Постгеморрагическая анемия у ребенка

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях – заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Постгеморрагическая анемия

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Постгеморрагическая анемия

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови – абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови – транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Читайте также: Опрос больного с анемией

Источник

АНЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

Анемия – снижение содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови более чем на 2 стандартных отклонения по сравнению с нормальными величинами. У новорожденных первой недели жизни показателями анемии служат уровень гемоглобина ниже 140 г/л (в капиллярной артериализированной крови), число эритроцитов – менее 4,5 х 10 12/л, гематокритный показатель менее 0,38 л/л. На 3-й неделе и позднее анемию диагностируют при уровне гемоглобина менее 120 г/л, числе эритроцитов — менее 4,0 х 10 12/л.

Анемии у новорожденных, так же как и у более старших детей, могут быть следствием: 1) Кровопотери (постгеморрагические анемии). 2) Повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии). 3) Нарушения продукции эритроцитов и/или гемоглобина (гипопластические и дефицитные анемии).

Основными причинами анемии у новорожденных являются: оперативные вмешательства (29,7%); внутриутробные инфекции и сепсис (14,7%); гемолитическая болезнь новорожденных (7,2%); внутрижелудочковые кровоизлияния 3-4 степени (6% всех новорожденных с анемиями).

Постгеморрагические анемии новорожденных

Этиология. Фетальные геморрагии могут быть следствием фетоматеринских трансфузий (спонтанных, спровоцированных амниоцентезом, наружным поворотом плода на голову или на ножку), межблизнецовой трансфузией (у 15% монозиготных двоен разница уровней гемоглобина составляет более 50 г/л).

Плацентарные геморрагии возникают при предлежании или отслойке плаценты, разрезе плаценты при кесаревом сечении, хориоангиомах, гематомах плаценты, мультидольчатости плаценты.

Пуповинные кровотечения бывают при гемангиомах пуповины, разрывах короткой или нормальной пуповины, наличии в пуповине аберрантных (аномальных) сосудов

Послеродовые геморрагии, приведшие к постгеморрагической анемии: хирургические вмешательства, кефалогематомы, кровоизлияния под апоневроз, внутричерепные кровоизлияния (у детей с очень малой массой — внутрижелудочковые геморрагии), разрывы печени и селезенки, легочные кровотечения, кровоизлияния в надпочечники, внутренние органы, ретроперитонеальные. Взятие крови для клинических и биохимических анализов могут вносить свой вклад в генез анемии у новорожденного.

Клиническая картина. Острая постгеморрагическая анемия. Типичные симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, тахипноэ, приглушение сердечных тонов при аускультации и нежный систолический шум, мышечная гипотония, слабый легко истощаемый крик, вялость, «страдальческое, взрослое» выражение лица, стонущее дыхание, приступы апноэ. Клиническая картина не всегда соответствует тяжести анемии. При острой кровопотере могут быть признаки гиповолемии (тахикардия, тахипноэ, нитевидный пульс, артериальная гипотензия, вялость, симптом белого пятна более 3 секунд) при нормальном цвете кожных покровов. Бледность может появиться лишь через несколько часов и даже позже. Западение передней брюшной стенки является следствием спазма сосудов брюшной полости. Важным признаком анемии является отсутствие ее динамики на фоне оксигенотерапии.

Низкий гематокритный показатель – ранний признак анемии, но в то же время гидремическая реакция может быть и избыточной – количество поступившей в кровоток тканевой жидкости может в 1,5 раза превышать объем потерянной крови. Постгеморрагический шок развивается при потере 10-15% ОЦК.

В то же время у некоторых новорожденных острая потеря 25% ОЦК и даже более иногда не ведет к шоку. Поэтому необходима клинико-лабораторная оценка тяжести анемии у ребенка: клинический анализ крови ребенка при рождении и далее, целесообразно определять уровень гемоглобина и гематокритный показатель в первые сутки жизни каждые 3 часа.

При регулярном заборе крови для мониторинга КОС, электролитов крови, гликемии у детей с очень низкой массой при рождении вполне реально развитие иатрогенной постгеморрагической анемии. Острая кровопотеря 5-10% ОЦК у новорожденного требует компенсирующей гемотрансфузии.

