Принципы лечения в12 дефицитной анемии
![Принципы лечения в12 дефицитной анемии Принципы лечения в12 дефицитной анемии thumbnail](https://vmede.org//content/Farmakologiya_klin_farmakoter_kukes_srar_2012/img/14523.jpg)
Глава 25. АНЕМИИ
Кровь – внутренняя среда организма с многообразными функциями, состоящая из форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и плазмы, в состав которой входят электролиты, белки, ферменты и некоторые другие вещества. К важнейшим функциям крови можно отнести следующие:
– кровь – универсальная транспортная среда, с помощью которой в организме происходит перемещение газов, питательных веществ, факторов защиты организма и передача информации между отдельными клетками и органами;
– благодаря крови поддерживается единство внутренней среды организма в самых различных аспектах – поддержание температуры, осмотического и онкотического давления, кислотно-щелочного равновесия и химического состава.
Основные клеточные элементы крови (табл. 25-1):
– эритроцит – не содержащая ядра клетка красной крови, имеет форму двояковогнутого диска и содержит гемоглобин; основная функция – перенос молекулярного кислорода; при уменьшении в организме количества гемоглобина или эритроцитов происходит нарушение транспорта кислорода и тканевого дыхания; это состояние получило название анемии;
– лейкоциты; основная функция лейкоцитов – защитная (фагоцитарная), осуществляется главным образом гранулоцитами;
– тромбоциты – кровяные пластинки, имеющие размер 2-4 мкм; основная функция тромбоцитов – участие в гемостазе1; уменьшение их количества ниже 80-109/л способствует кровоточивости, увеличение выше 800409/л создает угрозу развития тромбозов.
Таблица 25-1. Форменные элементы крови
* Нормальная концентрация гемоглобина для женщин – 120-160 г/л, для мужчин – 140-180 г/л.
25.1. АНЕМИИ
Анемии (малокровие) – синдром, объединяющий целый ряд заболеваний, характеризующихся снижением количества эритроцитов и /или концентрации гемоглобина в единице объема крови и приводящих к нарушению транспорта кислорода в организме.
Этиология и патогенез
Причинами анемии могут быть следующие патологические состояния.
• Кровопотеря – острая и хроническая (приводит к потере форменных элементов крови и постгеморрагической анемии).
• Усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз) в организме (вызывает развитие гемолитических анемий).
• Нарушение процесса эритропоэза:
– связанное с недостатком железа (железодефицитная анемия);
– связанное с дефицитом в организме витамина В12 (В12-дефицит-ная анемия или мегалобластная анемия) или недостатком фолиевой кислоты (фолиеводефицитная анемия);
– связанное с угнетением деятельности костного мозга (апласти-ческие анемии).
Наиболее распространены железодефицитная и В12-дефицитная анемии.
Железодефицитная анемия. Железо – необходимый компонент гемоглобина. Его недостаток в организме приводит к снижению концентрации гемоглобина в эритроцитах и развитию анемии (общее количество эритроцитов при этом часто не изменяется).
Общее содержание железа в организме ограничено примерно 4-5 г. Около 2/3 железа в организме находится в эритроцитах в составе гемоглобина, запасы железа имеются в печени, мышцах и костном мозге. Около 30 мг железа постоянно циркулирует в плазме, где оно частично связано с белками-переносчиками1.
Средняя суточная потребность человека в железе составляет 15 мг для женщин и 10 мг для мужчин. Из этого количества из пищи реально всасывается в кровь только 1-1,5 мг, примерно столько же железа организм ежедневно теряет с калом, мочой и потом. Всасывание железа зависит от того, в каком виде оно поступает в организм. Лучше всасывается железо, содержащееся в пище в форме гема (мясо и рыба), при этом из мясных продуктов (содержащих железо в составе ферритина) железо усваивается лучше, чем из рыбы или печени, содержащей железо в виде гемосидерина. Из растительной пищи, богатой железом, оно практически не усваивается, так как в растениях этот элемент содержится в ионизированном виде. Напротив, в виде солей железо усваивается организмом в 15-20 раз интенсивнее. Кислотность желудочного сока не влияет на всасывание железа. Единственный широко распространенный компонент пищи, улучшающий всасывание железа, – аскорбиновая кислота.
