Пернициозная анемия в полости рта
Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.
Общие сведения
Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием». В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.
Пернициозная анемия
Причины пернициозной анемии
Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами). В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови – транскобаламинами 1, 2, 3.
Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.
Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.
Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.
Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза. Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.). Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.
В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе). Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются. В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.
С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.
Симптомы пернициозной анемии
Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.
Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.
Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.
Диагностика пернициозной анемии
Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.
Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.
Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.
Лечение пернициозной анемии
Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.
С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания – диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.
На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.
Пернициозная анемия
Профилактика
Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.
Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Смышляева А.В.
1
Леушина Е.И
1
1 ФГБОУ ВО ПГМУ им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава России
В настоящее время все чаще врачи обращают внимание на проявления системных заболеваний на поверхности кожи и слизистых оболочек организма. Поэтому даже такое заболевание как анемия, или даже лейкоз можно заподозрить на приеме у стоматолога. Необходимо обращать внимание на такие детали как: цвет слизистой оболочки преддверия, десен, языка, щек, твердого и мягкого неба, также на наличие отеков, язв, афт и кровоточивости. О присутствии патологии системы крови будет говорить такой признак, как изменение конфигурации и топографии сосочков языка. Не стоит забывать и о жалобах пациента на ощущение жжения и парестезии в полости рта. В качестве лечения нужно проводить устранение этиологического фактора, который способствовал развитию анемии, а также симптоматическую терапию.
анемия
анемический синдром
полость рта.
1. Алексеев Н.А. Анемии. ‒ Гиппократ, 2004. ‒ 512 с.
2. Батырханова. Г.Г. Дифференциальный подход к анемическому синдрому в клинической практике // Наука и здравоохранение, 2014. ‒ №1.
3. Бисярина В.П., Казакова Л.М. / Железодефицитные анемии у детей раннего возраста, «Медицина», 1979, 176с.
4. Димитров Д.Я. Анемии беременных (гемогестозы). София: 1980 г. Медицина и физкультура. 200 с.
5. Мухаметзянова Г.С. Гипопластические анемии у детей, издательство «Медицина» Москва ‒ 1970 256с.
6. Овруцкий Г.Д., Горячев Н.А. Введение в клинику заболеваний слизистой оболочки полости рта. Казань, 1990. 104 с.
7. Студеникин М.Я., Евдокимова А.И. Гемолитические анемии у детей. ‒ Т.: Медицина, 1979 ‒ 285с.
8. Холмогорова О.П., Гуляева И.Л., Асташина Н.Б. Стоматологический статус пациентов с хроническим лейкозом // Международный студенческий научный вестник. ‒ 2017. ‒ № 4-9. ‒ С. 1304-1307.
9. Циммерман Я.С., Бабушкина Г.Д. Анемии //Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, классификации, диагностики и дифференцированного лечения. ‒ Пермь: ПГМА, 2004 ‒ 125с.
10. Черешнев В.А, Шилов Ю.И., Черешнева М.В., Самоделкин Е.И., Гаврилова Т.В., Гусев Е.Ю., . Гуляева И.Л./ Экспериментальные модели в патологии: учебник/ Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ 267 с.
В настоящее время участились случаи проявления анемического синдрома в ротовой полости. Все чаще стоматологи начинают замечать эти изменения во время приема. И будучи студентками стоматологического факультета, нам захотелось разобраться с этой непростой задачей и узнать, как проявляются изменения в ротовой полости при анемическом синдроме.
Анемия – это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови и уменьшением количества эритроцитов [2].
Гемолитическая анемия – это группа таких заболеваний, которые характеризуется снижением времени жизнедеятельности эритроцитов (в норме 120 дней) и увеличением явления деструкции эритроцитов по сравнению с их образованием в костном мозге [10]. Стоит отметить, что при диагностике анемий гемолитического типа особый акцент в клиническом статусе ставится на исследовании у больных кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки и почек [7]. При этом пациенты отмечают неприятный, гнилостный запах изо рта. Наблюдают кровоточивость десен, которая может быть спонтанной при нанесении мелких травм слизистой оболочки полости рта в период гемолитического криза. Также могут появляться долго незаживающие язвы, которые образуются при механической травме или при наличии неполноценного ортопедического протеза, или ортодонтической конструкции. В зависимости от течения процесса изменяется цвет зубов от желтого до серо-грязного и отмечается частое поражение твердых тканей зубов кариесом. В редких случаях может отмечается желтушность слизистой оболочки полости рта. Пациенты отмечают извращение вкуса (расстройство вкусовой чувствительности), преобладает чувство горечи. Язык блестящий, гладкий, болезненный и резко чувствителен (порог реакции на раздражитель уменьшается). У некоторых пациентов может нарушаться прикус из-за чрезмерной гипертрофии альвеолярного края: зубы выдвигаются, тем самым образуются большие промежутки между ними, также может формироваться остеопороз челюстей.
