Признаки комы при анемии

Анемия считается одним из самых распространённых заболеваний во всём мире. Оно может быть как самостоятельной проблемой, так и синдромом при разных болезнях. Из данной статьи вы узнаете самую важную информацию, которая поможет распознать симптомы заболевания, быстрее с ним справиться и предупредить его развитие. Продолжайте читать и я расскажу вам, что это за болезнь анемия.

Общая
характеристика

Выраженным дефицитом железа страдают как минимум 4% женского
населения во всём мире и 1-2% мужчин. Во время беременности железодефицит
испытывают от 20 до 30% женщин, на поздних сроках показатели увеличиваются до
30-50%.

Первое место по распространённости, занимает
железодефицитная анемия, это примерно 70-90% от всех случаев. В нашей стране её
регистрируют у 6-30% населения, у беременных до 80%. Самое печальное, что со
временем эти цифры не снижаются, а в некоторых регионах даже нарастают.

Железо – это незаменимый микроэлемент, благодаря которому происходит выработка гемоглобина, миоглобина и других белков, и ферментов. Полезное вещество позволяет насыщать органы и ткани кислородом, а также избавлять организм от отработанного углекислого газа.

Без железа не возможны такие процессы, как обмен холестерина, утилизация токсинов, превращений калорий в энергию и защита организма от агрессоров (вредные вещества, инфекции).

Какие виды анемии бывают?

• Железодефицитная анемия, вызванная снижением количества железа в составе крови или недостатком гемоглобина;
• Постгеморрагическая, спровоцированная острыми или хроническими кровотечениями;
• Гемолитическая, при которой разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их производство;
• Серповидно-клеточная, которая характеризуется производством молекул гемоглобина с дефектами;
• Талассемия. Наследственное заболевание, при котором молекулы гемоглобина не успевают созревать, что приводит к их нестабильности;
• Сифилистическая и вирусная анемии, развиваются на фоне сифилиса и вирусных инфекций;
• Гемолитическая анемия, возникает у новорожденных из-за того, что эритроциты ребёнка конфликтуют с эритроцитами матери;
• Железорефрактерная, происходит из-за недостатка ферментов, которые необходимы для производства гемоглобина;
• В12 дефицитная анемия, вызванная недостатком витамина В12;
• Фолиеводефицитная, развивается из-за дефицита витамина В9 (фолиевая кислота).
• Гипопластическая. Происходит в результате уменьшения всех кровяных клеток, которые участвуют в выработке костного мозга.

Каждый вид заболевания, требует разных способов лечения, о
которых расскажу чуть позже. Сейчас рассмотрим стадии и степени тяжести.

Стадии (фазы) железодефицитного синдрома:

• Прелатентный ДЖ
• Латентный ДЖ
• Железодефицитная анемия. Имеет лёгкую, среднюю и
  тяжёлую степень.

Как правило, прелатентная и латентная стадии не имеют
симптомов и могут случайно обнаружится при обследовании.

Степень тяжести заболевания определяется по количеству
гемоглобина (Hb) в
составе крови:

• Лёгкая – Hb от 90 до 120 г/л;
• Средняя – Hb от 70 до 89 г/л;
• Тяжёлая – Hb менее 70 г/л

Главные причины анемии

Виды анемии бывают разными, поэтому и причины болезни
отличаются друг от друга.

• Недостаточное поступление микроэлемента в
  организм вместе с пищей;
• Активная фаза роста, грудное вскармливание и
  беременность. Во всех случаях, потребность в железе значительно возрастает, что
  может привести к его нехватке;
• Заболевания желудочно-кишечного тракта, которые
  нарушают всасывание микроэлемента;
• Хронические кровотечения;
• Почечные и печёночные заболевания;
• Заражение аскаридами;
• Новообразования;
• Нарушение свёртываемости крови;
• Наследственная предрасположенность;
• Сифилис;
• Вирусная инфекция;
• Отравление (спиртное, соли тяжелых металлов,
  грибы, кислоты, змеиный яд);
• Ожоги тела свыше 20% от всей поверхности;
• Недостаток витамина Е
• Несовместимый резус-фактор у матери и ребёнка;
• Дефицит витамина В12 или его плохое усвоение;
• Недостаток фолиевой кислоты (витамина В9);
• Заболевания эндокринной системы;
• Механические травмы;
• Ревматоидный артрит;
• Красная волчанка

Как проявляется анемия?

