Переливание крови при анемии при хпн

Почки подвергаются многочисленным заболеваниям. Нарушение их функции может привести к полному прекращению жизнедеятельности. Развивается хроническая недостаточность (ХПН), одним из симптомов которой является нефрогенная анемия. Орган выделяет гормон эритропоэтин (ЭПО), который способствует образованию эритроцитов в костном мозге. При патологии этот процесс функционирует ненормально. Быстро прогрессирующее малокровие напрямую зависит от разрушения красных телец плазмой крови, богатой токсичными веществами (уремия).

Причины развития нефрогенной анемии

Почечная анемия является следствием пониженной выработки органом белка, стимулирующего образование эритроцитов. Во время фетального (внутриутробного) развития ребёнка эритропоэтин продуцируется печенью. После рождения и в процессе роста основную часть по производству берут на себя клубочки и проксимальные канальца.

При нарушении скорости фильтрации (60–30 мл/мин.), связанном с болезнью почек, образование гормона снижается, аномальное изменение влечет за собой недостаточную концентрацию гемоглобина в крови. Причины анемии при ХПН:

дисфункция тромбоцитарного гемостаза;
влияние уремических токсинов;
короткий срок жизнеспособности красных телец (70–90 дней);
недостаточный уровень железа из-за плохой всасываемости кишечника;
кровопотери в процессе гемодиализа (очищение крови от ядовитых продуктов обмена веществ);
недостаток фолиевой кислоты.

Нефрогенная анемия

Причиной малокровия может стать воспаление органа, связанное с рядом болезней:

разновидность нефритов хронической или острой формы;
трансформация почечной паренхимы в кистозное образование (поликистоз);
отложение в тканях белково-полисахаридного соединения (амилоидная дистрофия);
камни в почках;
сахарный диабет;
неспособность органа выводить мочевую кислоту, образовавшуюся при нарушении метаболизма пуринового обмена (подагра);
появление нейтрофильных лейкоцитов, на которые реагирует иммунная система выработкой антител при красной волчанке.

А также анемию вызывает дефицит полезных веществ в организме, несвоевременное их поступление, стойкое повышенное давление (артериальная гипертензия).

Характерные симптомы

Развитие многочисленных болезней органа приводит к конечной стадии почечной недостаточности – хронической форме. Необратимые повреждения функциональных единиц (нефронов) отражаются на способности выделять продукты метаболизма: мочевину, креатинин, сульфаты. Уремия напрямую связана с развитием малокровия и недостаточностью обогащения внутренних органов кислородом. Клиническая картина почечной анемии сопровождается симптомами:

ухудшением общего состояния;
мышечной слабостью;
быстрой утомляемостью;
бледностью кожных покровов;
метаболическим ацидозом (тошнота, рвота, снижение аппетита).

Депрессивное состояние

Со стороны нервной системы:

тревогой, страхом;
раздражительностью;
депрессивным состоянием;
непроизвольным сокращением мышц, судорогами;
потерей чувствительности нижних и верхних конечностей;
парестезией («ползание мурашек»);
нарушением сна;
ухудшением памяти и умственной способности.

Нефрогенный вид малокровия может иметь симптоматику, свойственную сердечным аномалиям:

боль за грудиной с левой стороны;
шумы;
тахикардия;
гипертрофия миокарда.

Ренальная анемия вызывает эректильную дисфункцию у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин.

Необходимое обследование

Помимо недостаточной выработки ЭПО, патогенез заболевания может иметь различное происхождение. Диагностика призвана дать характеристику о типе и степени клинического течения патологии, о концентрации и активности железа, необходимого для эритропоэза, исключить анемию другого происхождения. Если нет железодефицита вследствие кровопотери, побочного действия приема цитостатических препаратов, наличия опухолей, сбоя в работе системного гемолиза, значит, причина в низкой продукции ЭПО.