Лечение. Наряду с патогенетической заместительной терапией проводят симптоматическое лечение. Гнилостный запах изо рта может появиться вследствие отложения в пришеечной области зубного камня. Чтобы от него избавиться проводят профессиональную гигиену полости рта, но с осторожностью, ведь десна легко кровоточит. Методы лечения включают лекарственные средства местного применения, средства для полоскания рта и лекарства для полости рта.
Железодефицитная анемия характеризуется недостатком микроэлемента железа в организме ввиду потери его при кровотечениях, расстройстве обмена железа, также из-за нарушения всасывания железа и его дефицита в потребляемой пище. Слизистая оболочка полости рта при объективном осмотре не имеет видимых глазу нарушений, так как подлежит изменениям только ее цвет, она становится бледно-розового цвета (бескровной, анемичной). Жалобы пациентов основаны на том, что во время употребления острого или кислого возникают боли в языке и по всей поверхности слизистой, также наблюдаются сухость в полости рта и парестезии (жжение в области кончика языка, пощипывание, покалывание и распирание языка, затруднение при глотании [3]). Также пациенты жалуются на наличие трещинок в уголках рта (ангулярный хейлит или стоматит). Для одного из клинических проявлений железодефицитной анемии характерно множественное кариозное поражение зубов (чаще бессимптомное), а также повышенная стираемость зубов и потеря природного блеска эмали, вследствие нарушения обменных процессов в ней (эмаль становится более тусклой, матовой). Слизистая оболочка губ, щек и десен анемичная, отечная. Язык тоже отечен, за счет атрофии сосочков, локализованных преимущественно в передней его половине. Наряду с этим, кончик языка становится крайне чувствительным ко всем механическим и химическим раздражениям. В то же время, язык становится ярко-красным и гладким, будто отполированным (этот признак выявляется у 50% больных при легкой анемии, а при тяжелой – у всех), при этом на нем появляются глубокие складки. В некоторых случаях могут наблюдаться кровоизлияния. В уголках рта возникают трещинки (ангулярный стоматит) в среднем у 15% больных.
Лечение. Назначение препаратов железа, витаминов, проведение симптоматической терапии всех обнаруженных проявлений заболевания на слизистой оболочке.
В12-витаминодефицитная анемия – это патологическое состояние, которое характеризуется повреждением гемопоэза из-за недостаточного количества витамина В12. Резко восприимчивы к нехватке данного витамина ткани нервной системы и костный мозг. Недостаток витамина В12 значительно затрудняет образование эритробластов, вследствие этого образуются мегалобласты – клетки, которые являются незрелыми и быстро погибают. Также из-за дефицита этого витамина не образуется внутренний фактор Касла, который производится слизистой желудка. Вследствие этого не осуществляется всасывание витамина В12. Данное анемическое состояние наблюдается у лиц старше 40 лет. Характеризуется бледностью лица, желтушностью кожных покровов, кожа при этом атрофичная и тонкая. Также пациенты ощущают жжение, либо болевые ощущения на кончике языка, наблюдают кровоточивость десен. Вследствие атрофии сосочков язык становится блестящим, гладким и приобретает ярко-красный оттенок. На слизистой щек обнаруживают точечные кровоизлияния [6].
Лечение. Витамин В12, фолиевая кислота, рациональная диета, включающая мясо, печень, язык, свежие фрукты и овощи. Как правило, спустя несколько дней после назначения витамина В12 слизистая оболочка языка нормализуется.
Острая постгеморрагическая анемия – это совокупность клинических и гематологических проявлений, которые возникли вследствие острой кровопотери. И причинами такого состояния зачатую являются ранения, с которыми неразрывно связаны патологии кровеносных сосудов, которые приводят к кровотечению. При наблюдении пациентов с данными изменениями выявляются следующие характерные признаки: слизистая оболочка бледного, даже синюшного цвета. Иногда наблюдаются язвенные и эрозивные образования, а также афты. И отличительной их особенностью является то, что у всех отмечаются четкие ровные края. С помощью этой черты их можно легко отграничить от окружающих тканей. На фоне бледности десны не обнаруживается сосудистый рисунок.
Лечение. Первостепенно необходимо уточнить источник кровотечения и незамедлительно его устранить и вывести пациента из болевого шока. При необходимости прибегнуть к переливанию соответствующей крови. При отсутствии ранений слизистая оболочка не нуждается в специальном лечении.
