При каких условиях насыщение гемоглобина снижается кислородом
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 10 июля 2013;
проверки требуют 29 правок.
Эффект Вериго — Бора (синонимы — эффект Вериго, эффект Бора) — зависимость степени диссоциации оксигемоглобина от величины парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе и крови, при снижении которого сродство кислорода к гемоглобину повышается, что затрудняет переход кислорода из капилляров в ткани. Эффект этот был открыт независимо друг от друга Б. Ф. Вериго в 1892 году[1] и датским физиологом К. Бором в 1904 году[2].
История открытия[править | править код]
Основу разработки проблемы гипоксии заложил русский учёный-физиолог И. М. Сеченов фундаментальными работами по физиологии дыхания и газообменной функции крови. Большое значение имеют также исследования русского физиолога Б. Ф. Вериго по физиологии газообмена в лёгких и тканях. Опираясь на идеи Сеченова о сложных формах взаимодействия между диоксидом углерода и кислородом в крови (Вериго работал в лабораториях Сеченова, И. Р. Тарханова и И. И. Мечникова), он впервые установил зависимость степени диссоциации оксигемоглобина от величины парциального давления углекислоты в крови.
Биохимический механизм[править | править код]
Эффект Вериго — Бора: влияние pH на кривую насыщения гемоглобина кислородом
В клетках периферических тканей органическое топливо окисляется в митохондриях с использованием кислорода (клеточное дыхание), доставляемого гемоглобином из лёгких; при этом в качестве продуктов образуются углекислый газ, вода и другие соединения. Образование углекислого газа в тканях одновременно приводит и к повышению концентрации ионов H+ (то есть к понижению pH), поскольку при гидратации CO2 образуется H2CO3 — слабая угольная кислота, диссоциирующая на ионы H+ и бикарбонат-ионы:
H2CO3 ⇄ H+ + HCO3-.
Гемоглобин переносит значительную долю (около 20 %) общего количества CO2 и ионов H+, образующихся в тканях и поступающих в лёгкие и почки, обеспечивающих выделение этих продуктов.
За много лет до открытия этого механизма было обнаружено, что на связывание кислорода гемоглобином очень сильное влияние оказывает pH и концентрация CO2: при присоединении CO2 и ионов H+ способность гемоглобина связывать O2 снижается. Действительно, в периферических тканях с относительно низким значением pH и высокой концентрацией CO2 сродство гемоглобина к кислороду падает. И наоборот, в лёгочных капиллярах выделение CO2 и сопутствующее ему повышение pH крови приводит к увеличению сродства гемоглобина к кислороду. Это влияние величины pH и концентрации CO2 на связывание и освобождение O2 гемоглобином и называют эффектом Вериго — Бора.
Реакция связывания кислорода гемоглобином в виде
Hb + O2 ⇄ HbO2
в действительности отражает неполную картину, поскольку не учитывает дополнительные лиганды H+ и CO2.
Чтобы объяснить влияние концентрации ионов H+ на связывание кислорода, следует записать эту реакцию в иной форме:
HHb+ + O2 ⇄ HbO2 + H+,
где HHb+ — протонированная форма гемоглобина. Из этого уравнения следует, что кривая насыщения гемоглобина кислородом зависит от концентрации ионов H+. Гемоглобин связывает и O2, и ионы H+, но между этими двумя процессами существует обратная зависимость. Если парциальное давление кислорода велико (что наблюдается, например, в лёгких), то гемоглобин связывает его, освобождая при этом ионы H+. При низком парциальном давлении кислорода (что имеет место в тканях) связываться с гемоглобином будут ионы H+.
Эффективность связывания гемоглобином углекислого газа (с образованием карбаминогемоглобина, чаще именуемого карбгемоглобином[3]) находится в обратной зависимости от связывания кислорода. В тканях часть избыточного CO2 связывается с гемоглобином, сродство последнего к O2 снижается, и происходит высвобождение кислорода. В лёгких же связывается избыток O2 воздуха, тем самым сродство гемоглобина к CO2 уменьшается, и CO2 выделяется в альвеолярный воздух, способствуя лёгкому закислению крови за счёт ионов H+, возникающих при диссоциации угольной кислоты (см. выше).
Описанные зависимости делают молекулу гемоглобина великолепно приспособленной к осуществлению совместного переноса эритроцитами кислорода, углекислого газа и ионов H+[4].