При постгеморрагическом шоке клинические проявления: тахикардия (свыше 160 ударов в минуту), тахипноэ, приступы апноэ, резкая артериальная гипотензия (у доношенного новорожденного систолическое давление – менее 50 мм ртутного столба, а у недоношенных – менее 45 мм ртутного столба, у детей с очень низкой массой тела при рождении – ниже 35—40 мм ртутного столба), признаками которой могут быть отсутствие прощупываемого пульса на лучевой и кубитальных артериях, олигурия или анурия, летаргия или кома. В то же время надо помнить, что развитие вышеописанной клиники II стадии шока может быть отдалено от момента кровопотери на 6-12 часов и даже 24 часа.

Читайте также: Хпн при анемии тесты

В анализе периферической крови (капиллярной) уровень гемоглобина и количество эритроцитов могут быть нормальными, но уже через несколько часов уменьшаются. Анемия имеет нормохромный характер, могут быть тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево и наличием ядерных эритроцитарных клеток. При постгеморрагическом шоке ОЦК всегда ниже 50 мл/кг массы тела, а центральное венозное давление – ниже 4 см водного столба вплоть до отрицательных величин. При дифференциальном диагнозе у детей с постгеморрагическими анемиями обычно не увеличены печень и селезенка, отсутствует желтуха, реакция Кумбса всегда отрицательна.

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет несколько иную клинику: характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шумом на верхушке сердца, тахипноэ. Может быть увеличены печень и селезенка за счет развития в них экстрамедуллярных очагов кроветворения. Если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлиянием в органы брюшной полости (надпочечники, печень, селезенку, а оно обнаруживается на вскрытии у 1-1,5% умерших новорожденных), то клиническая картина может быть двухэтапной: умеренно выра женные признаки анемии сменяются на 3-5-й день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов развитием клиники постгеморрагического шока и кишечной непроходимости или надпочечниковой недостаточности.

Несмотря на иногда очень тяжелую анемию при рождении (эритроциты менее 2,0 х 1012/л, гемоглобин менее 90-100 г/л), клиника шока или тяжелой сердечной недостаточности при рождении обычно не развивается. Выявляют снижение концентрации гемоглобина в эритроците (из-за внутриклеточного отека), гипохромную микроцитарную анемию, низкие уровни сывороточного железа (ниже 12,5 мкмоль/л) и насыщения трансферрина (ниже 16%), повышение общей железосвязывающей способности плазмы (выше 80 мкмоль/л). Постгеморрагические анемии – причина для развития железодефицитной анемии в период новорожденности.

В связи с физиологическим снижением уровня витамин-К-зависимых факторов свертывания крови на 3-5-й день жизни и одновременно снижением адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (в том числе иатрогенной, являющейся следствием избыточной лекарственной терапии с использованием более 3 тромбоцитарных ингибиторов) внутренние и внутричерепные кровоизлияния, кровотечения могут резко усиливаться или появиться в середине – конце первой недели жизни.

Лечение. Общие мероприятия: температурная поддержка (анемичные новорожденные быстро охлаждаются и нуждаются в дополнительном согревании); кислородная поддержка (анемия способствует уменьшению кислородной емкости крови) – подача кислорода ребенку при помощи «воронки», «усов», кислородной палатки и др.; энергетическая поддержка (питание) – при шоке — парентеральное питание, ребенок не должен голодать.

Трансфузии эритроцшпной массы давностью консервации не более 3 дней.

Показания для трансфузий эритроцитной массы у новорожденных:

• Острая кровопотеря 10% и более объема циркулирующей крови (более чем 5% ОЦК – у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ);

• Снижение гемоглобина менее 100 г/л (менее 120 г/л – у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ);

• Снижение гематокрита менее 40% в момент рождения, а также у ребенка с ВПС или сердечной недостаточностью, у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ;

• Снижение гематокрита менее 20-30% в любом случае;

• Выраженные клинические признаки анемии (бледность, вялое сосание, апноэ, брадикардия, тахикардия, сердечно-легочная недостаточность, приступы остановки дыхания, плохая прибавка в весе).

Показания к переливанию цельной крови:

• Острая кровопотеря более чем 25-50% ОЦК;

• Заменное переливание крови.

Если есть возможность выбора между эритроцитарной массой и цельной кровью, преимущество должно быть отдано эритроцитарной массе в связи с тем, что нужен ее меньший объем (меньше риск гиперволемии) и она очищена от плазменных белков и эритроцитов (снижение риска осложнений, уменьшения риска передачи вирусных инфекций).