При железодефицитной анемий язык гюнтер
Патологические заболевания ротовой полости весьма разнообразны и не всегда имеют характерную симптоматику.
Некоторые болезни развиваются постепенно, незаметно для больного, при этом обнаружить их может только врач при очередном осмотре.
Так происходит и с глосситом, точнее его разновидностью – гунтеровским глосситом.
Особенности
Глоссит представляет собой воспалительное заболевание, развивающееся на слизистой оболочке языка. При этом происходят патологические изменения слизистой, она приобретает необычный вид, иногда этот процесс сопровождается неприятными ощущениями.
Дискомфорт в ротовой полости – первые признак развития глоссита
Как правило, глоссит – это не самостоятельное заболевание, а один из признаков серьезных нарушений в организме. Если говорить о гунтеровском глоссите, то он служит одним из симптомов анемии, возникающей по причине недостатка в организме пациента витамина В12 и фолиевой кислоты.
Изменения на слизистой языка при развитии гунтеровского глоссита приобретают следующие особенности:
- поверхность языка становится очень гладкой, как-будто полированной;
- окраска слизистой становится очень яркая, малинового цвета;
- может появляться небольшое жжение во рту.
Сосочки языка, преимущественно в зоне корня, становятся атрофичными, сглаженными. Слизистая языка покрывается красноватыми участками воспаления, располагающимися преимущественно по краям и на кончике, могут появляться афтозные высыпания, трещины. Похожие изменения могут происходить со слизистой оболочкой десны, щек, глотки, мягкого неба, и даже пищевода.
Параллельно наблюдается атрофия слизистой оболочки желудка, которая сильнее всего выражена в районе дна; складки этой слизистой становятся гладкими или вообще не определяются, стенки желудка истончаются, на них могут возникать полипозные разрастания.
Развитие происходит постепенно сначала появляются симптомы сходные с воспалительным процессом, язык становится похож на ошпаренный или воспаленный. Затем на нем происходят атрофические процессы, приводящие к изменениям слизистой, которые в дальнейшем могут «расползаться» на десны, щеки и остальные слизистые рта и пищевода.
Причины и симптомы
Определить точную причину возникновения глоссита врачи пока не в состоянии. Как показывают исследования, источником развития глоссита выступают как наследственные заболевания, так и инфекционные.
Какое из них окажется важным в каждом отдельном случае и как сработает предсказать пока невозможно. Конечно, не последнюю роль здесь играет и наследственный фактор, однако и его действия пока разгадать не удалось..
Спровоцировать появление глоссита могут:
- химические и термические ожоги;
- аллергическая реакция;
- алкоголь и курение;
- нарушение правил личной гигиены;
- заражение вирусной инфекцией;
- нарушение обмена веществ в организме;
- прием некоторых препаратов.
Однако, основной причиной развития гунтеровского глоссита является наличие перциниозной анемии. Она связана со сбоем в процессе обмена веществ, при котором нарушается усвоение витамина В12.
Витамин может поступать вместе с пищей, но не всасывается в кишечнике из-за недостатка ферментов, в результате печень и красный кровяной мозг не получают витамин В12 в необходимом количестве и больного нарушается функция кроветворения.
Развиваться заболевание может как у взрослых, так и у детей, подверженных заболеванию не меньше.
Факторы риска для них те же, немаловажным в данном случае является соблюдение личной гигиены, за которой должны проследить родители.
Дети редко жалуются на появление проблемы особенно в начале заболевания, позже он может говорить о том, что у него болит язык.
Симптомы гунтеровскогог глоссита наблюдаются, в первую очередь, на языке и слизистой рта:
- покраснение и сглаживание поверхности языка;
- яркий малиновый цвет слизистой;
- небольшое жжение.
Кроме того, присоединяются симптомы перциниозной анемии:
- слабость и быстрая утомляемость;
- учащенное сердцебиение, стенокардия;
- появление одышки при незначительных физических нагрузках;
- кожные покровы бледнеют, приобретая лимонно-желтый оттенок, слизистые синюшные;
- набор лишнего веса;
- астения;
- заеды в углах рта;
- возможно нарушение деятельности центральной нервной системы с спинальным параличом и снижением рефлекторной функции, психозами.
На первых порах заболевание практически ничем себя не проявляет, часто больной узнает о наличии гунтеровского глоссита на приеме у стоматолога, который обращает внимание на изменения, происходящие со слизистой языка и десен. Может выявить проблему и терапевт, но он замечает ее как проявление анемии.
При дальнейшем развитии дискомфорт в ротовой полости позволяет больному заметить нарушения и обратиться за помощью к специалистам. Гунтеровский глоссит появляется в период ремиссии анемии, и сопровождается улучшением общего состояния организма. Но при ухудшениях не исчезает, постепенно становясь более выделенным и заметным.