См. также[править | править код]
- Эффект Холдейна (открыт Джоном Скоттом Холдейном)
Примечания[править | править код]
- ↑ Verigo B. F. Zur Frage über die Wirkung des Sauerstoff auf die Kohlensäureausscheidung in den Lungen // Archiv für die gesammte Physiologie des Menschen und der Thiere : статья. — 1892. — № 51. — С. 321—361.
- ↑ Chr. Bohr, K. Hasselbalch, and August Krogh. Concerning a Biologically Important Relationship — The Influence of the Carbon Dioxide Content of Blood on its Oxygen Binding // Skand. Arch. Physiol. : статья. — 1904. — № 16. — С. 401—412.
- ↑ Карбгемоглобин // Биологический энциклопедический словарь (рус.).
- ↑ Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х томах. Том 1. — М.: Мир, 1985. — С. 208—210. — 367 с.
Литература[править | править код]
- Вериго эффект // Большой медицинский словарь (рус.). — 2000.
Оглавление темы “Вентиляция легких. Перфузия легких кровью.”: Сродство гемоглобина к кислороду. Изменение сродства гемоглобина к кислороду. Эффект Бора.Молекула гемоглобина может находиться в двух формах — напряженной и расслабленной. Расслабленная форма гемоглобина имеет свойство насыщаться кислородом в 70 раз быстрее, чем напряженная. Изменение фракций напряженной и расслабленной формы в общем количестве гемоглобина в крови обусловливает S-образный вид кривой диссоциации оксигемоглобина, а следовательно, так называемое сродство гемоглобина к кислороду. Если вероятность перехода от напряженной формы гемоглобина к расслабленной больше, то возрастает сродство гемоглобина к кислороду, и наоборот. Вероятность образования указанных фракций гемоглобина изменяется в большую или меньшую сторону под влиянием нескольких факторов. Основной фактор — это связывание кислорода с геминовой фуппой молекулы гемоглобина. При этом чем больше геминовых фупп гемоглобина связывают кислород в эритроцитах, тем более легким становится переход молекулы гемоглобина к расслабленной форме и тем выше их сродство к кислороду. Поэтому при низком Р02, что имеет место в метаболически активных тканях, сродство гемоглобина к кислороду ниже, а при высоком Р02 — выше. Как только гемоглобин захватывает кислород, повышается его сродство к кислороду и молекула гемоглобина становится насыщенной при связывании с четырьмя молекулами кислорода.
Когда эритроциты, содержащие гемоглобин, достигают тканей, то кислород из эритроцитов диффундирует в клетки. В мышцах он поступает в своеобразного депо кислорода — в молекулы миоглобина, из которого кислород используется в биологическом окислении мышц. Диффузия кислорода из гемоглобина эритроцитов в ткани обусловлена низким Р02 в тканях — 35 мм рт. ст. Внутри клеток тканей напряжение кислорода, необходимое для поддержания нормального метаболизма, составляет еще меньшую величину — не более 1 кПа. Поэтому кислород путем диффузии из капилляров достигает метаболически активных клеток. Некоторые ткани приспособлены к низкому содержанию Р02 в капиллярах крови, что компенсируется высокой плотностью капилляров на единицу объема тканей. Например, в скелетной и сердечной мышцах Р02 в капиллярах может снизиться чрезвычайно быстро во время сокращения. В мышечных клетках содержится белок миоглобин, который имеет более высокое сродство к кислороду, чем гемоглобин. Миоглобин интенсивно насыщается кислородом и способствует его диффузии из крови в скелетную и сердечную мышцы, где он обусловливает процессы биологического окисления. Эти ткани способны экстрагировать до 70 % кислорода из крови, проходящей через них, что обусловлено снижением сродства гемоглобина к кислороду под влиянием температуры тканей и рН. Эффект рН и температуры на сродство гемоглобина к кислороду. Молекулы гемоглобина способны реагировать с ионами водорода, в результате этой реакции происходит снижение сродства гемоглобина к кислороду. При насыщении гемоглобина менее 100 % низкое рН понижает связывание кислорода с гемоглобином — кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо по оси х. Это изменение свойства гемоглобина под влиянием ионов водорода называется эффектом Бора. Метаболически активные ткани продуцируют кислоты, такую как молочная, и С02. Если рН плазмы крови снижается от 7,4 в норме до 7,2, что имеет место при сокращении мыщц, то концентрация кислорода в ней будет возрастать вследствие эффекта Бора. Например, при постоянном рН 7,4 кровь отдавала бы порядка 45 % кислорода, т. е. насыщение гемоглобина кислородом снижалось до 55 %. Однако когда рН снижается до 7,2, кривая диссоциации смещается по оси х вправо. В результате насыщение гемоглобина кислородом падает до 40 %, т. е. кровь может отдавать в тканях до 60 % кислорода, что на 1/з больше, чем при постоянном рН.
