Препараты для железодефицитной анемии у беременных

Анемия – общий термин для группы заболеваний, под которым понимают снижение количества эритроцитов, красных кровяных клеток, и гемоглобина – белка, переносящего кислород, в единице объема крови менее определенного значения. Нередко анемию называют малокровием. Беременность, со всеми изменениями в работе организма, делает женщин предрасположенными к анемии, что грозит рядом осложнений. Как не допустить развития анемии при беременности?

Что такое анемия и роль железа

Как было сказано выше, при недостаточном количестве здоровых эритроцитов или низком гемоглобине можно говорить об анемии. Это заболевание, связанное с рядом неприятных и в некоторых случаях серьезных осложнений для всего организма.

Дело в том, что при снижении уровня гемоглобина организм не получает достаточного количества кислорода, транспортная функция нарушается. В итоге органы и системы перестают функционировать должным образом, чем и можно объяснить появление симптомов.

Железо – элемент, активно участвующий в переносе кислорода и формировании эритроцитов. При дефиците этого элемента развивается железодефицитная анемия, связанная с рядом серьезных последствий для беременных женщин.

Причины анемии при беременности

Причина развития железодефицитной анемии – дефицит железа. К числу общих причин дефицита можно отнести:

Нерациональное питание и дефицит продуктов, содержащих этот элемент

Пациенты, следующие «жестким» и ограничивающим диетам, находятся в группе риска. Исключение из рациона таких продуктов, как мясо, яйца, являющихся источниками железа – одна из основных причин анемии.

Хроническая или острая потеря крови

Железо в организме сконцентрировано в крови, а именно в эритроцитах. При значительной кровопотере, например, после травм или же при обильных менструациях у женщин, а также после родов вероятность развития анемии повышается в разы. Нельзя забывать про ряд хронических заболеваний.

Нарушение процессов усвоения железа

Ряд заболеваний может влиять на процессы усваивания железа. Болезнь Крона, целиакия или удаление части тонкого кишечника – причины, приводящие к нарушению усвоения железа, что создает его дефицит.

Беременность

Дефицит железа и развитие анемии при беременности – распространенная проблема. Растущий плод нуждается в дополнительном железе, что может привести к его дефициту у будущей матери. Увеличение объема циркулирующей крови при беременности – также одна из причин и одновременно предрасполагающих факторов для развития анемии.

Беременность и другие факторы риска

Беременность – не единственный фактор риска. Но женщинам в положении необходимо быть особенно внимательными к состоянию своего здоровья, строго следовать всем рекомендациям и принимать назначаемые препараты.

В группу риска по развитию железодефицитной анемии входят:

Вегетарианцы и веганы

Пациенты, намеренно отказывающиеся от продуктов животного происхождения, лишают себя основных источников железа. И если решение следовать таким принципам питания твердое, нужно делать акцент на растительные источники железа: бобовые, обогащенные злаки, морепродукты.

Женщины с обильными менструациями

При обильных менструациях до беременности выше риск развития анемии при вынашивании плода и после родов. Об этом обязательно необходимо сообщить гинекологу, ведущему беременность. Железодефицитная анемия при беременности может быть опасна. Как показывают исследования, 35% всех возможных осложнений беременности, а именно выкидыши и преждевременные роды, связаны именно с ее развитием. В ходе исследований удалось установить, что у 20% беременных женщин с диагнозом железодефицитная анемия отмечался клинический гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы. Известно, что при недостаточной выработке гормонов щитовидной железы на ранних сроках беременности страдает развитие мозга плода.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия может длительное время оставаться нераспознанной, а имеющиеся симптомы часто списывают на повседневную деятельность – усталость связывают с насыщенным рабочим днем, переутомлением или просто с симптомами беременности.

Однако при появлении следующих симптомов необходимо проконсультировать с врачом и пройти соответствующее обследование:

слабость и повышенная утомляемость;
головокружение;
учащенное сердцебиение;
изменение волос и ногтей – повышенная ломкость, потеря естественного блеска;
бледность кожных покровов;
одышка;
головные боли;
холодные руки и ноги;
изменения в полости рта: частые стоматиты, бледность десен, воспаление языка;
странные вкусовые пристрастия: погрызть мел, съесть сырой картофель, фарш и др.;
нарушения аппетита.