Существует несколько основных механизмов, приводящих к дефициту железа в организме и как следствие к анемии.
• Кровопотеря. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии становится хроническая кровопотеря при обильных менструациях. Другими причинами кровопотери могут быть кровотечения из эрозий и язв верхних отделов ЖКТ, расширенных геморроидальных вен, а также кровотечения при хронических заболеваниях матки (эндометриоз, миома).
• Недостаточное поступление железа с пищей или нарушение его всасывания отмечается у больных, перенесших гастрэктомию2,
1 Основным железосвязывающим белком плазмы считают трансферин. В норме он связан с железом только на 1/3, по степени насыщения трансферина железом оценивают величину общей железосвязывающей способности сыворотки крови.
2 Гастрэктомия – хирургическая операция (удаление желудка).
и при синдроме мальабсорбции1. Дефицит железа часто возникает у вегетарианцев. • Повышенная потребность организма в железе, которая отмечается при беременности и лактации. Потребность организма в железе повышается и при хронических инфекционных заболеваниях и опухолях, а также в период усиленного роста (в нашей стране дефицит железа отмечается примерно у 1/3 детей).
Мегалобластная анемия
В12-дефицитную и фолиеводефицитную анемию относят к мега-лобластным. Для этих анемий характерны изменения морфологии клеток костного мозга и эритроцитов при нарушения синтеза ДНК.
В 90% случаев мегалобластная анемия вызвана дефицитом фолие-вой кислоты или витамина В12. Другой причиной считают прием ЛС (чаще всего противоопухолевых или иммунодепрессивных), влияющих на синтез ДНК.
Витамин В12 содержится в мясе и других белковых продуктах животного происхождения (печени, почках, яичном желтке, рыбе, молочных продуктах), а также в бобовых растениях, где он синтезируется микроорганизмами. Для всасывания витамина В12 (в концевом отделе подвздошной кишки) необходимо присутствие гастро-мукопротеина (внутреннего фактора Кастла), выделяемого клетками слизистой оболочки желудка. При некоторых состояниях (резекции желудка, атрофическом гастрите2, опухоли желудка, хроническом алкоголизме) уменьшается продукция фактора Кастла и всасывание витамина В12 резко уменьшается.
Запасов витамина В12 в организме нет.
Фолиевая кислота, недостаток которой также может вызывать мегалобластную анемию, всасывается в двенадцатиперстной и подвздошной кишке, ее запасов в организме хватает на 4 мес. Алкоголь нарушает метаболизм фолиевой кислоты и ее всасывание. Противосудорожные препараты, оральные контрацептивы способны снизить всасывание фолатов, антиметаболиты (метотрексат) или антимикробные препараты (триметоприм/сульфаметоксазол) нарушают их метаболизм. Потребность в фолиевой кислоте возрастает во время беременности и лактации.
Эпидемиология
Наиболее распространена железодефицитная анемия. По данным ВОЗ, этим заболеванием страдает более 800 млн жителей планеты. Среди больных преобладают женщины, заболеваемость которых в 2-8 раз выше, чем у мужчин. Другие виды анемии встречаются значительно реже.
Симптомокомплекс анемии
Симптомы анемии можно условно разделить на две группы:
– симптомы, связанные с недостаточностью гемоглобина и сниженным уровнем поступления кислорода к органам и тканям; эти симптомы общие для анемии любого происхождения и объединены под названием анемического1 синдрома; его выраженность зависит от тяжести анемии;
– симптомы, связанные с особенностями течения той или иной формы анемии.