Метаболически активные ткани повышают продукцию тепла. Повышение температуры тканей при физической работе изменяет соотношение фракций гемоглобина в эритроцитах и вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вдоль оси х. В результате большее количество кислорода будет освобождаться из гемоглобина эритроцитов и поступать в ткани. Эффект 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) на сродство гемоглобина к кислороду. При некоторых физиологических состояниях, например при понижении Р02 в крови ниже нормы (гипоксия) в результате пребывания человека на большой высоте над уровнем моря, снабжение тканей кислородом становится недостаточным. При гипоксии может понижаться сродство гемоглобина к кислороду вследствие увеличения содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ. В отличие от эффекта Бора, уменьшение сродства гемоглобина к кислороду под влиянием 2,3-ДФГ не является обратимым в капиллярах легких. Однако при движении крови через капилляры легких эффект 2,3-ДФГ на снижение образования оксигемоглобина в эритроцитах (плоская часть кривой диссоциации оксигемоглобина) выражен в меньшей степени, чем отдача кислорода под влиянием 2,3-ДФГ в тканях (наклонная часть кривой), что обусловливает нормальное кислородное снабжение тканей. – Также рекомендуем “Углекислый газ. Транспорт углекислого газа.” |
Факторы, влияющие на кривую насыщение гемоглобина кислородом. Эффект Бора. Структура и свойства миоглобина и гемоглобина.
Подробности
Кривая диссоциации гемоглобина – S-образной формы <=кислор.насыщение SO2=100%•[HbO2]/([Hb]+[HbO2]); но присоединение идет как 4-х-стадийный процесс =>4 константы равновесия =>форма сложнее, не такая, как у миоглобина (Mb+O2-MbO2).
Интерпретация кривой диссоциации гемоглобина:
1. В области высоких напряжений – почти горизонт. =>даже при знач.снижении РО2 насыщение Hb изменяется слабо.
2. В середине графика – более вертик. =>при возросших потребностях =>vPO2 в венозной крови =>насыщение падает очень сильно =>О2 насыщает ткани лучше. Артерио-венозная разница [O2] =0,05 (0,2 – в арт.крови, 0,15 – в венозной =>использ-ся только 25%).
Факторы, влияющие на кривую диссоциации гемоглобина:
1. Температура. увеличение температуры =>кривая – вправо, снижеается угол наклона (снижение сродства);
2. Влияние рН (эффект Бора): снижение рН =>уменьшение угла наклона (снижение сродства). увеличивается РСО2 = снижается рН +собств.эффект на гемоглобин.
Эффект Бора.
Эффект Вериго — Бора (синонимы — эффект Вериго, эффект Бора) — зависимость степени диссоциации оксигемоглобина от величины парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе и крови, при снижении которого сродство кислорода к гемоглобину повышается, что затрудняет переход кислорода из капилляров в ткани.
Биологический смысл кривой диссоциации гемоглобина:
1. В легких – поглощение О2 => снижение O2 => снижение сродства. Но одновременно – выводится СО2 => повышается сродство.
2. В ткани – выделение из тканей СО2 => кривая вправо => снижение сродства => лучшее насыщение тканей О2.
Гемоглобин представляет собой белок глобин, связанный с четырьмя группами гемма – порфириновыми железосодержащими группировками. В свою очередь глобин состоит из двух одинаковых частей, каждая из которых включает две полипептидные цепи. Гемоглобин диссоциирует на четыре субъединицы примерно одинакового молекулярного веса, в состав каждой из которых входит одна полипептидная цепь и один гем.
Миоглобин — дыхательный пигмент, служащий для запасания О2 в мышцах позвоночных,- эквивалентен одной субъединице гемоглобина. Атом двухвалентного железа, включенный в порфириновое кольцо тема, образует координационные связи с четырьмя атомами азота, входящими в состав пиррольных группировок. Оставшиеся две координационные связи используются для присоединения тема к имидазольному кольцу глобина и для связывания кислорода.