При дальнейшем ухудшении состояния больного могут наблюдаться:
- отек;
- боль в области языка и других пораженных слизистых;
- кровоточивость;
- ощущения жжения будут нарастать, к ним присоединяться першение и ощущение наличия во рту инородного тела;
- активное слюноотделение;
- нарушение речи за счет снижения двигательных возможностей языка.
Отсутствие лечения приведет к более серьезным поражениям и формированию флегмоны языка, характеризующейся гнойным расплавлением тканей языка, развитием отека и боли. В результате нарушается не только речь, но и процесс питания, а также дыхание. Летальный исход случается крайне редко, но возможен.
Гунтеровский глоссит: фото
На фотографии представлен пример развития гунтеровского глоссита на языке. У пациента наблюдается ярко-малиновое окрашивание, а часть сосочков атрофирована. Поверхность становится гладкой, но еще не до конца. Клиническая картина заболевания классическая, характерная для гунтеровского глоссита, его начальной стадии.
Гунтеровский глоссит
Диагностика и лечение
Диагностирование гунтеровского глоссита проводит стоматолог, так как проявления заболевания достаточно яркие проблем с определением заболевания нет.
Иногда могут понадобиться дополнительные анализы на наличие бактерий и вирусов и, конечно, общий анализ крови. При необходимости, врач назначает консультации у других специалистов.
После установления диагноза назначается лечение, которое заключается, в первую очередь в снятии симптомов заболевания и устранении анемии, поскольку именно она является первопричиной.
Для избавления от анемии пациенту назначается прием витамина В12, схему лечения назначает врач, он же контролирует процесс. Параллельно могут применяться иммуномодуляторы и общеукрепляющие средства, позволяющие организма быстрее прийти в норму.
Кроме того проводится лечение желудочно-кишечного тракта, нарушения работы которого могут стать причиной анемии.
Проводится обследование пациента, по результатам которого назначаются лекарственные препараты и диета.
Симптоматическое лечение включает в себя прием противовоспалительных средств и правильную обработку ротовой полости. Если в ходе анализов были обнаружены грибки или другие возбудители заболеваний, назначаются препараты для их устранения.
Пациенту рекомендуются санирующие средства для ежедневного полоскания ротовой полости, в первую очередь это слабый раствор марганцовки, фурацилина или хлоргексидина.
Для снижения боли могут применяться местные обезболивающие средства. Также используются средства, ускоряющие процесс заживления слизистой: винилин, солкосерил, масла шиповника и персика, раствор ретинола.
Уход за полостью рта включает в себя диету, ограничивающую употребление твердой, острой, горячей и копченой пищи. Еда должна быть комфортной температуры, мягкой (вареной или тушеной), без специй.
Рекомендуется большое количество жидкости:
- чай на травах;
- ягодные отвары;
- кисломолочные продукты.
Употребление газированных напитков и алкоголя не допускается.
Чистка зубов в период болезни должна производиться мягкой и новой зубной щеткой, паста рекомендуется с содержанием лаурилсульфата натрия. Использовать освежители нельзя, так как они раздражают слизистую, приводя к еще большей травматизации.
Для ополаскивания рта можно использовать отвары трав, обладающих противовоспалительным и успокаивающим свойством:
- ромашки аптечной;
- шалфея;
- базилика;
- тысячелистника;
- подмаренника.
Отвары готовят заранее, затем используют в теплом виде два-три раза в день.
Профилактика гунтеровского глоссита включат общие рекомендации, направленные на предотвращение развития перциниозной анемии:
- правильное питание;
- регулярное посещение профилактических осмотров, в том числе у стоматолога;
- соблюдение гигиены полости рта;
- избавление от вредных привычек и другие.
Видео по теме
Несколько эффективных народных рецептов борьбы с глосситом в видеоролике от проекта “Домашний доктор”:
Волосатая лейкоплакия языка. Географический язык. Географический стоматит. Язык при анемии.Волосатая лейкоплакия — одна из форм лейкоплакии, имеющая важное клиническое значение и свидетельствующая об иммуносупрессии. Её наблюдают почти исключительно при ВИЧ-инфекции и других иммунодефицитах, например, обусловленных некоторыми системными заболеваниями или приёмом иммунодепрессан-тов после трансплантации органа. Её относят к так называемым белым поражениям, и она локализуется преимущественно на краях языка, но может распространиться также на спинку и нижнюю поверхность. Заболевание связывают с репликацией вируса Эпштейна—Барр в эпителиальных клетках. Название его связано с тем, что при гистологическом исследовании паракератотический поверхностный слой имеет «волосатый» вид. При волосатой лейкоплакии часто высевают С. albicans. При волосатой лейкоплакии на краю языка образуются белесоватые выступающие над поверхностью складки. Вначале они тусклые и перемежаются с участками неизменённой розовой слизистой оболочки, что придаёт им характерный вид стиральной доски. Со временем белесоватые складки сливаются, образуя бляшку. Крупные бляшки обычно бессимптомны, имеют нечёткие границы и не отделяются от поверхности языка. Волосатая лейкоплакия часто имеет двустороннюю локализацию, но может возникнуть и на одной стороне. Иногда её выявляют также на слизистой оболочке щёк и на мягком нёбе. Назначение противовирусных препаратов приводит к уменьшению размеров бляшки или её исчезновению. Однако после прекращения лечения Волосатая лейкоплакия может рецидивировать.
