Процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму
Разрушение эритроцитов (гемолиз) — естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».
Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца. По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий — такие операции происходят практически каждую секунду. Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.
Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.
Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.
При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.
Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:
- была нарушена техника забора материала;
- несоблюдение правил хранения крови.
При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.
Механизм разрушения может быть нескольких видов:
- естественный — не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
- осмотический — обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
- термический — при воздействии предельно низких температур;
- биологический — обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
- механический — из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.
Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:
- ККТ растет в размере, меняется форма — из дискообразного эритроцит становится круглым;
- оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
- содержимое эритроцита попадает в плазму крови.
Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.
Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:
- переливание несовместимой крови;
- отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
- хронические инфекционные заболевания;
- болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
- ДВС-синдром;
- наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
- термические или химические ожоги;
- удар током.
В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.
В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:
- тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
- слабость;
- бледность кожных покровов;
- боль в животе;
- желтушность кожи;
- судороги;
- одышка;
- систолические шумы в сердце;
- повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
- увеличение селезенки и печени;
- гематурия — в моче примеси крови;
- повышенная температура тела;
- приступы лихорадки и озноба;
- возможна анурия — отсутствие мочи.
Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.
Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:
- консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
- общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
- тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
- УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
- КТ живота и почек.
При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.
Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.
Может проводиться заместительная терапия — переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.
Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:
- проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
- правильно питаться;
- исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
- систематически проходить медицинский осмотр.
При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.
А) гипохромия
Б) гиперхромия
С) эритроцитопения
Д) анемия
Е) гемолиз+
192. Прибор для определения скорости оседания эритроцитов
А) счетная камера Горяева
Б) гемометр Сали
С) микроцентрифуга
Д) аппарат Панченкова+
Е) фотоэлектрический эритрогемометр
193. Лейкоцитарная формула ( лейкограмма)
А) процентное соотношение лейкоцитов и эритроцитов
Б) количество лейкоцитов в 1 л крови
С) процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов+
Д) процентное соотношение отдельных видов гранулоцитов между собой
Е) процентное соотношение отдельных видов агранулоцитов между собой.
Вторая группа крови содержит
А) агглютиноген А, агглютинин~b+
Б) агглютиноген В, агглютинин~a
С) агглютиноген АВ, агглютинин 0
Д) агглютиноген 0, агглютинин~a,~b
Е) агглютиноген А, агглютинин~a
Третья группа крови содержит
А) агглютиноген А, агглютинин~b
Б ) агглютиноген В, агглютинин~a+
С) агглютиноген АВ, агглютинин 0
Д) агглютиноген 0, агглютинин~a,~b
Е) агглютиноген А, агглютинин~a
Первая фаза коагуляционного гемостаза
А) образование тканевой и кровяной протромбиназы+
Б) рефлекторный спазм сосудов
С) образование фибрина
Д) адгезия тромбоцитов
Е) необратимая агрегация тромбоцитов
Послефаза гемокоагуляции -это
А) образование кровяной и тканевой протомбиназы
Б) образование тромбина из протомбина
С) ретракция и фибринолиз+
Д) образование кровяного активатора
Е) превращение фибриногена в фибрин
198: Содержание эритроцитов в 1 литре крови взрослой женщины:
- 1, 7-2,7 х 10^12
- 2, 7-3,7 x 10^12
- 3, 7-4,7 x 10^12+
- 4, 7-5,7 x 10^12
- 5, 7-6,7 x 10^12
Удельный вес (относительная плотность) крови взрослого человека