Гемоглобин, присоединивший О2, называется оксигемоглобином, а свободный от кислорода — дезоксигемоглобином. Свойства разных видов гемоглобина в процессе связывания кислорода различны и зависят от особенностей структуры молекулы глобина. Когда кислород соединяется с гемоглобином и образует оксигемоглобин, железо не окисляется. В том случае, если железо в группе тема все же становится трехвалентным, образуется метгемоглобин, не способный связывать кислород и, следовательно, не может участвовать в его переносе. Метгемоглобин образуется в организме в естественных условиях, однако в эритроцитах содержится фермент метгемоглобинредуктаза, восстанавливающий его до “нормального” гемоглобина с двухвалентным железом. Некоторые вещества (нитриты и хлораты) способны либо окислять гемоглобин, либо инактивировать метгемоглобинредуктазу. При этом увеличивается содержание в крови метгемоглобина и нарушается перенос кислорода.
Сродство гемоглобина к окиси углерода (угарному газу, СО) примерно в 200 раз выше, чем к кислороду. В связи с этим даже при очень низких парциальных давлениях угарного газа он может вытеснять кислород из соединения с гемоглобином и полностью насыщать последний. Это приводит к резкому снижению поступления кислорода к тканям.
Гемоглобин, насыщенный окисью углерода, называется карбоксигемоглобином. При связывании гемоглобина с угарным газом окислительные обменные процессы страдают в такой же степени, как и при отсутствии кислорода.
Кислород (oxygenium, обозначение – О) является жизненно необходимым газом в составе воздуха, не имеющим цвета и запаха. Недостаточное содержание кислорода в органах и тканях человеческого организма в медицине называется гипоксией.
Нормальный уровень сатурации (насыщения кровеносных сосудов oxygenium) у взрослого человека составляет 96-98%. При снижении показателей развивается гипоксемия – нехватка кислорода в крови. Гипоксемия и гипоксия находятся в тесной корреляции.
Дефицит молекул О в крови, неизменно, приводит к кислородному голоданию всех органов и систем. Эти состояния не относятся к самостоятельным заболеваниям, а являются патологическими процессами, сопутствующими болезням сердца, головного мозга, центральной нервной системы, органов дыхания, почек, печени и т.д.
При вдыхании кислород из легких поступает в кровь, где захватывается гемоглобином – железосодержащим белком. С помощью красных кровяных клеток (эритроцитов), гемоглобин, насыщенный кислородом, разносится по организму. Проникая в органы и ткани, гемоглобин отдает кислород для обеспечения их жизнедеятельности. Взамен молекул oxygenium, к железосодержащему белку присоединяется диоксид углерода.
Эритроциты переносят его в обратном направлении (в легкие) для дальнейшей утилизации. Сбой процесса обмена газами в организме происходит под влиянием экзогенных или эндогенных факторов. К первым относятся внешние воздействия, не зависящие от человека, ко вторым – нарушения, происходящие внутри организма.
Основные причины кислородного дефицита
Экзогенными причинами дефицита кислорода являются:
- разряженный воздух в окружающей среде. Такое явления характерно для высокогорных климатических районов, непроветриваемых помещений.
- дегидратация (обезвоживание) организма, вследствие воздействия высоких температур (перегрева), на фоне недостаточного употребления воды.
Условно, к экзогенным факторам можно отнести специфические пристрастия и условия, вызывающие повышенную потребность в кислороде:
- никотиновая зависимость;
- увлечение подводными видами спорта или альпинизмом;
- интенсивные спортивные тренировки и иные физические перегрузки;
- избыточная масса тела;
- голодание и кахексия (истощение организма);
- тяжелые условия труда (работа в помещениях, закрытых от доступа внешней среды с недостаточной искусственной вентиляцией).
Эндогенные причины кислородного голодания связаны с различными патологиями органов дыхания, сердца, сосудов, кровеносной системы.
Дыхательная система
Артериальная гипоксемия сопровождает заболевания, для которых характерно снижение вентиляции легких:
- пневмосклероз (замещение паренхимы легких соединительной тканью);
- пневмония (воспаление легких);
- плеврит (воспаление легочной оболочки);
- обструкция органов дыхания (бронхов или легких), вследствие хронических заболеваний (астма, бронхит и т.д.);
- перелом или сильный ушиб грудной клетки.