Клинико-лабораторное исследование анемии при заболеваниях почек направлено на анализ результатов:

Количество гемоглобина (Hb) для выявления степени малокровия.
Эритроцитарные показатели определяют тип болезни.
Активность ЭПО.
Количество ферритина в сыворотке.

Уровень железа, необходимого для эритропоэза, анализируют по параметрам:

процентное содержание трансферрина в плазме;
наличие С-реактивного белка как следствие воспалительного процесса;
концентрация в крови гипохромных эритроцитов.

Если данных для корректной постановки диагноза болезни недостаточно, в обследование включается определение дополнительных показателей:

количество тромбоцитов (лейкоцитарная формула);
содержание в сыворотке фолиевой кислоты и витамина B12;
концентрация гормона iPTH;
показатель алюминия;
иммуноблоттинг белков в моче и крови.

При необходимости проводится электрофорез гемоглобина, в редких случаях анализируется состав костного мозга.
Анализ крови

Лечение

Анемия почек требует незамедлительной коррекции, направленной на устранение уремических токсинов, восполнение железа, фолиевой кислоты, купирование очага воспаления. Основной задачей является использование стимуляторов эритропоэза (рек-ЭСП), особенно для пациентов, находящихся на заместительной терапии (ЗПН).

Препараты

При слабовыраженной анемии, когда почечная недостаточность не требует ЗПН, для поднятия уровня гемоглобина перорально применяются препараты, содержащие железо и фолиевую кислоту. Если патология переходит в терминальную стадию, лечение проводится инъекциями. «Сорбифер» выпускается в форме таблетки, восполняет железодефицит. В период диализа внутривенно назначаются «Венофер», «Аргеферр», «Ликферр 100» недельной дозировкой 100–200 мг, «Фербитол», «Ферковен» – от 2 до 5 мл. Количество препарата корректируется, со ссылкой на показатели обмена, которые анализируются один раз в 3 месяца.

При недостаточной концентрации фолатов в составе крови перорально используются средства, содержащие фолиевую кислоту, при ХПН без проведения диализа. Внутривенно, если применяется ЗПН. Раствор «Коамида» (2%), в составе которого 40 мг кобальта, назначают при уремическом отравлении (2–4 мл внутримышечно месячным курсом). Для поднятия гемоглобина – 3 мл однопроцентного раствора каждые сутки (30 дней).

Переливание крови (гемотрансфузия) при лечении анемии не дает устойчивого результата. Эритроциты донора, попадая в чужой организм, теряют жизнеспособность до момента необходимого накопления Hb. Также существует риск инфицирования и аллергической реакции иммунной системы.

Препараты железа

Хорошую динамику дает применение рекомбинантного эритропоэтина, сходного с собственным гормоном человека. Прием показан, если уровень Hb составляет 90–100 г/л, а гематокрит ниже 20, вводится подкожно. Широко применяемые при анемии препараты: «Эральфон», «Эпокрин», «Эпрекс», «Рекормон». Начальная дозировка рассчитывается с учетом 50 ЕД на килограмм веса пациента. Увеличение гематокрита и гемоглобина в крови отслеживается один раз в 14 дней. Соответственно с показателем проводится коррекция суточного объема лекарства.

Опасностью терапии рек-ЭПО является быстрый прирост Hb, следствие которого – развитие стойкой артериальной гипертензии, тромбоза сосудов. Лекарство нового поколения «Дарбэпоэтина-α» решает проблему превышения верхнего целевого показателя гемоглобина (10 000–12 000 МЕ/нед.), максимальное действие препарата достигается за 14 дней после введения.

Проблема в применении этого вида заменителей ЭПО заключается в невозможности точного биоэквивалентного воспроизводства естественному гормону. Нарушение иммуногенности препарата по ряду причин способно вызвать серьезные осложнения вплоть до поражения красного костного мозга. Поэтому лечение нефрогенного малокровия стимуляторами эритропоэза небезопасно. В случае превышения адекватной дозировки возможно развитие необратимых процессов. Необходима оценка соотношения пользы и предполагаемого риска.