Анемический синдром. Жалобы больных сводятся к слабости, быстрой утомляемости, головокружению, шуму в ушах, одышке и сердцебиению, особенно при физической нагрузке. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечаются тахикардия, болевые ощущения в области сердца. При тяжелой степени анемии возможно развитие недостаточности кровообращения.
У больных анемией также можно встретить целый ряд других симптомов (табл. 25-2).
Таблица 25-2. Симптомы анемии
Окончание табл. 25-2
Обозначения: (-) – нет, (+) – имеется, (t) – увеличен, (4) – уменьшен, N – норма.
Диагноз и методы обследования
Заподозрить у больного анемию можно на основании соответствующих жалоб. Окончательное суждение о наличии анемии можно сделать по результатам клинического анализа крови. Общепринятые критерии анемии – снижение концентрации гемоглобина менее 120 г/л (гематокрит – менее 36%) у женщин и менее 140 г/л (гемато-крит – менее 42%) у мужчин. Дополнительную информацию о диагнозе дает исследование морфологии эритроцитов (см. табл. 20-2). Дополнительную информацию о заболевании показывают результаты пункции костного мозга, исследования концентрации в плазме железа, витамина В12 и билирубина. Особую важность представляет поиск возможных источников кровотечения и /или злокачественных новообразований, которые часто вызывают анемию. Чаще всего у одного и того же больного анемия может быть вызвана несколькими причинами, например сочетанная железо- и В12-дефицитная анемия.
Клинико-фармакологические подходы к лечению
анемии
Принципы лечения железодефицитной анемии
• Лечение не следует начинать до установления диагноза.
• Для лечения железодефицитной анемии применяют препараты железа, диета с высоким содержанием железа при этом заболевании не обеспечивает желаемого эффекта.
• Лечение должно быть длительным (месяцы) и продолжаться даже после нормализации концентрации гемоглобина (в течение 2-3 мес). Это обусловлено тем, что одной из целей лечения является восполнение запасов железа в организме.
• Терапевтическая доза железа составляет 100-120 мг железа в сутки.
• Предпочтение при выборе препаратов отдают ЛС для приема внутрь.
• ЛС для парентерального применения назначают при заболеваниях, приводящих к нарушению всасывания железа и при необходимости срочного устранения анемии (например, подготовка больного к хирургической операции или родам).
Принципы лечения В12-дефицитной анемии
• Лечение нельзя начинать до установления диагноза. Даже однократное введение витамина В12 вызывает исчезновение мегалобластов из периферической крови, что значительно затрудняет диагностику.
• Для лечения этого заболевания применяют инъекции циано-кобаламина по 400-500 мкг первые 7 сут ежедневно, затем 1 раз в 5-7 сут или гидроксокобаламина по 500 мкг в сутки. Основной курс лечения продолжается 4-6 нед, после чего лечение продолжают еще 6-8 нед для восполнения запасов витамина В12 (при этом цианокобаламин вводят 1 раз в неделю).
• После завершения лечения (если причина анемии не устранена) большинство больных нуждается в проведении профилактических курсов по 15-20 инъекций в год.
• Введение фолиевой кислоты (вместо витамина В12) больным с дефицитом витамина В12 противопоказано – это может резко ухудшить неврологический статус.
• Больным с В12-дефицитной анемией часто необходимы препараты железа внутрь, у 1/3 таких больных одновременно имеется дефицит железа, и часто это состояние – причина неэффективности лечения.
Лечение фолиеводефицитной анемии проводят в основном так же, как и лечение В12-дефицитной анемии (лечебный курс и поддерживающая терапия), при этом суточная доза фолиевой кислоты составляет 15 мг (по 5 мг на 3 приема).
Контроль эффективности проводимого лечения заключается в оценке симптомов заболевания (при успешном лечении симптомы быстро исчезают, например, больные с В12-дефицитной анемией отмечают улучшение самочувствия уже через несколько дней лечения), но основным показателем эффективности считают восстановление нормальной концентрации гемоглобина в крови. Реакцию на лечение при приеме препаратов железа внутрь считают удовлетворительной, если концентрация гемоглобина повышается на 1% в сутки (метод Сали) и на 10% (15 г/л) в течение 3 нед.