При бронхо-легочных патологиях количество расходуемого oxygenium превышает его поступление в кровь, что вызывает симптомы диспноэ (одышки) и боли в груди
Сердечно-сосудистая система
Циркуляторными причинами, провоцирующими дефицит кислорода, являются:
- врожденный дефект межжелудочковой перегородки сердца, при котором происходит смешивание артериальной и венозной крови;
- угнетение способности миокарда перекачивать кровь, иначе сердечная недостаточность;
- воспалительные болезни миокарда (миокардит, перикардит, эндокардит);
- ИБС (ишемическая болезнь сердца) и некроз участка миокарда (инфаркт);
- иммунопатологические воспаления сосудов;
- тромбоз, тромбофлебит, варикоз, атеросклероз.
Любые хронические патологии сердца и сосудов могут привести к гипоксии.
Кровеносная система
Повышенная потребность в кислороде возникает при утрате способности гемоглобина присоединяться к эритроцитам. Гемическая гипоксия может быть вызвана онкогематологическими болезнями (злокачественное поражение крови и лимфатической системы), гематологическим синдромом, иначе анемией (пониженное содержание гемоглобина в крови).
Справка! Анемия может возникать по нескольким причинам: дефицит железа в организме, внешние и внутренние кровотечения, недостаточный синтез эритроцитов в костном мозге, либо их стремительное разрушение.
Отдельно выделяют ночной и техногенный вид нехватки кислорода. Ночной вариант представляет собой апноэ – временную остановку дыхания, обусловленную чрезмерным расслаблением глотки вследствие храпа.
Техногенная гипоксия является результатом длительного пребывания или постоянного проживания в неблагополучных экологических условиях (искусственное загрязнение атмосферы промышленными отходами).
Формы гипоксии
По скорости развития классифицируют три формы гипоксии:
- хроническая (может длиться на протяжении нескольких лет);
- острая (до двух часов);
- молниеносная (развивается в течение трех минут).
При несвоевременном приеме медикаментов, под воздействием нервно-психологического или физического напряжения, хронический недостаток кислорода может перейти в острую форму гипоксии.
Симптоматика кислородной недостаточности
В зависимости от степени тяжести, симптомы кислородного голодания принято разделять на две категории (ранние и поздние). К первой категории относятся:
- головокружения, сопровождаемые цефалгическим синдромом (головными болями);
- вялость, сонливость, гипоактивность;
- нервно-психологическая слабость (астения);
- повышение частоты сердечного ритма (тахикардия);
- частое и глубокое дыхание;
- бледность кожных покровов (нередко, синюшность в области носогубного треугольника).
Хроническая гипоксия понижает показатели АД (артериального давления). Поздние проявления нехватки oxygenium характеризуют:
- СХУ (синдром хронической усталости);
- дисания (нарушение сна);
- стабильная тахикардия;
- психоэмоциональная неадекватность (тревожность, апатия или агрессивность);
- быстрые, ритмичные сокращения мышечных волокон ног и рук (тремор);
- диспноэ;
- накопление жидкости в межклеточном пространстве нижних конечностей (отечность);
- нарушение координации (атаксия);
- инконтиненция (недержание мочи);
- тошнота.
Психосоматические проявления гипоксии сопровождают симптомы основного заболевания, спровоцировавшего кислородную недостаточность. Из клинико-диагностических признаков дефицита кислорода выделяют ненормированное содержание гемоглобина и повышение уровня эритроцитов в общем анализе крови.
Опасные последствия гипоксии
Длительное кислородное голодание вызывает дегенеративные процессы головного мозга и нервной системы, приводящие к энцефалопатии и деменции (слабоумию), повышенный риск инфарктов, инсультов, отека легких, гипотонию, судорожный синдром. Острая кислородная недостаточность опасна развитием коматозного состояния и летальным исходом.
Дополнительно о гипоксемии плода
Отдельного внимания заслуживает дефицит кислорода у женщины в перинатальный период. Гипоксемия у будущей мамы отражается низким кислородным снабжением плода. Состояние представляет опасность:
- отставания ребенка в развитии;
- фетопатии (патологии плода);
- преждевременного родоразрешения;
- отслойки плаценты;
- внутриутробной гибели малыша.