Симптомы анемии разнообразны, как и её причины. Внешне они
проявляются следующим образом:

• Кожа и слизистые становятся бледными;
• Возникают головокружения и головная боль;
• Беспокоит шум в ушах;
• Постоянно хочется спать;
• Ухудшается аппетит;
• Чувствуется усталость;
• Снижается работоспособность;
• Нарушается сон;
• У женщин происходит нарушение менструального
  цикла, в некоторых случаях он может совсем прекратиться;
• У мужчин наступает половое бессилие;
• Даже в спокойном состоянии возникает одышка;
• Учащается ритм сердца;
• Нарушается стул (запоры, понос);
• Чаще возникают инфекционные заболевания органов
  дыхания;
• В уголках рта появляются заеды;
• Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают.

Изменения в показателях крови:

• Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов;
• Изменения в лейкоцитах и тромбоцитах;
• Меняются цветовые показатели.

Чем опасна анемия?

Без необходимого лечения, последствия анемии могут быть на
столько серьёзными, что исправить их бывает невозможно. При низком уровне
гемоглобина защитные силы организма ослабевают. В результате, инфекции, вирусы
и другие патогенные микроорганизмы без особого труда могут вызывать разные
проблемы со здоровьем.

При анемии сердечно-сосудистая система работает на износ,
что со временем приводит к сердечной недостаточности.

Важно! При анемии ухудшается не только физическое состояние больного, но и его психоэмоциональное состояние. Он становится рассеянным, раздражительным и испытывает проблемы с памятью.

Малокровие способно привести к следующим осложнениям:

• Слабый иммунитет и как следствие, частые
  инфекционные и вирусные заболевания;
• Задержка умственного и физического развития в
  детском возрасте;
• Нарушение функций органов дыхания и пищеварения;
• Сердечно-сосудистые заболевания (например,
  ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность);
• Снижение функций зрения
• Гипоксическая кома (часто заканчивается
  летальным исходом)

Самой опасной, считается 3-я степень анемии, при которой
уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. В таком состоянии перестают
нормально работать все органы и системы организма. Это может привести к
почечной недостаточности в острой форме, кардиогенному шоку, потере крови,
инфаркту и инсульту, вызванными, сердечной недостаточностью.

Опасность
анемии для женщин

Женский организм в большей степени подвержен малокровию, что
грозит разными последствиями.

• В период беременности нехватка гемоглобина увеличивает
  риск выкидыша и задержку развития у плода;
• Ухудшается внешний вид кожи, волос и ногтей;
• Повышается риск заболеваний мочеполовой системы
  и бесплодия;
• Страдает здоровье зубов.

Как лечить анемию?

Лечение анемии начинается с поиска основной причины, которая
привела к дефициту железа. Также, проводятся мероприятия, помогающие
восстановить уровень полезного вещества в организме. Специалисты ориентируются
на следующие принципы:

1. Одна лишь диета не способна решить проблему;
2. Основное лечение проводится с помощью
   пероральных препаратов;
3. Восстановив нормальный уровень гемоглобина, нужно
   продолжать лечение.

Лучшие препараты железа при анемии

Большинство пациентов с анемией нуждаются в длительном
приёме лекарств с железом. Они помогают восстановить уровень микроэлемента и
пополнить его запасы в прок. Выбору лекарственных средств придаётся большое
значение, так как лечение должно длится несколько месяцев.

Существует достаточный выбор железосодержащих средств. Чаще
остальных используют ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного
железа. Однако, многие из этих лекарств имеют побочное действие. Дело в том,
что при окислении солей металлов, в организме образуются свободные радикалы,
которые повреждают слизистую ЖКТ.

