Презентация на тему кровь и анемия
1
Анемия хронических заболеваний
2
АНЕМИЯ – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся снижением уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови
3
Критерии анемии (ВОЗ): для мужчин: уровень гемоглобина
4
Клинико-патогенетическая классификация анемий: I.Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин;
5
II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрету.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные;
6
III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (не эритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже);
7
Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом ;
8
Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии;
9
Описание: Любое инфекционное и воспалительное заболевание организма сопровождаются снижением уровня выработки эритроцитов в костном мозге, а это приводит к количественному их уменьшению в крови. Но, анемия при хронических заболеваниях может развиться только, если это заболевание носит хронический характер и протекает в тяжелой форме. Уровень анемии напрямую зависит от уровня тяжести хронического заболевания.
10
Итак, анемии хронических заболеваний возникают в случаях: хронических инфекций, воспалительных хронических процессов в организме, при хронической почечной недостаточности, при коллагенозах, злокачественных опухолях, при заболеваниях эндокринной системы, хронических печеночных болезных и при беременности. Хронические заболевания чаще всего приводят к анемиям разного характера в пожилом возрасте. И наиболее популярным видом анемии тогда является анемия реутилизации железа, когда снижается способность организма к усвоению железа, при этом укорачивается жизненный срок эритроцитов и в организме происходят микроскопические кровопотери.
11
Анемия хронических заболеваний характеризуется снижением концентрации сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови и повышенной концентрацией сывороточного ферритина.
12
Симптомы Анемии хронических заболеваний, в связи со своим медленным развитием и протеканием в легкой форме (сопроводительной), как правило, никакой симптоматики не имеет. Все проявления относятся обычно к тем заболеваниям, на фоне которых, или вследствие которых, развивается анемия. И все же к симптоматике, которая проявляет развивающуюся анемию можно отнести повышенную утомляемость организма, общую его слабость, резкое снижение работоспособности, явная раздражительность, частые головокружения, сонливость, шумовые ощущения в ушах, «мушки» перед глазами, учащенное сердцебиение и одышка при физических нагрузках или в состоянии покоя.
13
Диагностика Все методики, которые применяются для диагностирования анемии хронических заболеваний, зависят от самого хронического заболевания, на фоне которого развивается анемия. Но, в любом случае, если анемия имеет место быть в организме, то в обязательном порядке пациенту назначается общий и биохимический анализ крови и пункция костного мозга, чтобы установить характер и вид анемии.
14
Так же во время диагностики важно исключить такие причины анемии, как травматические кровотечения и внутренние кровопотери.
15
Лечение Анемия, которая развивается на фоне или вследствие хронического заболевания в отдельном лечении не нуждается. Все методы в данном случае будут направлены на устранение причины развития анемии, то есть, на лечение самого хронического заболевания. При диагностировании должна быть исключена первичная анемия, и тогда, для каждого конкретного случая подбирается курс лечения и терапевтическая методика. Например, почечные воспаления лечатся с помощью заместительной терапии с эритропоэтином, что и приводит к коррекции развивающейся анемии. Для уменьшения тяжести анемического процесса и улучшения общего состояния больного могут вводить пациенту подкожно эритрпоэтин в умеренных дозировках, с последующим их уменьшением. Делается это не чаще трех раз в семь – восемь дней. При лечении анемии эритропоэтином необходим строгий врачебный контроль внутривенного и внутричерепного артериального давления пациента, поскольку этот препарат способен вызвать инсульт, тромбоз и гипертензию. В редких исключительных случаях, когда анемия хронического заболевания принимает тяжелую форму, применяется такой метод лечения, как переливание эритроцитарной массы. Так же может быть использованы методы гормональной терапии и переливания крови (гемотрансфузии).
16
Спасибо за внимание!