Народные средства

Учитывая тот факт, что рассматриваемый вид малокровия напрямую связан с заболеванием почек, нетрадиционная медицина рекомендует рецепты для лечения патологии и поднятия уровня гемоглобина в крови. Средства на основе растительных компонентов, которые применяют целители для лечения анемии при почечной недостаточности:

Сухие истолченные корни ежевики (20 г) смешать с 0,5 л красного вина, кипятить на слабом огне до уменьшения состава в два раза (0,25 л). Действенный отвар при гематурии принимается по 2 ст. л. утром и вечером.
Листья березы (30 г) заливаются 1 л белого вина, варятся в закрытой емкости 20 минут, охлаждаются, фильтруются. В готовое средство добавляют три столовых ложки меда. Смесь хранится при температуре 3–5 градусов выше ноля (можно в холодильнике). Пьется при дизурии по 0,5 стакана спустя час после приема пищи.
Сделать смесь из семян огурца (50 г), плодов пинии или кедра (100 г), добавить 150 г меда, держать состав на паровой бане 40 минут, постоянно перемешивая. Хранить в темном прохладном месте. Принимать по столовой ложке 4 раза в течение дня за 15 минут до еды при почечных коликах в качестве мочегонного средства.

Настойка терна

Для лечения разновидностей нефрита и почечной недостаточности:

Измельченные плоды терна (1/4 стакана), залитые 0,5 литра водки, настоять 24 часа, несколько раз встряхивая содержимое бутылки. Пить по 50 г натощак.
Сухие листья розмарина (1 ч. л.), 400 г жидкости, 100 г красного десертного вина смешиваются и настаиваются сутки, затем субстанция доводится до кипения, остывает 30 минут, фильтруется, помещается в холодильник. Ложка полученного состава принимается до еды и такое же количество после нее.
Для приготовления лекарства берется тыква (около 2 кг), верхняя часть срезается по принципу крышки на кастрюле, убирается содержимое. Сахарный песок (300 г) смешивается с 0,3 л подсолнечного или оливкового масла, кладется в тыкву, закрывается срезанной частью, помещается в духовой шкаф на 45 минут при температуре 180 градусов. После с овоща удаляется кожура и все перемешивается до однородной массы. Хранится в холодильнике, дозировка и время приема не ограничиваются.
Готовится повидло из физалиса, для этого понадобится 500 г плодов, 0,5 л воды, варится 60 минут, процеживается. Добавляется 1 кг меда, кипятится полчаса, пьется перед едой по 2 ст. л.

Для лечения гемолитической анемии:

Измельченные листья сухой полыни (100 г) заливаются 0,5 л спирта, выдерживаются в темном месте в течение двадцати одного дня, периодически встряхиваются, по прошествии срока настойка фильтруется, остатки травы отжимаются. Пьется по 10 капель утром до приема пищи продолжительностью 1,5 месяца.
В равных пропорциях сок черной редьки, моркови и красной свеклы помещается в плотно закрытой емкости в духовой шкаф на 2 часа. Используют для лечения курсом 60 дней по 2 ст. л. 3 раза перед едой.
Корень горца змеиного и шиповника (по 70 г), гранатовый сок (100 мл), остатки со спила железа (1 ч. л.), 1 л сухого белого вина. Компоненты настаивают 1,5 месяца, процеживают. Средство принимается по столовой ложке за три раза.

Для продолжительности жизнеспособности эритроцитов рекомендуется народное средство в виде истолченного в порошок корневища дикого щавеля (конского). По 0,5 чайной ложки три раза в день месячным курсом.

Рекомендации по предупреждению патологии

Первичная профилактика недуга предусматривает диетотерапию, основанную на употреблении продуктов, содержащих железо и кобальт:

бобовые культуры (горох, фасоль, чечевица);
овощи и фрукты (гранат, свекла, редька, морковь, яблоки, брусника);
яичный желток;
гречневая крупа.