Хроническая постгеморрагическая анемия – это патологическое состояние, которое развивается вследствие повторных кровопотерь. Если кровотечение сохраняется длительное время, то такое состояние может вызвать большую нехватку железа организмом. И в результате проявятся симптомы железодефицитной анемии. Изменения в слизистой оболочке полости рта соответствуют таковым при острой постгеморрагической анемии [1]. Различия лишь в том, что при данном состоянии наблюдаются постоянные отпечатки зубов на слизистой щеки по линии смыкания.
Лечение. Первоначально устраняем источник кровопотери. Проводим гемотрансфузию и обязательно назначаем препараты витамина В12 и железа.
Анкилостомная анемия является разновидностью анемий, которые проявляются после кровопотери. Это состояние вызывается круглыми червями, а именно мелкими гельминтами бледновато-розового цвета – анкилостомидами, которые обитают преимущественно в тонком кишечнике. Попадая в ткани, гельминты способствуют распаду и разрыву кровеносных сосудов, а именно их подслизистую основу. Вследствие активного передвижения анкилостомы вызывают кровотечение и могут таким образом способствовать присоединению вторичной инфекции. Анкилостомная анемия по клиническим проявлениям схожа с железодефицитной анемией. Для которой характерны: микроцитоз, умеренный ретикулоцитоз, гипосидеремия и цветной показатель ниже нормы (05-04). При этом больные ощущают редкие симптомы пощипывания языка и внезапного чувство голода. Также это патологическое состояние характеризуется таким симптомом как «геофагией». Это стремление употреблять в пищу мел, глину, землю, золу и уголь. У пациентов наблюдается некая одутловатость лица, незначительные отеки и бледноватость слизистой оболочки.
«Aнемия беременных» или «гемогестозы» – это ряд патологических, анемических состояний, которые возникают во время беременности. Эта патология значительно затрудняет период беременности. Но эти проявления анемии могут сразу же исчезнуть после родов или же после прерывания беременности. Но в этом случае слизистая оболочка полости рта не проявляется разнообразием симптомов, как в случае других анемических состояниях. В большинстве случаев наблюдается небольшая бледность и отечность [4].
Мегалобластическая анемия – это комплекс симптомов, который включает в себя группу заболеваний, которые характеризуются мегалобластическим типом кроветворения и макроцитарной анемией. Больные жалуются на снижение аппетита, болевые ощущения в языке, при этом он приобретает увеличенные размеры и малиновую окраску с лакированным блеском.
Гипохромная анемия – анемия, которая вызвана снижением уровня гемоглобина в эритроцитах. Ее отличительной особенностью является свинцовая кайма на деснах вокруг шейки зуба [9].
Гипопластическия анемия – это заболевание с бедной клинической симптоматикой. Основными клиническими симптомами врожденной гипопластической анемии, связанные не только с изменениями в полости рта, но и с внешним видом пациента (важный аспект в диагностике заболеваний), являются: пигментация кожных покровов и слизистых оболочек, врожденное уродство, геморрагический синдром, некротические поражения кожи и слизистых оболочек. Пигментация диффузно локализована (по всему телу) в основном на корпусе, стопах и кистях, в меньшей степени на лице, пятна от лимонно-желтого, до серебристо-черного цвета. У части больных на фоне темной окраски имелись еще более темные пятна различной формы (иногда обесцвеченные). На слизистой оболочке полости рта изменения имели место на внутренней поверхности щек, языке, деснах. У большинства больных были очень плохие, темные и кариозные зубы. Наиболее распространенные клинические симптомы приобретенной гипопластической анемии похожи на симптомы врожденной, но отличаются тем, что геморрагический синдром и некротические поражения кожи встречаются чаще, чем пигментация кожи и слизистых оболочек (интенсивно смуглые белесовато-серые или бледные с восковидным оттенком пятна). При патоморфологическом исследовании ЖКТ макроскопически на слизистой оболочке полости рта обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза, явления атрофии слизистой оболочки языка и лимфатического аппарата его корня, отеки слизистой оболочки. Иногда некротические поражения слизистой оболочки столь глубоки, что достигают серозной оболочки и угрожают перфорацией [5].
Отдельного рассмотрения заслуживает анемический синдром при лейкозах. Такое проявление злокачественного заболевания системы кроветворения можно заподозрить на приеме в стоматологической клинике. При клиническом осмотре у стоматолога можно выявить бледность слизистой, наличие язвенных дефектов и кровоизлияний [8].
Библиографическая ссылка
Смышляева А.В., Леушина Е.И ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА ПРИ АНЕМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-2.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18523 (дата обращения: 07.08.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)