1
Анемия или малокровие. Подготовил: Семченко В.И. Подготовил: Семченко В.И. Научный руководитель: Римбовская А.В. Преподаватель МКЛИ, высшая квалификационная категория. Предметно-цикловая комиссия: лабораторная диагностика КГОБУСПО «Владивостокский базовый медицинский колледж»
2
Понятие анемии. Анемия – уменьшение содержания эритроцитов или гемоглобина в единице крови, часто сочетаются с их качественными изменениями. 2
3
Основная функция эритроцитов – перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие: Падение содержания гемоглобина Появление в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов Уменьшения количества эритроцитов в крови Наличия эритроцитов с наследственным дефектом Потери способности гемоглобина связывать кислород и др. 3
4
Анемии возникают на почве: Различных заболеваний и интоксикаций Недостатка факторов, участвующих в кроветворении Гипоплазии косного мозга Гемолиза эритроцитов Кровопотерь и т. д. 4
5
Принципы классификации анемий По патогенезу Анемия вследствие кровопотерь Анемии вследствие нарушения кровообразования Анемия в следствии повышенного кроверазрушения (гемолиза) По характеру течения Острая Хроническая 5
6
Недостаточность эритропоэза По типу кроветворения делят: Нормобластические Эритробластические Мегалобластические По цветовому показателю: Нормохромные Гипохромные Гиперхромные 6
7
Анемии в следствии кровопотерь (постгеморрагические) Причины: Внешние травмы (ранения) или внутренние кровотечения. Картина крови: В периферической крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается число ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормоциты (нормобласты). Цветовой показатель ниже 0.9. Острая постгеморрагическая анемия Хроническая постгеморрагическая анемия – является железодефицитной 7
8
Анемии в следствии нарушенного кровообразования Недостаток факторов, необходимых для осуществления нормального эритропоэза. Расстройство нейрогуморальной регуляции эритропоэза. Токсическое действие на косный мозг некоторых микробных токсинов. Метастазы опухолей в косный мозг, лейкозы. Основные нарушения кровообразования: 8
9
Анемии вследствие нарушенного кровообразования Причины: 1.хронические кровопотери 2.нарушение всасывания железа 3.повышенное расходование запасов железа 4.нарушение включения железа в синтез гема Картина крови: В периферической крови наблюдается пойкилоцитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз ( эритроциты разной величины ) с преобладанием микроцитов. Цветовой показатель 0.8 до 0.4. Железодефицитная анемия 9
10
Анемии вследствие нарушенного кровообразования Причины: нарушение всасывания или повышенное расходование витамина B12 и фолиевой кислоты, реже недостаточное поступление с пищей. Анемия Аддесона- Бирмера развитие которой обусловлена отсутствием в желудочном соке фактора Касла ( гастромукопротеина). В следствии отсутствия фактора Касла витамин B12 не усваивается. Нормальный эритропоэза нарушается, возникает мегалобластический эритропоэза. Иногда наблюдается у беременных. Причины: нарушение всасывания или повышенное расходование витамина B12 и фолиевой кислоты, реже недостаточное поступление с пищей. Анемия Аддесона- Бирмера развитие которой обусловлена отсутствием в желудочном соке фактора Касла ( гастромукопротеина). В следствии отсутствия фактора Касла витамин B12 не усваивается. Нормальный эритропоэза нарушается, возникает мегалобластический эритропоэза. Иногда наблюдается у беременных. B12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии 10
11
Картина крови: В периферической крови появляются «гигантские» клетки мегалоциты и единичные мегалобласты. Эти клетки легко подвергаются гемолизу. Количество эритроцитов сильно снижено (2Х10 Мега/л). Могут быть обнаружены эритроциты с патологическими включениями ( тельца Жолли – остатки ядра, кольца Кебота – остатки оболочка ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью. Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией. Цветовой показатель 1.3 – 1.5. Анемии вследствие нарушенного кровообразования 11 B12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии мегалобластическая анемия мегалобластическая анемия
12
Анемии вследствие нарушенного кровообразования Причины: токсическое действие на косный мозг радиации, некоторых химических и лекарственных средств, наблюдается при инфекционных заболеваниях, нарушениях гормональной регуляции. Картина крови: количество эритроцитов падает, снижается содержание гемоглобина, цветовой показатель остается в норме. 12 Гипо- и апластические анемии.
13
Анемии в следствии повышенного кроверазрушения (гемолитические). Причины: Отравление гемолитическими ядами, некоторые инфекционные и паразитарные заболевания, переливание несовместимой крови и резус- несовместимость матери и плода, образование антител против своих эритроцитов. Картина крови: при резус-конфликте (у матери «-», у плода «+») развиваются антитела разрушающие эритроциты плода. Анемия при которой образуются антитела к своим эритроцитам называется аутоиммунными гемолитическими анемиями. 13 Приобретённые гемолитические анемии:
14
Анемии в следствии повышенного кроверазрушения (гемолитические). Серповидно-клеточная – наследование патологичного HbS, отлечяевшегося от нормального (HbA1) тем, что глютаминовая кислота заменяется валином. Эритроциты приобретают вид серпа. Талассемия (среднеземноморская анемия) – нарушение синтеза a- или B- цепи нормального HbA1. При B-талассемии тормозится образование HbA1 и избыточный синтез HbA2. Эритроциты приобретают вид мишени. 14 Наследствиные гемолитические анемии: 1)Гемоглобинопатии:
15
Анемии в следствии повышенного кроверазрушения (гемолитические) Обусловлена генетическим дефектом белковой или липидной структуры мембраны эритроцитов. Изменяется форма эритроцитов. Например при сфероцитарной анемии повышена проницаемость мембран к натрию. Вместе с натрием в клетку проникает вода, и эритроцит набухает и принимает форму шара. Наследственные гемолитические анемии: 2) эритроцитопатии 15
16
Анемии в следствии повышенного кроверазрушения (гемолитические) Энзимопатии обусловлены дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах. Например, при недостатке в эритроцитах фермента деги-дрогеназы глюкозо-6-фосфата происходит блокирование первого этапа обмена глюкозо-6-фосфата в пентозном цикле. В результате этого уменьшается образование восстановленной формы глютатиона. Эритроциты с пониженным содержанием глютатиона легко подвер гаются действию различных окисляющих веществ и гемолизируются 16
17
Вывод: 1. Практически все инфекционные заболевания сопровождаются анемиями. 2.Анемии могут быть самостоятельными заболеваниями и как осложнение сопровождать другие заболевания. 3.Есть анемии врожденные (серповидно-клеточная, талласемия и д.р.) и приобретенные. 4.Все они требуют лечение, зависевшего от причины. Поэтому к данному виду исследования следует уделять особое внимание.