Также важны своевременная диагностика и лечение малокровия с применением диализа, пополнение железодефицита. Терапия недугов патогенеза хронической почечной недостаточности (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, пиелонефрит).

Профилактика анемии предусматривает выявление наследственного фактора нефропатии, врожденной аномалии почек, хронического воспалительного процесса в органе. Особое внимание уделяется, если в анамнезе имеются травмы с большой потерей крови, ожоги, химическая интоксикация, воздействие радиации.

Загрузка…

Источник

Анемия является частым симптомом выраженной почечной недостаточности и одним из показателей тяжести уремии. Эта тяжесть обычно зависит от степени нарушения функции почек, но нередко выраженное малокровие ухудшает состояние больного, увеличивает слабость, усиливает головокружение и вызывает боли в области сердца. Многообразие факторов, ведущих к развитию анемии, не позволяет выработать единый патогенетический метод ее лечения. Вместе с тем, необходимо принципиальное решение вопроса о целесообразности терапии так называемой «почечной анемии». Основанием к такой постановке вопроса послужили наблюдения, показавшие, что у больных с тяжелой анемией сердечный выброс до лечения малокровия выше, чем после него (Roy и соавт., 1963). Постепенное увеличение сердечного выброса начинается уже при умеренной анемизации, но реальное его нарастание происходит при падении показателя гематокрита ниже 25 (то есть примерно при содержании гемоглобина около 9 г%). Таким образом, анемизация, способствуя увеличению сердечного выброса, как будто бы может улучшить почечную гемодинамику. Whalley и Ritchard (1964) наблюдали, что коррекция анемии приводит к падению скорости фильтрации без изменения почечного плазмотока. В противоположность этим данным Brod и Hornich (1960) после лечения анемии не только не отмечали падения фильтрации, но даже установили некоторое повышение ее. Малокровие, конечно, нельзя рассматривать как благоприятную реакцию, улучшающую функцию почек, но при решении вопроса о лечении анемии эти наблюдения должны быть учтены. Поскольку сама анемия является показателем тяжести почечной недостаточности, то при субнормальном уровне гемоглобина (в пределах 8—9 г%), в известной мере соответствующем физиологическим функциям организма, при отсутствии симптомов, которые могли бы объясняться самим малокровием, лечение должно быть направлено на борьбу с уремической интоксикацией (диета, вливание растворов соды, промывание желудка и кишечника, гемодиализ). При падении содержания гемоглобина ниже этого уровня, а показателя гематокрита ниже 25, по нашему мнению, показана попытка лечения анемии, так как при тяжелом малокровии возможно нарастание дистрофических процессов в миокарде, ведущих к развитию сердечной недостаточности. При наличии же у больных коронарной недостаточности любая степень анемии снижает ударный объем крови, и в этих случаях также показано лечение анемии (Merrile, 1965). Кроме того, при анемизации может меняться тип кровообращения в почках таким образом, что оно осуществляется по прямым артериовенозным связям; дистрофия канальцев при анемии нарастает.