Как проходит диагностика?

Основной метод диагностики железодефицитной анемии – анализ крови, который обязательно назначается при беременности. При интерпретации результатов оцениваются следующие показатели:

процент эритроцитов в единице объема крови;
размер, форма и цвет эритроцитов;
уровень ферритина;
уровень гемоглобина.

Кроме диагностики самой анемии, необходимо вычислить причины ее формирования. Поэтому может потребоваться дополнительное обследование и проведение некоторых тестов.

Лечение и советы по питанию

Лечение железодефицитной анемии при беременности может проходить несколькими способами: коррекция питания с преобладанием продуктов, содержащих железо, прием препаратов железа, а также лечение основного заболевание, спровоцировавшего дефицит.

Всем женщинам при беременности назначается железо, входящее в состав поливитаминных комплексов. «Чистые» препараты железа могут назначаться не всем с учетом рисков, а также состояния будущей матери. Важно принимать препараты согласно рекомендациям врача, строго следовать дозировке, кратности и продолжительности приема.

Коррекцию питания можно рассматривать не только как лечение, но и профилактику железодефицитной анемии, что особенно актуально в период подготовки к беременности, а также вынашивания плода и после родов. В рационе должны присутствовать продукты-источники железа, а также витамина С: бобовые, красное мясо, сухофрукты, злаки, цитрусовые, листовые овощи, зелень и др.

Улучшение состояния может наблюдаться уже через несколько дней лечения, но для полного устранения дефицита железа и стабилизации работы организма потребуется время – несколько месяцев, а может быть, и дольше.

Возможные осложнения

Железодефицитная анемия при беременности, протекающая скрыто и длительно, влияет не только на работу материнского организма, но и может негативно отразиться на развитии плода. Известно, что анемия связана с более высокими рисками рождения детей с низкой массой тела, а также значительным повышением вероятности преждевременных родов.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Prevalence of thyroid autoimmunity and dysfunction in women with iron deficiency during early pregnancy: is it altered? / Flora Veltri, Sarah Decaillet, Pierre Kleynen // European Journal of Endocrinology. = Sep., 2016. – Volume 175// Issue 3
A guide to diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in digestive diseases / Fernando Bermejo, Santiago García-López // World J Gastroenterol. = Oct, 2009. – 15(37)
The association between iron deficiency anemia and adverse pregnancyрезультаты: a retrospective report from Pakistan. / Mahmud T, Rehman AC , Cerenpil G // Cureus. = October 7,2019. – Volume 11 (10)

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:
ЖУРНАЛ РОССИЙСКОГО ОБЩЕСТВА АКУШЕРОВ-ГИНЕКОЛОГОВ №4, 2004 г. Серов В.Н., Жаров Е.В., Охапкин М.Б., Архипова В.И.
НЦАГиП РАМН

Частота анемий у беременных колеблется от 15,0% – 30,0% до 56,0% в зависимости от места жительства и социальо-экономического положения. Около 90% из них приходится на долю железодефицитной анемии (ЖДА), заболеваемость которой, по данным МЗ РФ, за последние 10 лет увеличилась более чем в шесть раз (1,7,10).

При дефиците железа у беременных возникает симптомокомплекс, включающий быструю утомляемость, слабость, возможную потерю аппетита, одышку и отеки, изменения иммунитета. При тяжелой анемии нарушается основная функция эритроцитов – доставка кислорода к тканям организма и возникающие патологические изменения связаны, прежде всего, с гипоксией (12,13).

Не вызывает сомнения, что ЖДА сопровождается повышенным риском осложнений гестационного процесса и материнской смертности: нарастает частота развития бактериальной инфекции, риск преждевременных родов и внутриутробной задержки развития плода, предрасположенность к тромбозу глубоких вен во время беременности и кровотечению в родах (5).

При тяжелом дефиците железа у матери, особенно в последние два месяца беременности, новорожденные склонны к анемии, инфекциям пищеварительной системы и дыхательных путей (1,10).