При лечении В12-дефицитной анемии на 5-8-е сутки лечения отмечается резкое увеличение количества ретикулоцитов в крови, что свидетельствует о правильном диагнозе и эффективности лечения.
Дополнительную оценку эффективности лечения железодефицит-ных анемий проводят, основываясь на концентрации железа в крови и величине общей железосвязывающей способности сыворотки крови.
Контроль безопасности проводимого лечения. Лечение витамином В12 и фолиевой кислотой, как правило, не требует оценки безопасности. При приеме препаратов железа следует помнить о частых аллергических реакциях при парентеральном назначении этих ЛС и опасности их передозировки (чаще у детей). Для профилактики этого осложнения можно использовать повторные исследования общей железосвязывающей способности сыворотки крови.
25.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА
Фармакокинетика. Пища и антацидные вещества существенно снижают всасывание железа. Назначение препаратов пролонгированного действия и препаратов для растворения в кишечнике требует дальнейшего исследования. Это обусловлено тем, что железо всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тонкой кишки.
Фармакодинамика. Препараты этой группы (табл. 25-3) применяют для лечения железодефицитной анемии и ее профилактики у лиц с повышенной потребностью в железе (дети, беременные, доноры,
Таблица 25-3. Характеристика препаратов железа
Обозначения:
(1) – 1 капсула содержит железа сульфат, фолиевой кислоты – 500 мкг, цианокоба-ламина – 300 мкг;
(2) – препарат продленного действия, в желудке растворяется только незначительная часть железа, основная часть высвобождается в кишечнике;
(3) – 1 капсула содержит железа сульфат, фолиевой кислоты – 5 мг, цианокобала-мина – 10 мкг;
(4) – 1 драже содержит сульфат железа и 30 мг аскорбиновой кислоты;
(5) – 1 капсула содержит железа сульфат, 50 мг аскорбиновой кислоты, 2 мг рибофлавина, 2 мг тиамина, 1 мг пиридоксина и 2,5 мг пантотеновой кислоты;
(6) – лекарственная форма с медленным высвобождением препарата, также содержит 60 мг аскорбиновой кислоты;
(7) – 1 капсула содержит железа фумарат, 30 мкг цианокобаламина, 20 мг фолиевой кислоты, 75 мг аскорбиновой кислоты, тиамина и рибофлавина – по 3,5 мг, 15 мг никотинамида, 2 мг пиридоксина, 5 мг кальция пантотената.
лица, перенесшие гастрэктомию, женщины с обильными менструациями). Эффекты этих ЛС связаны с восполнением дефицита железа и увеличением синтеза гемоглобина. Механизмы восстановления концентрации гемоглобина не зависят от путей введения железа. Эффект препаратов железа, при приеме в терапевтических дозах, начинает проявляться спустя несколько недель лечения и становится максимальным через 2-3 мес.
НЛР. На фоне приема препаратов железа приблизительно у 25% больных возникают желудочно-кишечные нарушения – запор, спазмы кишечника, диарея, тошнота. Побочные действия можно уменьшить, назначая эти ЛС в начале лечения 1 раз в сутки во время еды. При использовании микстур железо может образовывать комплексы с сульфидными ионами в полости рта, в результате чего чернеют зубы. Этого можно избежать, если пить микстуру через соломинку. Лечение препаратами железа сопровождается окрашиванием кала в черный цвет, что не имеет клинического значения, но может затруднить постановку диагноза желудочно-кишечного кровотечения1. НЛР при парентеральном введении железа заключаются в местной болезненности, коричневом окрашивании тканей в месте инъекции, головной боли, головокружении, боли в спине, лихорадке, артралгии, тошноте, рвоте, крапивнице, бронхоспазме. Крайне редко развиваются анафилактические реакции.