- 1, 010-1,020
- 1, 030-1,040
- 1, 050-1,060+
- 1, 070-1,080
- 1, 090-1,100
200. Нормальное содержание общего белка в плазме крови взрослого человека в г/л:
- 20-40
- 40-50
- 60-80+
- 90-100
- 100-120
201. Нормальное содержание альбуминов в плазме крови взрослого человека в г/л:
- 15-25
- 35-45+
- 55-65
- 75-85
- 95-105
202. Продолжительность жизни эритроцитов в днях составляет:
- 1-3 дня
- 10-12
- 50-70
- 100-120+
- 150-170
203. Нормальное содержание гемоглобина в крови мужчины в г/л:
- 70-90
- 100-120
- 130-150+
- 160-180
- 190-210
В норме цветовой показатель крови составляет
- 0, 26-0,45
- 0, 56-0,75
- 0, 86-1,05+
- 1, 16-1,35
- 1, 46-1,65
205. Непрочное (нестойкое) соединение гемоглобина с углекислым газом (СО^2):
- карбгемоглобин+
- солянокислый гематин
- карбоксигемоглобин
- метгемоглобин
- оксигемоглобин
Минимальная резистентность эритроцитов определяется концентрацией раствора NaCl
- 0, 26-0,30%
- 0, 32-0,36%
- 0, 38-0,42%
- 0, 44-0,48%+
- 0, 50-0,54%
Максимальная резистентность эритроцитов определяется концентрацией раствора NaCl
- 0, 26-0,30%
- 0, 32-0,36%+
- 0, 38-0,42%
- 0, 44-0,46%
- 0, 50-0,52%
208. Физиологический гемолиз наступает при:
- укусе змеи под действием ее яда
- помещении крови в кислоту
- разрушении старых эритроцитов в печени и селезенке+
- переливании несовместимой группы крови
- помещении эритроцитов в 0, 4% раствор NaCl
Физиологическое повышение скорости оседания эритроцитов наблюдается
- во время сна
- при приеме пищи
- при беременности+
- при снижении рН крови
- при физической нагрузке
210. Процентное содержание моноцитов в лейкограмме:
- 0-1%
- 1-5%
- 2-10%+
- 20-40%
- 50-70%
211. Клетки крови, синтезирующие иммуноглобулины (антитела) –
- эритроциты
- Т-лимфоциты
- В-лимфоциты+
- моноциты
- тромбоциты
212. Лимфоциты, опознающие и убивающие чужеродные клетки:
- Т-лимфоциты – клетки иммунной памяти
- Т-лимфоциты – клетки-хелперы
- Т-лимфоциты – клетки-супрессоры
- Т-лимфоциты – клетки-киллеры+
- В-лимфоциты
Т-лимфоциты, помогающие В-лимфоцитам синтезировать антитела
- нулевые лимфоциты
- клетки-хелперы+
- клетки-супрессоры
- клетки-киллеры
- амплифайеры
Первым плазменным фактором свертывания крови является
- проакцелерин
- соли кальция
- фибриноген+
- антигемофильный глобулин А
- протромбин
Третья фаза коагуляционного гемостаза
- образование тканевой и кровяной протромбиназы
- рефлекторный спазм сосудов
- образование фибрина+
- адгезия тромбоцитов
- необратимая агрегация тромбоцитов
Вторая фаза коагуляционного гемостаза
- рефлекторный спазм сосудов
- обратимая агрегация тромбоцитов
- образование тромбина из протромбина+
- образование фибрина
- адгезия тромбоцитов
217. Естественным антикоагулянтом является:
- протромбин
- гепарин+
- адреналин
- фибрин
- кальций
Первая группа крови содержит
- агглютиноген О, агглютинин альфа и бета+
- агглютиноген В, агглютинин альфа
- агглютиноген А, агглютинин бета
- агглютиноген АВ, агглютининов нет
- агглютинины альфа и бета
219. Физиологические соединения гемоглобина с газами:
А. карбоксигемоглобин, карбогемоглобин
Б. оксигемоглобин, карбогемоглобин+
В. метгемоглобин, миоглобин
Г. миоглобин, карбоксигемоглобин
Д. сульфогемоглобин, оксигемоглобин
Гемолиз (гр. haima-кровь + lisis-растворение) – процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму крови. Гемоглобин эритроцитов, выходя в плазму крови, окрашивает ее в красный цвет и кровь становится прозрачной – “лаковая кровь”. По механизму происхождения различают несколько видов гемолиза.
Осмотический гемолиз может возникнуть в гипотонической среде (содержание солей в нем меньше 0,85 %). Если эритроцит и другие клетки поместить в гипотоничекий раствор плазмы, то согласно закону осмоса, часть жидкости плазмы. Концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз, носит название минимальной осмотической резистентности эритроцитов. В норме она колеблется между 0,48-0,46 %. Концентрация раствора NaCl, при которой наступает полный гемолиз, называется максимальной резистентностью эритроцитов. Она равна 0,34-0,32 %. Осмотический гемолиз возможен только in vitro, т.к. в целостном организме кровь ни при каких условиях не может достигнуть столь выраженной гипотоничности. Определение осмотической резистентности один из лабораторных методов определение зрелости и функциональной полноценности эритроцитов. Незрелые, молодые эритроциты имеют повышенную резистентность, а старые эритроциты – пониженную. При этом газотранспортная активность и тех, и других снижена, поэтому чрезмерное изменение осмотической резистентности эритроцитов свидетельствует о нарушении их функции. Осмотическая резистентность – это один из показателей общего анализа крови, характеризуется двумя цифрами, например, результат 0,33-0,47 % NaCl является нормальным. Меньшая цифра указывает максимальную, а большая – минимальную стойкость эритроцитов к гемолитическому воздействию.