Наиболее признанным методом лечения почечного малокровия является переливание цельной крови и отдельных ее компонентов. Нередко гемотрансфузии могут быть единственной мерой борьбы с малокровием, иногда улучшающей и самочувствие больного (Б. И. Трусевич и Е. Е. Эпштейн, 1961). Однако успех этот кратковременный: уровень гемоглобина и количество эритроцитов возвращаются к исходному уже через несколько дней. Требуются повторные гемотрансфузии, небезопасные для больного, так как при повторных переливаниях увеличивается количество посттрансфузионных реакций. Известно также (иногда) и угнетающее влияние гемотрансфузий на костный мозг, зависящее от количества перелитых эритроцитов. Количество перелитой крови должно составлять 100—200—300 мл на одно переливание. Не нужно обязательно стремиться поднять уровень гемоглобина выше 9 г%. Амбурже и соавт. (1965) рекомендуют переливания крови из расчета 0,6 г протеина на кг веса больного. Известно, что эритроциты, перелитые больному с уремией, вследствие гемолиза живут более короткий срок, чем в кровяном русле здорового человека (Reimer, Stattman, 1959), поэтому необходимо, чтобы переливаемая кровь была по возможности свежезаготовленной. Однако при переливании цельной крови может сказываться отрицательное влияние цитрата натрия и связывание белком плазмы кальция; в результате последнего возможна гипокальциемия и тетания. Лучшим методом борьбы с анемией является переливание эритроцитарной массы. Применение отмытых эритроцитов менее показано, так как они легче разрушаются. Sarre (1959) рекомендуют переливание эритроцитарной массы при снижении гематокрита ниже 25 по 100— 200 мл через 24 ч, так как показатель гематокрита уже в первые дни после переливания возвращается к исходному. Нередко при уремии показатель гематокрита, снизившись до 25—30, остается на этом уровне, не проявляя дальнейшей тенденции к снижению, несмотря на прогрессирование почечной недостаточности. В этих случаях при отсутствии выраженных симптомов малокровия можно не прибегать к гемотрансфузии, а ограничиться борьбой с уремической интоксикацией. Обменные переливания крови не показаны при уремии как метод лечения малокровия по ряду соображений. При массивном кровопускании потеря большого количества ценных белков трудно восполнима (Е. М. Тареев, 1958). Массивная трансфузия крови вызывает угнетение костномозгового кроветворения, депрессия которого и без того часта. Длительность жизни, эритроцитов, перелитых больному с явлениями уремии, значительно укорочена, и повторные трансфузии становятся необходимыми, что практически не осуществимо, если учесть, что для обменного переливания требуется 4—6 л свежезаготовленной крови. В терминальной стадии уремии развитие геморрагического синдрома может усугубить анемию. В этих случаях показано переливание свежезаготовленной крови, плазмы или тромбоцитарной массы. В отдельных случаях применение эпсилон-аминокапроновой кислоты также купирует геморрагические явления.

При выборе метода лечения почечного малокровия необходимо учитывать уровень сывороточного железа и сидерофилина, так как, хотя у большинства больных этот уровень близок к нормальному или даже иногда, в связи с нарушением синтеза гемоглобина, повышен, у некоторых больных, особенно у молодых женщин, вследствие меноррагий может отмечаться дефицит железа, играющий роль в патогенезе анемии. В таких случаях показано назначение железа, но применение его per os переносится обычно плохо, усиливая тошноту и рвоту. Более приемлемо назначение парентеральных препаратов (ферковен, внутривенно от 2 до 5 мл, или фербитол). Для уменьшения побочных явлений ферковена необходимо ввести подкожно 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Учитывая возможность дефицита железа у почечных больных, нужно в диету при уремии включать продукты, богатые железом и кобальтом, способствующим лучшему усвоению железа (яичный желток, зеленый горошек, чечевица, гречневая крупа, щавель, шпинат, свекла, брусника, земляника, гранаты). Одним из методов патогенетической терапии почечного малокровия является лечение препаратами кобальта, способствующего включению железа в гем и могущего повышать эритропоэтическую активность сыворотки крови. Сочетанное применение железа и кобальта особенно показано при обнаружении дефицита железа. Хлористый кобальт, предложенный Gardner (1953) для лечения почечного малокровия, не нашел широкого применения вследствие вызываемых им диспепсических расстройств. Более успешным оказалось лечение органическими соединениями кобальта, применяемыми парентерально. Kasanen и соавт. (1962), назначая Kobalt-Nordmark в течение месяца в дозе от 7 до 18 мг внутримышечно, у 25 из 40 больных хроническим пиелонефритом с выраженной почечной недостаточностью и анемией наблюдали прирост гемоглобина в среднем на 1,3 г%.