Во время беременности потребность в железе повышается с 2 – 5 мг до 15 – 18 мг/сут в связи с усилением эритропоэза у беременной и ростом плода. В целом за весь период беременности и роды расходуется около 1220 мг железа: 500 мг на усиление эритропоэза, 300 мг на развитие фетоплацентарной системы, 190 мг текущий расход железа, 230 мг теряется во время родов (3,4).

Прогрессирование беременности часто приводит к истинному дефициту железа, но его степень и проявления зависят от компенсаторных возможностей организма (12).

В развитии ЖДА можно выделить 3 стадии.

Первая стадия – истощение запасов железа без явных признаков ЖДА – обычно происходит в I триместре, что можно установить путем определения плазменного ферритина, содержание которого находится в равновесии с запасом железа в костном мозге.

Состояние, связанное с кроветворением в условиях недостаточности железа, но без явных признаков ЖДА (латентный дефицит железа) диагностируется по определению железосвязывающей способности трансферрина (в норме 45-75 мкмоль/л) и концентрации сывороточного железа (СЖ) (в норме 13-30 мкмоль/л). Общая железосвязывающая способность сыворотки (0ЖСС) прогрессивно увеличивается с нарастанием тяжести железодефицитного состояния, а концентрация СЖ снижается. В результате эти противоположные изменения приводят к уменьшенному насыщению трансферрина железом (менее 15%).

Эти изменения предшествуют появлению значительных морфологических изменений в эритроцитах и происходят до того, как станет очевидным снижение гемоглобина и гематокрита (б).

Вторая стадия – несовершенный эритропоэз. Наиболее важным элементом диагностики выраженного дефицита железа является мазок крови и показатели, характеризующие состояние эритроцитов: уменьшение среднего эритроцитарного объема (СЭ0), среднего клеточного гемоглобина (СКГ), средней концентрации клеточного гемоглобина (СККГ). Для этого состояния характерны гипохромия и микроцитоз. Наблюдаются также изменения 0ЖСС и концентрации СЖ.

Третья стадия – истинная ЖДА – позднее проявление железодефицитного состояния, поэтому распознавание ее возможно и без применения сложных и дорогостоящих лабораторных исследований.

Признаки развившейся ЖДА включают: уровень гемоглобина ниже 110 г/л, эритроцитов менее 3,5 млн. цветовой показатель менее 0,8 – 0,85, гематокрит менее 0,30 – 0,33, сывороточное железо менее 10 мкмоль/л (10 мкг/л), возрастание общей железосвязывающей способности сыворотки, среднего клеточного гемоглобина < 24-28 пг, средней концентрации клеточного гемоглобина < 300 г/л, среднего эритроцитарного объема < 70-80 мкм куб (норма 90±10 мкм. куб).

Низкий гемоглобин (не ниже 100 г/л) при отсутствии других доказательств недостаточности железа не является показанием к специальному лечению.

До начала лечения ЖДА следует провести дифференциальную диагностику в первую очередь с физиологическим разведением крови, связанным с увеличением объема циркулирующей крови. Поскольку объем плазмы увеличивается примерно на 1000 мл, а объем эритроцитов только на 300 мл, возникает относительная “анемия”, которая достигает максимума в III триместре (hyperplasmia gravidarum). При многоплодной беременности повышение объема крови носит более выраженный характер – 2000-3000 мл. Это приводит к падению содержания гемоглобина примерно до 110 г/л и гематокрита до 0,30. Нижней границей физиологической гемодилюции являются 100 г/л гемоглобина и 3,0 млн. эритроцитов.

Характерные признаки гемодилюции:
– параллельное уменьшение гемоглобина и эритроцитов, цветной показатель сохраняется в пределах 0,85-1,0,
– отсутствуют изменения эритроцитов, обусловленные железодефицитным состоянием (анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромия),
– периферическая кровь характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, лимфопенией, отсутствием эозинофилов, умеренным снижением тромбоцитов (до 150 000),
– клинические проявления ЖДА отсутствуют.

Повышение концентрации сывороточного железа и ферритина на фоне избыточного приема железа увеличивает риск преэклампсии. Установлено, что высокие уровни ферритина в крови пуповины во время беременности имеют отдаленные неблагоприятные последствия и связаны с задержкой умственного и психомоторного развития детей в 5 летнем возрасте (5).