Также, из-за солей тяжёлых металлов происходит раздражение
слизистой, поэтому больного могут беспокоить следующие симптомы:

• Привкус металла во рту;
• Расстройство стула (понос, запор);
• Боль и неприятные ощущения в животе;
• Тошнота (в некоторых случаях рвота);

Именно из-за такого побочного действия, продолжительный
приём препаратов с железом невозможен, а некоторые больные вообще отказываются
проходить лечение.

Внимание! Если пациент страдает хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы или печени, ему может быть сложнее переносить приём лекарств с солями металлов.

Безопасная
альтернатива

Было установлено, что средства для перорального приёма, которые содержат дополнительные компоненты, лучше усваиваются в кишечнике и помогают железу быстрее принять участие в производстве кровяных телец.

Одним из самых популярных и проверенных, считается комплексное средство BoostIron (производитель Santegra, США). Благодаря уникальной формуле карбонильного железа, не содержащего соли металлов, оно абсолютно не вызывает интоксикации и максимально усваивается в организме. Также, BoostIron содержит витамин С (70 мг), фолат (200 мкг) и цианокобаламин/витамин В12 (3 мкг).

Большое количество витамина С нужен для наилучшего
всасывания железа в кишечнике. Фолат и цианокабаламин, которые часто
наблюдаются при анемии, положительно влияют на выработку клеток костного мозга,
что значительно повышает эффективность терапии.

Заказывайте BoostIron только на проверенном и официальном сайте Santegra Shop. Здесь вы гарантированно получите оригинальный продукт высокого качества.

Внимание! В интернете BoostIron можно встретить по разной цене, но только на Santegra Shop цены установлены производителем. Будьте внимательны, опасайтесь дешёвых подделок!

Переходите по ссылке и заказывайте BoostIron здесь.

Правила питания при анемии

Диета при анемии подразумевает употребление мяса, гречки,
гранатов, капусты, тёмного шоколада, свиной и говяжьей печени, яблок, грибов,
бобовых и яичного желтка. В них содержится наибольшее количество микроэлемента.

Повышают усвоение железа напитки и продукты с ферментами.
Поэтому чаще кушайте квашеную капусту, пейте квас и кефир.

Снижают усвоение микроэлемента:

• Молочные продукты, так как содержат кальций;
• Чай, кофе и какао (из-за фенольных соединений);
• Злаки, овощи, семена и орехи (из-за фосфатов и
  минералов)

Это не значит, что вы должны отказываться от такой пищи,
просто употребляйте её отдельно от продуктов с железом.

Как предотвратить анемию?

Профилактика анемии заключается в следующем:

• По возможности нужно отказаться от курения. Дело
  в том, что сигаретный дым содержит такие вещества, которые замещают кислород в
  молекуле гемоглобина. Поэтому, курящий человек гораздо чаще страдает анемией.
• Необходимо как можно больше двигаться и бывать
  на свежем воздухе. Это будет способствовать кроветворению. Хорошо для этого
  подходят пешие прогулки, езда на велосипеде или работа в саду.
• Сбалансированное питание, залог здоровья.
  Поэтому, старайтесь кушать продукты, о которых было написано выше. Чтобы железо
  лучше усваивалось, не следует употреблять одновременно ту еду, которая препятствует
  его всасыванию.
• Следите за своим весом. Если масса тела
  превышает норму, это увеличивает нагрузку на сердце и сосуды, а также ухудшает
  качество крови.
• Регулярно проходите диспансеризацию и водите
  детей на плановое обследование. Такой контроль никогда не бывает лишним.
• Избегайте экологически неблагоприятных условий.
  Если ваша работа связан с вредным производством, используйте средства защиты.
  Например, если свинец попадает в организм, это рано или поздно приводит к
  снижению гемоглобина.
• Принимайте средства с карбонильным железом,
  которые подходят как для профилактики, так и для лечения анемии. О лучшем из
  них я писала выше.
• Чтобы укрепить своё здоровье, старайтесь каждый
  год выбираться в санатории. Оздоровительные процедуры укрепят
  сердечно-сосудистую систему и снизят риск развития анемии.
• Своевременно реагируйте на подозрительные
  симптомы и при первой необходимости, обращайтесь к врачам.
• Чтобы остановить внезапное кровотечение, всегда
  имейте в домашней аптечке средства скорой помощи и научите всех членов семьи
  ими пользоваться.