Географический язык, или доброкачественный мигрирующий глоссит.«Географический» язык — воспалительное заболевание языка, имеющее доброкачественное течение и связанное с десквамацией рогового слоя эпителия и нитевидных сосочков. Причина этих изменений неясна, однако они могут быть связаны с эмоциональным стрессом, неполноценным питанием, наследственной предрасположенностью. По гистологической картине «географический» язык напоминает псориаз, но считают, что это два разных заболевания. Изменения слизистой оболочки языка ограничиваются спинкой и передними двумя третями его краёв; они затрагивают лишь нитевидные сосочки и не распространяются на грибовидные. Для «географического» языка характерны три типа изменений, проявляющихся в виде 1) очагов десквамации нитевидных сосочков, 2) очагов десквамации округлой формы, очерченных тонкими приподнятыми белесоватыми краями и 3) очагов десквамации нитевидных сосочков с окаймляющими их белесоватыми краями или без них, но окружённых эритематозным пояском воспаления. Все три типа изменений обычно сочетаются, могут переходить один в другой и мигрировать. Первые два типа изменений обычно не беспокоят пациентов, в то время как воспалительный процесс при третьем типе изменений становится причиной болезненных ощушений, особенно при приёме раздражающей пищи. «Географический» язык — довольно распространённое поражение языка, его наблюдают примерно у 1% населения, чаще у женщин и молодых людей. Изменения могут появиться внезапно, сохраняясь от нескольких месяцев до нескольких лет. Характерны спонтанные ремиссии и рецидивы.
Географический стоматит.«Географический» язык иногда сочетается с аналогичными изменениями слизистой оболочки — «географическим стоматитом» (гнёздная мигрирующая эритема, или эктопический «географический» язык) и складчатым языком. «Географический» стоматит проявляется красными кольцевидными пятнами на слизистой оболочке губ и щёк, мягком нёбе и иногда дне полости рта. Пятна представляют собой поверхностные эрозии. При бессимптомном течении «географический» язык и «географический» стоматит не требуют лечения. При часто наблюдающемся лёгком жжении обычно применяют местные анестетики или глюкокортикоиды в сочетании с устранением стресса.
Язык при анемии.Анемия — часто встречающееся патологическое состояние, которое заключается в нарушении снабжения тканей кислородом вследствие уменьшения количества эритроцитов, снижения концентрации гемоглобина или объёма циркулирующей крови. Причинами анемии бывают гемолиз, потеря крови в результате кровотечения, нарушение образования эритроцитов вследствие неполноценного питания или угнетения функции костного мозга. Анемия обычно бывает симптомом какого-либо заболевания, поэтому всегда следует установить её причину. Железодефицитная анемия — наиболее часто встречающийся тип анемии, который обычно наблюдают у женщин среднего возраста и молодых людей. Это микроцитарная анемия. При недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты развивается макроцитарная анемия. Анемия вызывает изменения в слизистой оболочке полости рта. Хотя эти изменения довольно характерны, они не позволяют определить тип анемии. Для уточнения диагноза необходим анализ эритроцитарных показателей. Наиболее выраженным изменениям при поражении полости рта подвергается язык. Вначале отмечают сглаженность нитевидных сосочков и побледнение спинки языка. В результате прогрессирующей атрофии сосочков поверхность языка становится гладкой, сухой (лакированный язык). В поздней стадии язык приобретает ярко-красный цвет, а на слизистой оболочке полости рта иногда появляются афты. Изменения языка при анемии могут сопровождаться болезненными ощущениями (глоссодиния) и жжением (глоссопироз). Губы истончаются, становятся плотными, ротовая щель сужается. К другим изменениям, наблюдающимся при анемии, относят ангулярный хейлит, афты, дисфагию, эрозии и эритему слизистой оболочки полости рта, бледность кожи и слизистых оболочек, одышку, повышенную утомляемость, головокружение, скачущий пульс. При витамин В12-дефицитной анемии наблюдают похудание, слабость, неврологические нарушения в виде чувства онемения и покалывания в конечностях и затруднения ходьбы. Лечение заключается в устранении причины и обычно приводит к уменьшению изменений со стороны слизистой оболочки полости рта. – Также рекомендуем “Ксеростомия. Киста Нуна. Срединный ромбовидный глоссит.” Оглавление темы “Болезни языка, щек, губ.”: |
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Общие сведения
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Железодефицитная анемия
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Кровопотери
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Повышенное расходование железа
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Симптомы
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Изменения ногтей при железодефицитной анемии
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.
Гипохромная анемия
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Железодефицитная анемия
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.