В соответствии с рекомендациями ВОЗ всем женщинам во время беременности должна проводиться профилактика железо-дефицитной анемии. В то же время ряд зарубежных исследователей считают, что для профилактического назначения железосодержащих препаратов при беременности должны быть следующие показания: в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения; у женщин с обильными и длительными менструациями, предшествовавшими беременности; при беременностях, следующих друг за другом, при многоплодной беременности (13).

Лечение ЖДА основывается на применении препаратов железа и рациональном питании (8). Лечение легких форм анемии проводится амбулаторно, среднетяжелой и тяжелой форм в стационаре (возможно в условиях дневного стационара).

Абсорбция железа из продуктов питания зависит от ряда факторов. Оно находится в пище в трехвалентной форме и, прежде чем абсорбироваться, должно быть восстановлено до двухвалентного железа. Максимальное количество железа, которое усваивается из пищи, не превышает 2,5 мг в сутки.

Поскольку всасывание железа из пищевых продуктов ограничено, основу лечения должны составлять препараты железа.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор препаратов железа (ПЖ) для приема внутрь, которые различаются лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), количеством содержащихся в них солей железа, в том числе и двухвалентного, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая кислота, фруктоза, витамины и др.), переносимостью, стоимостью.

Основные принципы лечения ЖДА включают: назначение ПЖ для перорального применения с достаточным содержанием двухвалентного железа в сочетании с веществами, усиливающими всасывание железа; исключение одновременного приема с препаратами, уменьшающими всасывание железа; нецелесообразность одновременного, назначения витаминов группы В, В12, фолиевой кислоты без специальных показаний; достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 месяцев); проведение поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина (8).

При выборе препарата и режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей крови обеспечивается поступлением в организм от 50 до 100 мг двухвалентного железа. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами.

Следует также помнить, что железо является не единственным микроэлементом, необходимым для синтеза гемоглобина. Медь и марганец необходимы в равной степени, как для того, чтобы участвовать в синтезе гемоглобина, так и для участия в антиоксидантной защите. Железо, поступающее из желудочно-кишечного тракта или из депо, для дальнейшего метаболизма должно быть окислено до трехвалентного и встроено в трансферрин – транспортный белок. Окисление железа происходит в присутствии церулоплазмина – энзима, содержащего медь. Недостаток меди вызывает перегрузку организма железом из-за отсутствия усвоения железа в эритроцитах и тканях. Вследствие этого процесса при избыточном поступлении железа и недостаточном поступлении меди, может развиться сидероз печени (2). Кроме этого, в норме эритроцит ежедневно производят около 107 суперокисленных анионов, обладающих повреждающим действием на ткани, в том числе на сами эритроциты. Перекисные соединения нейтрализуются системами защиты, которые включаю супероксиддисмутазу Cu-Zn, каталазу железа и глютатион-пероксидазу. Не достаток меди может приводить к ослаблению антиоксидантного действия супероксиддисмутазы Cu-Zn, повреждению и гемолизу эритроцитов, ухудшению реологических свойств крови, нарушению микроциркуляции. Существует и обратное взаимодействие железа и меди: недостаток железа и церулоплазмина может приводить к возрастанию количества меди, что также приводит неблагоприятным последствиям (11).

В экспериментах было выявлено, что поступление марганца уменьшает тканевую концентрацию железа и наоборот. Эти данные были подтверждены в клинике при лечении рефрактерных железодефицитных анемий у детей. Введение железа в сочетании с марганцем или только марганца улучшает содержание марганца в сыворотке супероксиддисмутазы Мп, а также увеличивает концентрацию сывороточного ферритина, принимающего непосредственное участие в метаболизме железа (2,3).

Следовательно, усиленное поступление в организм только одного микроэлемента может привести к значительным изменениям метаболизма других составляющих гемопоэза. Поэтому более безопасным способа коррекции нарушений при железодефицитной анемии является введение микроэлементов в сбалансированной комбинации (3). Препаратом, предоставляющим возможность одновременного поступления организм железа, меди и марганца в сбалансированных количествах, является ТОТЕМА производства французской компании “Лаборатория Иннотек Интернасиональ” (11).