В нашей клинике Н. Н. Коновалова (1967) и О. И. Моисеева (1968) изучали влияние коамида (соединение кобальта и никотинамида) на эритропоэтическую активность и состав крови у больных с уремией и малокровием. Для решения вопроса о влиянии коамида на эритропоэтическую активность сыворотки крови «нагрузка» этим препаратом была произведена 21 больному с уремией и малокровием: 10 больных получили курс лечения коамидом (30—40 мг кобальта) и 11 больным однократно введено 3 мл 1% раствора, содержащего 5,5 мг кобальта. Анализ результатов показал, что при почечной недостаточности кобальт может вызывать повышение эритропоэтических свойств сыворотки крови при исходном низком уровне этой активности. Из 12 больных с тормозящими в отношении эритропоэза свойствами сыворотки статистически достоверное повышение эритропоэтической активности отмечено у 8.

Исследование показателей эритроцитарного состава крови до и после лечения коамидом проведено у 18 больных. Лечение проводилось тем больным, у которых анемия до этого не поддавалась никакой терапии (железо, переливание крови, витамины), а уремия прогрессировала. Больные эти были очень тяжелы, большинство из них погибло в ближайшие месяцы. На фоне лечения, направленного на борьбу с уремической интоксикацией, больные получали 1—2% раствор коамида в дозе 1—4 мл ежедневно внутримышечно в течение 1—4 недель. У 5 человек из этой группы тяжелых больных (у 2 из 12 больных хроническим диффузным гломерулонефритом и у 3 из 6 — хроническим пиелонефритом) лечение оказалось эффективным. Содержание гемоглобина у них повысилось на 1 — 5 г%. При анализе результатов лечения было отмечено, что, хотя увеличение уровня гемоглобина и содержание эритроцитов наблюдалось уже через неделю после начала лечения (содержание гемоглобина поднялось с 7,9±1,5 до 8,8±0,5 г%, эритроцитов — с 2,5±0,48 млн. в 1 мм3 до 2,75±0,50 в 1 мм3, ретикулоцитов — с 2,1±0,4 до 3,1±0,6%), достоверное увеличение этих показателей выявлено лишь через 4 недели лечения коамидом (уровень гемоглобина поднялся до 10,4±0,7 г%, эритроцитов — до 3,74±0,15 млн. в 1 мм3, ретикулоцитов — до 2,8±0,8). Несмотря на то, что у всех больных после 4-недельного курса лечения отмечено повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов, степень этого повышения была не всегда существенной. Сопоставляя данные пунктата костного мозга с результатами лечения, можно было отметить, что при выраженной гипоплазии эритробластического ростка эффективность лечения отсутствовала; в то же время в тех случаях, где количество эритробластов в пунктате было умеренно снижено, показатели крови после лечения коамидом улучшались. Вместе с тем, препараты кобальта не могут считаться хорошим средством лечения почечного малокровия, так как: 1) во время лечения могут усиливаться тошнота и рвота; 2) иногда (у пожилых) появляются боли в области сердца (правда, обычно кратковременные и исчезающие при продолжении лечения); 3) описано струмогенное действие кобальта (В. М. Шостко, 1956; И. Н. Шаркевич, 1956; Reimold, 1958; Rottke, 1961). Кроме того, нельзя исключить и возможность поражения самой почки, так как кобальт, поступивший в кровь, выделяется почками, а концентрация его в крови во время лечения значительно повышается. Однако у больных с абсолютной почечной недостаточностью ухудшение функции почек после лечения кобальтом мы отметить не смогли. На этом основании вовсе исключить кобальт из числа средств, применяемых для лечения почечной анемии, в настоящее время вряд ли целесообразно, и комплексное лечение почечной анемии должно состоять в чередовании применения кобальта с переливанием эритроцитарной массы.

Выраженная анемия, ухудшающая состояние больного при почечной недостаточности, требует лечения.

Источник