5 млн/мм3 и ниже (норма 5— 9 млн/мм3), гемоглобина до 30 г/л и ниже, увеличение количества лимфоцитов до 60—75 % (норма 25—30 %), возрастание СОЭ до 60—70 делений в первые 15 мин.
Биопробу на жеребятах ставят только в сомнительных случаях при проверке особо ценных лошадей или группы их, смешивая сыворотки от 10—15 животных. При этом двум жеребятам в возрасте 6—12 мес подкожно вводят исследуемую кровь или сыворотку и наблюдают за ними 3 мес. Контроль над зараженными животными включает гематологические и серологические исследования.
Вирусологические исследования включают в себя обнаружение вируса в сыворотке крови при остром, подостром течении болезни с помощью РГА, выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов лошади и идентификацию этого вируса в НРИФ и ИФА.
Ретроспективная серологическая диагностика. Состоит в обнаружении в сыворотке крови антител к вирусу ИНАН в основном в РДП. В качестве специфического антигена в реакции используют либо вирус, накопленный на культуре лейкоцитов лошади, либо суспензию селезенки больных лошадей. Те животные, у которых в РДП обнаруживают антитела, считаются больными и подлежат уничтожению. РДП выявляет общий для всех штаммов вируса ИНАН белок.
Применяют также такой чувствительный метод, как ИФА. Кроме того, антитела к вирусу ИНАН могут быть обнаружены в РСК или РТГА с 0,2%-ной взвесью эритроцитов морской свинки.
В определенные периоды болезни антитела могут не выявляться, поэтому проводят повторные исследования.
Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при ИНАН изучен недостаточно. Антитела часто выявляют на протяжении всей жизни лошади, однако они не избавляют от вируса. Причина этого — сохранение инфекционности вирусом, входящим в состав комплекса антиген + антитело.
Высокая антигенная вариабельность вируса объясняется появлением точечных мутаций в генах при размножении его в присутствии антител. Изменение антигенных свойств вируса возможно в организме одного и того же животного. Во время двух лихорадочных циклов от больной лошади могут быть выделены два штамма вируса, что называют антигенным дрейфом. На новый антиген вируса снова возникает реакция организма с лихорадкой, отеками, анемией и другими клиническими признаками, т. е. наблюдают рецидив.
Значительные отличия штаммов вируса ИНАН по антигенным и иммуногенным свойствам служат серьезным препятствием созданию вакцины против данного заболевания.