Надеюсь, статья анемия – что это за болезнь, была для вас полезна, Если у Вас есть вопросы, пишите их ниже в комментариях и я с радостью вам отвечу.

Берегите себя и будьте здоровы!

Необходимо помнить о возможности развития комы при злокачественном малокровии (пернициозной анемии, болезни Аддисона—Бирмера). Заболевание это еще в недавнее время считалось совершенно неизлечимым (отсюда обозначение анемии «пернициозная», т. е. злокачественная). С открытием печеночной терапии (1926) представление о неизлечимости пернициозной анемии изменилось. В настоящее время смерть от этого заболевания наблюдается только в тех случаях, когда лечение не проводилось.

Клиника пернициозной анемии складывается из нарушений со стороны: 1) кровотворной системы, 2) пищеварительного тракта и 3) нервной системы.

Заболевание развивается незаметно. Больные жалуются на слабость, головокружение, шум в ушах, одышку и сердцебиение при физических напряжениях, боли и жжение языка, тошноту, потерю аппетита, нередко понос.

При осмотре больного в период обострения заболевания обращает на себя внимание характерная бледность кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры слегка желтушны. Лицо одутловато. По краям и на кончике языка определяются ярко-красные участки воспаления. Воспалительные явления нередко распространяются на всю поверхность языка и причиняют больным большие страдания. Изменения эти известны под названием хентеровского глоссита. Когда воспалительные явления стихают, язык становится блестящим («лакированный»), что вызывается атрофией его сосочков.

Со стороны желудочного сока отмечается ахилия и повышенное содержание слизи.

В период рецидивов заболевания температура обычно субфебрильная, иногда повышенная до 38°.

Наиболее характерными для пернициозной анемии считаются изменения со стороны кровотворной системы.

Исследование периферической крови выявляет анемию. Количество эритроцитов уменьшается иногда до очень низких цифр. Одновременно снижается и содержание гемоглобина. Однако как ни уменьшается количество гемоглобина, падение числа эритроцитов всегда оказывается еще большим. Вследствие этого цветной показатель при пернициозной анемии бывает всегда выше 1,0. Поэтому данное заболевание называют также гиперхромной анемией.

У здорового человека кроветворение происходит по так называемому нормобластическому типу. Эритроциты развиваются из нормобластов. При пернициозной анемии развитие эритроцитов связано не с нормобластами, а с мегалобластами, являющимися патологическими элементами (мегалобластический тип кроветворения характерен для человеческого эмбриона периода первой половины внутриутробной жизни).

Для пернициозной анемии является характерным наличие в периферической крови мегалоцитов (крупные патологические формы эритроцитов, производные мегалобластов). Кроме того, обращают на себя внимание дегенеративные формы эритроцитов: макроциты, пойкилоциты, шизоциты (обломки эритроцитов). В крови могут быть обнаружены ретикулоциты (молодые эритроциты, в которых сохранилась ретикулярная сетка). Наличие их в большом количестве свидетельствует о благоприятном течении заболевания.

Изменения со стороны белой крови характеризуются лейкопенией, уменьшением числа нейтрофилов, среди которых встречаются гигантские формы с ядром, состоящим   из многих сегментов.

Нарушения со стороны нервной системы характеризуются ощущением ползания мурашек в конечностях, онемением рук и ног, появлением опоясывающих болей. У больных изменяется походка. В тяжелых случаях развиваются параличи, нарушаются функции тазовых органов. Все эти изменения связаны с глубокими дегенеративными поражениями в задних и боковых столбах спинного мозга, известными под названием фуникулярного миелоза.