В состав ТОТЕМЫ входит железа глюконат в количестве, эквивалентном 50 мг двух валентного железа, марганца глюконат, количестве соответствующем 1,33 мг элементарного марганца, и меди глюконат, в количестве, равном 0,7 мг элементарной меди

С целью профилактики развития дефицита железа во время беременности следует назначать по 1 ампуле в сутки в течении длительного времени.

При лечении ЖДА рекомендуется использование 2-4 ампул препарата в сутки. В этом случае на 7-10-й день от начала лечения наблюдаются первые положительные изменения в картине крови: увеличение числа ретикулоцитов, содержания гемоглобина. В последующем (14-21 день) нарастает соотношение гемоглобина и гематокрита (СККГ). Длительность лечения определяется индивидуально и зависит от срока беременности, степени выраженности анемии, клинических и лабораторных показателей (8,12).

Причины неэффективности применения ТОТЕМЫ: неправильная трактовка природы гипохромной анемии; неадекватная дозировка; недостаточная длительность лечения; нарушение всасывания железа у больных с соответствующей патологией; одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа; продолжающиеся хронические (не выявленные) кровопотери; сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12-дефицитной, фолиеводефицитной).

Одним из преимуществ препарата ТОТЕМA является его удобная питьевая форма, то снижает частоту таких побочных эффектов препаратов железа как тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры или поносы (9). Поэтому в большинстве случаев не требуются его отмена и переход на парентеральный путь введения ПЖ, который у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным, из-за отсутствия различий во времени ответа костного мозга при пероральном и парентеральном способах введения железа.

Гемотрансфузии для лечения ЖДА у беременных применять не следует из-за большой вероятности осложнений, учитывая, что после гемотрансфузии повышение уровня гемоглобина кратковременно, а утилизация железа незначительна. Переливание крови допустимо только по жизненным показаниям.

Таким образом, значительная частота железодефицитной анемии у беременных требует повышенного внимания акушеров – гинекологов к этой проблеме, при этом при профилактике и лечении железодефицитной анемии предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам, с удобной формой применения и с наименьшим количеством побочных эффектов.

Список литературы.

1. Antenatal саге. Report of a technical working group. World Health Organization Department of Reproductive Health and Research. Geneva, 31 October – 4 November, 1994.
2. Davis CD., Ney D.M., Greger J.L Manganise, iron and lipid interactions in rats//J. Nutr. – 1992.- V. 33.- P. 747-752.
3. Mahomed K. Iron and folate supplementation in pregnancy. In the Cochrane Library, Issue 2. Oxford Update Software, 1999.
4. Mahomed K. Iron supplementation in pregnancy. In the Cochrane Library, Issue 2. Oxford Update Software, 1999.
5. Margaret P.R. et all. Abnormal iron parameters in the pregnancy syndrome preeclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol.- 2002.- V. 187.- P. 412-418.
6. Nikolova P. Effects of manganese on essential trace element metabolism // Trace El. Med. -1993.- N.10.- P. 141-147.
7. Ариас Ф. Беременности и роды высокого риска. Пер. с анг.//М.: Мед., 1987.- 289 с.
8. Дворецкий Л.И. Лечение железодефицитных анемий // Русский медицинский журнал. – 1998. -Т. 6.- №20.- С.1312-1316.
9. Ковригина Е.С., Казанец Е.Г., Карамян НА, Айвазова Д.Х., Панфилова Е.Л. Исследование метаболизма железа в оценке эффективности ферротерапии ЖДС у беременных. // Материалы VI Российского форума “Мать и дитя”, – Москва. -2004.-С. 90-91.
10. Нисвандер К., Эванс А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. (Перевод с анг.)//М.: Практика, 1999).-450 с.
11. Ожегов A.M., Ожегов Е.А. Оценка эффективности применения комплексного препарата Тотема в лечении детей раннего возраста с железодефицитной анемией // Вопросы гематологии, онкологии и иммунопатологии в педиатрии.-2003.- Т.2.- №4.- С.20-22.
12. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М.: Мед., 1987.- 156 с.
13. Энкин М., Кейрс М., Ренфью М., Дж. Нейлсон. Руководство по эффективной помощи при беременности и родах. (Пер. с англ. Под ред. Э.Энкин)//СПб.,- 1999.- 207 с.