Взаимодействие препаратов железа с другими ЛС. Железо образует с тетрациклинами плохо всасывающиеся хелатные соединения, из-за этого препараты железа нарушают всасывание тетрациклинов (их следует назначать с интервалом не менее 2 ч до или после препаратов железа). Антацидные средства, содержащие соли алюминия, магния и кальция, ухудшают всасывание железа. Алкоголь в высоких дозах и при длительном употреблении увеличивает вероятность интоксикации препаратами железа. Хлорамфеникол ослабляет терапевтическое действие препаратов железа. Аскорбиновая кислота при одновременном приеме с препаратами, содержащими Fe2+, препятствуют его окислению в Fe3+ и увеличивают всасывание. Препараты железа не рекомендуют запивать чаем – при взаимодействии с танином образуются плохо всасывающиеся соединения. Хлеб, молоко и молочные продукты, яйца, овощи, богатые оксалатами, снижают всасывание препаратов железа.
Острое отравление железом у взрослых встречается редко, но у детей доза сульфата железа более 1 г может оказаться токсичной. Употребление больших количеств железа сопровождается сильным раздражением ЖКТ с кровавой рвотой, диареей, шоком, метаболическим ацидозом, комой.
Для парентерального введения применяют железа гидроксид дек-стран (имферон*3), который представляет собой стабильный комплекс гидроксида железа и низкомолекулярного железа и содержит 50 мг элементарного железа в 1 мл раствора.
Взрослому человеку с железодефицитной анемией необходимо 1-2 г заместительного железа.
Кроме железа гидроксида декстрана, для парентерального введения предназначены следующие препараты: феррум Лек*, феррле-цит*®, ферковен*, фербитол* и фетофер*3.
25.3. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ПРЕПАРАТОВ ВИТАМИНА В12 И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ
Существуют два препарата витамина В12 – цианокобаламин и гидроксокобаламин.
Цианокобаламин
Применение цианокобаламина противопоказано при гиперчувствительности к препарату, гиперкоагуляции (в том числе при тромбозах), эритроцитозах, эритемии. С осторожностью и в меньших дозах препарат назначают при стенокардии. Аллергические реакции встречаются редко.
Цианокобаламин нельзя вводить в одном шприце с растворами витаминов В1 и В6 (ион кобальта способствует их разрушению).
Курсовое лечение витамином В12 обычно приходится проводить пожизненно, если не удается скорректировать патофизиологические механизмы, приведшие к его дефициту.
Гидроксокобаламин – препарат лучше связывается с белками плазмы и меньше выделяется с мочой. Благодаря этому при лечении гидроксокобаламином возможно применение меньших доз и введение с большими интервалами.
Фолиевую кислоту применяют для лечения мегалобластных анемий, обусловленных ее дефицитом. Назначение фолиевой кислоты необходимо при фолиеводефицитной анемии алиментарного проис-
хождения, при возросшей потребности в фолатах во время беременности, хронических инфекционных заболеваниях, гемолитических анемиях, снижении всасывания фолиевой кислоты, алкоголизме.
Совместное применение с анальгетиками, противосудорожны-ми препаратами, антацидами, сульфаниламидами, антибиотиками, цитостатиками снижает эффект лечения. НЛР при применении фолиевой кислоты очень редки.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.
Причины появления В12-дефицитной анемии
Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.
Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.
К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.
Вторая причина – нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.
Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.
Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.
Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.
При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).
Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, – например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.
Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.
Классификация В12-дефицитной анемии
В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.
Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.
Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.
При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.
Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:
- бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
- общей слабости;
- повышенной утомляемости;
- одышке;
- учащенному сердцебиению;
- головокружению;
- шуму в ушах;
- для детей характерно отставание в развитии.
Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, – это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.
Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.
При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы – нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).
Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.
Основные симптомы дефицита витамина В12
Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.
Диагностика В12-дефицитной анемии
Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:
- пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
- уровень витамина В12 в крови;
Витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin)
Синонимы: Кобаламин, цианокобаламин, антианемический витамин. Cobalamin, cyanocobalamin.