В тот период, когда не проводилась печеночная терапия, после нескольких рецидивов болезни больные погибали при явлениях резко выраженной анемии.

Кома наступает в нелеченных случаях пернициозной анемии в период одного из рецидивов заболевания. Количество гемоглобина падает до 20% и даже до 10%. Становятся более выраженными и все остальные признаки заболевания. Развиваются все признаки, свойственные коматозному состоянию: больные теряют сознание, температура у них падает, артериальное давление резко снижается (до 80—70 мм ртутного столба максимальное и до 40 мм и ниже минимальное), появляется рвота, непроизвольное мочеотделение и обхождение кала.

Пульс частый, едва прощупывается. Одышка у больных сменяется шумным дыханием типа Куссмауля. Существует предположение, что в основе патогенеза комы лежит поражение центров головного мозга, в частности в области III желудочка (А. Ф. Коровников).

Следует иметь в виду, что кома может развиться и при других анемических состояниях — апластических анемиях, острых и хронических лейкозах. В сущности речь идет о конечной необратимой фазе этих заболеваний.

Принципиальное отличие коматозных состояний при острых и хронических лейкозах от комы при пернициозной анемии заключается в том, что в настоящее время эти состояния являются неизлечимыми и неизбежно заканчиваются смертью. Коматозное же состояние при пернициозной анемии обратимо, и больной может и должен быть выведен из угрожающего жизни состояния.

Патогенез

В 1925 г. Майнот и Мерфи установили, что у больных злокачественным малокровием прекрасный эффект оказывает кормление их сырой печенкой. В 1929 г. Касл показал, что такой же эффект получается, если этих больных кормить сырым мясом, предварительно обработанным в течение 1—2 часов при температуре 37° желудочным соком здорового человека.

Это послужило основанием для следующего вывода. Желудок вырабатывает особый «внутренний фактор», который во взаимодействии с «внешним фактором», содержащимся в сыром мясе, образует «антианемическое вещество», стимулирующее нормальное кроветворение. «Антианемическое вещество» откладывается в печени (чем и обусловлен успех кормления сырой печенкой), откуда поступает в костный мозг и влияет на нормальное вызревание эритроцитов.

Как показали открытия последних лет (Гласе), «внутренний фактор» является веществом белковой природы и представляет собой гастромукопротеин (его еще называют железистым мукопротеином). Он обнаруживается в желудочном соке здорового человека, но отсутствует у больных злокачественным малокровием.

Что касается «внешнего фактора», то установлено, что он входит в состав витаминного комплекса В и является витамином В12. В 1948 г. витамин В12 был впервые выделен из печени в виде кристаллов темно-красного цвета.

Согласно современным представлениям, витамин В12, попав с пищевыми продуктами в желудок, вступает в связь с гастромукопротеином, всасывается в кишечнике и откладывается в печени в виде сложного соединения. Таким образом, «антианемическое вещество» Касла является витамином В12, связанным с гастромукопротеином.

Роль гастромукопротеина сводится к тому, что он извлекает витамин В12 из пищевых продуктов, поступающих в желудок, и предохраняет его от поглощения микробами в кишечнике. У больных злокачественным малокровием, как мы уже говорили, гастромукопротеин отсутствует. Витамин В12, вводимый с пищевыми продуктами или в чистом виде через рот, в кишечнике у них не всасывается. В то же время достаточно больному злокачественным малокровием ввести подкожно минимальную дозу этого витамина, чтобы вызвать ремиссию.

Диагноз

Диагноз пернициозно-анемической комы вызывает большие трудности, если больной ранее не обращался к врачам. У окружающих больного необходимо узнать, не лечился ли он от злокачественного малокровия, не принимал ли препаратов печени. При опросе можно выяснить симптомы заболевания, которые имелись у больного до того, как он впал в коматозное состояние. Эти признаки могут возбудить подозрение о злокачественном малокровии. Внешний вид больного (резкая анемия, лимонно-желтый цвет кожи) подтверждает это предположение.