Своевременно выявить гипоксию плода помогают плановые скрининги беременных
Способы медицинской коррекции
Лечение кислородного голодания – это комплекс мер, направленных, прежде всего, на ликвидацию причины гипоксемии. При проявлении симптомов нехватки кислорода врач должен скорректировать терапию основного заболевания. В зависимости от патологии и особенностей ее течения, пациентам могут быть назначены:
- препараты, разжижающие кровь;
- регуляторы окислительно-восстановительных процессов;
- витаминно-минеральные комплексы;
- железосодержащие лекарства;
- медикаменты, улучшающие кровообращение.
Сердечно-сосудистые средства (кардиотоники) и лекарства от легочных болезней подбираются индивидуально. Для повышения вентиляции легких используется оксигенотерапия:
- ингаляционная (посредством кислородной маски или носового катетера, через кислородную подушку);
- гипербарическая оксигенация с помощью сеансов в барокамере;
- неингаляционная (внутривенное введение физраствора, обогащенного перекисью водорода и озоном).
Гипоксемия, связанная с нарушением кроветворения, лечится посредством гемотрансфузии (переливание крови). Оксигенотерапия и гемотрансфузия проводятся в стационарных условиях.
Немедикаментозные методы
Повысить кислород в крови, не прибегая к лекарственным препаратам, помогают:
- Рациональная физическая нагрузка. При выполнении физических упражнений естественным образом кровь насыщается молекулами oxygenium, ускоряется обмен веществ, стабилизируется уровень АД.
- Ежедневное пребывание на свежем воздухе. Для прогулок следует выбирать парковые зоны, расположенные вдали от промышленных предприятий, железнодорожных и автомобильных магистралей.
- Йога и дыхательная гимнастика. Рекомендуется пациентам с ограниченными физическими возможностями. Специальные упражнения для поверхностного и глубокого дыхания позволяют увеличить скорость газообмена.
- Соблюдение режима труда и отдыха. Человеку, страдающему от гипоксии, необходим полноценный сон, и категорически противопоказаны нервные и физические перегрузки.
- Использование средств народной медицины. Фитоотвары, обладающие сосудорасширяющими и антиоксидантными свойствами, готовят на основе боярышника, березовых и брусничных листьев, гинкго билобы.
Важно! Растительное сырье может иметь противопоказания. Перед применением необходимо получить одобрение лечащего врача.
Не менее важным условием нормальной концентрации кислорода в крови является здоровое питание и правильный питьевой режим. Необходимо обогатить рацион овощами, фруктами, зеленью – в качестве натуральных витаминов, выпивать ежедневно до двух литров чистой (не газированной) воды.
Наиболее эффективный результат при гипоксии дают занятия физкультурой на свежем воздухе
Дополнительно
При развитии острой гипоксии человеку требуется экстренная медицинская помощь, с последующей госпитализацией. До приезда бригады скорой помощи необходимо обеспечить пациенту доступ свежего воздуха (ослабить ворот одежды, открыть окна), измерить частоту сердечных сокращений (пульс). При наличии медицинских навыков, по необходимости, провести процедуру искусственного дыхания.
Итоги
Недостаток кислорода в крови может быть обусловлен:
- наличием хронических патологий сердечно-сосудистой, кровеносной и дыхательной системы;
- обильным кровотечением;
- неблагоприятными условиями (высокогорный климат, работа в шахте);
- образом жизни (никотиновая зависимость, увлечение подводным плаваньем и альпинизмом, нерациональные физические нагрузки, голодание и т.д.).
Состояние кислородного голодания может иметь острую и хроническую форму. В первом случае, пациенту показана срочная госпитализация. При острой гипоксии возникает серьезная опасность развития удушья, коматозного состояния, остановки сердечной деятельности и летального исхода.
В повышении кислорода задействуют внутривенные медицинские препараты и процедуры искусственного насыщения крови молекулами oxygenium. При хронической форме гипоксии назначаются медикаменты, диетотерапия, лечебная физкультура. Поднять кислородный уровень помогает дыхательная гимнастика, регулярные прогулки в лесополосе, занятия йогой, средства народной медицины.
Избыток кислорода в крови, так же, как и его недостаток, вреден для здоровья. Кислородное отравление может привести к чрезмерному образованию свободных радикалов, которые ускоряют процесс старения организма и активизируют раковые клетки.