Краткая характеристика определяемого вещества Витамин B12
Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов). Витамин В12 содержит кобальт и цианогруппу, о…
930 руб
Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов)
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count.
Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ
Кровь – это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта …
720 руб
Антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM (Parietal Cell Antibodies, PCA, Ig G, IgA, IgM)
Антитела, ассоциированные с хроническим атрофическим гастритом и пернициозной анемией.
Антитела к париетальным клеткам желудка, как предполагается, связаны с патогенезом аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии. Эти состояния обычно связывают с макроцитарной анемией, низким количес…
1 490 руб
Гомоцистеин (Homocysteine)
Синонимы: Гомоцистеин, Серосодержащая аминокислота, продукт метаболизма метионина. Homocysteine, plasma total homocysteine.
Краткая характеристика определяемого вещества Гомоцистеин
Аминокислота, промежуточный продукт, образующийся в процессе метаболизма аминокислоты метионина, св…
1 815 руб
Билирубин общий (Bilirubin total)
Синонимы: Общий билирубин крови, общий билирубин сыворотки. Total bilirubin, TBIL.
Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий
Желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезен…
300 руб
Билирубин прямой (Билирубин конъюгированный, связанный; Bilirubin direct)
Синонимы: Прямой билирубин; конъюгированный билирубин; связанный билирубин. Direct bilirubin, Conjugated bilirubin.
Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин прямой
Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени. …
305 руб
Гастроскопия
Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.
Колоноскопия
Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.
Колоноскопия с седацией (во сне)
Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).
К каким врачам обращаться
При появлении вышеописанных симптомов необходимо обратиться к
педиатру
или
терапевту
. Врач проведет первичный осмотр, составит индивидуальный план диагностики и лечения, а при необходимости направит на консультацию к узким специалистам.
Лечение В12-дефицитной анемии
Обычно назначают внутримышечное введение больших доз препарата витамина В12 курсом до 2 месяцев. Затем переходят на поддерживающую терапию со снижением дозировки (ее продолжительность зависит от выраженности дефицита и вызвавшей его причины, в редких случаях она может быть пожизненной). Прием таблеток возможен, если установлено, что дефицит кобаламина вызван его недостаточным поступлением с пищей, и не выявлено других патологических причин.
В тяжелых случаях требуется переливание крови.
Также предписывается диета, обогащенная продуктами с высоким содержанием витамина В12, фолатов и железа.
Осложнения В12-дефицитной анемии
В12-дефицитная анемия опасна неврологическими осложнениями. Вследствие нарушения миелинизации периферических нервных волокон развиваются парестезии (нарушения чувствительности), при поражении нервных волокон спинного мозга возникает фуникулярный миелоз. Появляются симптомы атаксии, понижается способность выработки рефлексов, развиваются патологические рефлексы, а в тяжелых случаях – параличи.
При поражении структур головного мозга происходит потеря памяти и развитие деменции.
Среди осложнений, связанных с желудочно-кишечным трактом, наиболее часто развивается атрофический гастрит и глоссит (поражение языка).
Длительное течение В12-дефицитной анемии может привести к нарушениям ритма сердца, снижению его сократительной способности, а в редких случаях – к инфаркту миокарда с развитием сердечной недостаточности.
Профилактика В12-дефицитной анемии
Первичная профилактика В12-дефицитной анемии заключается в рациональном и сбалансированном питании, включающем продукты, богатые витамином В12.
К таким продуктам относится печень, яйца, говядина, сыр.
Кроме того, необходимо своевременное лечение глистной инвазии, особенно у детей, а также нормализация микрофлоры кишечника.
Источники:
- Бокарев И.Н., Попова Л.В. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. – М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. – 776 с.
- Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. − М. – СПб.: «Издательство БИНОМ» – «Невский Диалект», 2000. – 448 с.
- Клинические рекомендации. Детская гематология / под ред. А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 265 с.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет
Поделитесь этой статьей сейчас