Однако диагноз может быть установлен окончательно только после исследования крови, что не всегда возможно произвести столь быстро, как этого требует состояние больного.

Лечение

Кома при пернициозной анемии требует немедленной госпитализации. От быстрой госпитализации и срочно проведенных мероприятий зависит судьба больного. Как бы тяжело ни было его состояние, он может быть спасен.

В настоящее время наибольший успех при лечении больных пернициозной анемией достигается от применения витамина В12. Препарат выпускается в ампулах, содержащих 30—100—200 у (мг). Витамин В12 вводится внутримышечно или подкожно по 15—30 у через каждые 2—3 дня до наступления ремиссии.

При прекоматозных и коматозных формах необходимо применять «ударные» дозы витамина B12, равные 100—200 у. Эта доза должна вводиться через день и даже ежедневно, пока не наступит гематологическая ремиссия (улучшение состава гемоглобина и эритроцитов) .

Витамин В12 является удобным препаратом для профилактического противорецидивного лечения. Исходя из того, что суточная потребность человека в витамине B12 составляет 2—3 у, больному в период ремиссии в профилактических и лечебных целях следует вводить витамин В12 по 30 у один раз в 10—15 дней.

Кома при пернициозной анемии требует осуществления еще ряда мероприятий. Если принять во внимание, что такая кома сопровождается резчайшей анемией, станет понятной роль переливания крови. Гемотрансфузия, а еще лучше трансфузия эритроцитной взвеси должна быть произведена в больших дозах (до 1000 мл) немедленно, как только больной доставлен в больницу.

Переливание крови повторяется в течение того времени, пока больной находится в тяжелом состоянии. Пернициозно-анемическая кома характеризуется явлениями острой сосудистой недостаточности; это обязывает к применению камфары, кофеина, стрихнина, кардиазола, кордиамина.

Целесообразно внутривенное введение 40% раствора глюкозы в количестве 20—40 мл 2 раза в день. При острой сосудистой недостаточности это ведет к переходу жидкости из тканей в кровяное русло.

Если заподозрена пернициозно-анемическая кома, необходимо срочно произвести   внутримышечную инъекцию витамина В12 в дозе, указанной выше, ввести под кожу кардиазол или кордиамин (дозы см. выше) и сразу же госпитализировать больного.

Транспортировка больного в стационар должна производиться с соблюдением всех мер предосторожности. Перед отъездом следует, если возможно, сообщить в больницу. Это обеспечит подготовку переливания крови; задержка переливания крови может оказаться роковой для больного. В редких случаях, когда госпитализация больного исключается, все лечебные мероприятия, в том числе и переливание крови, должны быть проведены на месте.

Лечение больных пернициозной анемией сырой печенкой (вне коматозного состояния), предложенное Майнотом и Мерфи в 1926 г., не утратило своего значения и в настоящее время. Большим успехом является получение из печени экстрактов для внутреннего и парентерального лечения больных пернициозной анемией.

Печеночный экстракт — это жидкий препарат, который выпускается во флаконах по 200—250 мл и применяется по одной столовой ложке 2—3 раза в день.

Для внутримышечного введения пользуются советским препаратом камполоном. Он представляет собой экстракт печени крупного рогатого скота, освобожденный от белков, и выпускается в ампулах, содержащих 2 мл камполона. 1 мл камполона соответствует 100—250 г сырой печени. В зависимости от тяжести состояния камполон вводится по 2—4 мл ежедневно или через день.

В период ремиссии, чтобы предупредить рецидив заболевания, необходимо применять сырую печень или печеночный экстракт регулярно 3—4 дня в неделю.

Из других препаратов для лечения больных пернициозной анемией необходимо иметь в виду антианемин. Он также является экстрактом печени, к которому присоединен кобальт (кобальту приписываются противоанемические свойства: он содержится и в витамине В12). Антианемин, так же как и камполон, выпускается в ампулах по 2 мл и вводится в дозах по 2—4 мл внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии.

М. Г. Абрамов

Опубликовал Константин Моканов