Ультрафиолетовая и др. виды радиации, большие дозы звука (особенно ультразвука), электрический ток (удар молнии, сетевой электроток) вызывают физический гемолиз. Под влиянием проникающей лучистой энергии в оболочке эритроцита поры оболочки расширяются. В норме оболочка состоит из слоев липида, белков и содержит большое количество пор (каналов) диаметров около 200 А.
Химический гемолиз может быть вызван хлороформом, эфиром, растворами кислот и щелочей, некоторыми лекарственными веществами (например, сульфаниламидами), разрушающими белково-липидную оболочку эритроцитов.
Биологический гемолиз могут вызываться гемолизинами растительного происхождения (отравление грибами). А также вызывается различными соединениями животного происхождения (укусы змей, насекомых (пчел), ядами паразитов человека (глистов), болезнетворных микроорганизмов столбняка, стафилококка. Биологический гемолиз усиливается гемолитической желтухе новорожденных (антирезус-фактор), лучевой болезни, при переливании несовместимых групп крови.
Температурный (или термический гемолиз) возникает при замораживании/размораживании крови в результате разрушения оболочки эритроцитов кристалликами льда. А при несчастных случаях замерзание крови в дистальных отделах конечностей.
Механический гемолиз происходит при сильных механических воздействиях на кровь, например, при встряхивании ампулы с кровью, при длительной циркуляции крови в системе аппаратов искусственного кровообращения. У здорового человека незначительный механический гемолиз может наблюдаться при длительном беге по твердому покрытию, при работах, связанных с продолжительным сильным сотрясением тела.
Физиологический гемолиз – это процесс, постоянно протекающий в организме, в результате которого в селезенке происходит захват из кровотока и разрушение «старых» эритроцитов макрофагами. Поэтому гемоглобин в плазме циркулирующей крови отсутствует ( или обнаруживаются его минимальные количества – следы). При укусах пчел, ядовитых змей, переливании несовместимой в групповом отношении крови, малярии, очень больших физических нагрузках может происходить гемолиз эритроцитов в разных участках сосудистого русла. Это сопровождается появлением гемоглобина в плазме циркулирующей крови (гемоглобинемия) и выделением его с мочой (гемоглобинурия).
Выбрать главу
В скелетных и сердечной мышцах находится мышечный гемоглобин, называемый миоглобином. Он играет важную роль в снабжении кислородом работающих мышц.
Имеется несколько форм гемоглобина, отличающихся строением белковой части – глобина. У плода содержится гемоглобин F. В эритроцитах взрослого человека преобладает гемоглобин А (90%). Различия в строении белковой части определяют сродство гемоглобина к кислороду. У фетального гемоглобина оно намного больше, чем у гемоглобина А. Это помогает плоду не испытывать гипоксии при относительно низком парциальном напряжении кислорода в его крови.
Ряд заболеваний связан с появлением в крови патологических форм гемоглобина. Наиболее известной наследственной патологией гемоглобина является серповидноклеточная анемия. Форма эритроцитов напоминает серп. Отсутствие или замена нескольких аминокислот в молекуле глобина при этом заболевании приводит к существенному нарушению функции гемоглобина.
В клинических условиях принято вычислять степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Это так называемый цветовой показатель. В норме он равен 1. Такие эритроциты называются нормохромными. При цветовом показателе более 1,1 эритроциты гиперхромные, менее 0,85 – гипохромные. Цветовой показатель важен для диагностики анемий различной этиологии.
Гемолиз
Процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму крови называется гемолизом. При этом плазма окрашивается в красный цвет и становится прозрачной – «лаковая кровь». Различают несколько видов гемолиза.
Осмотический гемолиз может возникнуть в гипотонической среде. Концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз, носит название осмотической резистентности эритроцитов. Для здоровых людей границы минимальной и максимальной стойкости эритроцитов находятся в пределах от 0,4 до 0,34%.
Химический гемолиз может быть вызван хлороформом, эфиром, разрушающими белково-липидную оболочку эритроцитов.
Биологический гемолиз встречается при действии ядов змей, насекомых, микроорганизмов, при переливании несовместимой крови под влиянием иммунных гемолизинов.
Температурный гемолиз возникает при замораживании и размораживании крови в результате разрушения оболочки эритроцитов кристалликами льда.
Механический гемолиз происходит при сильных механических воздействиях на кровь, например встряхивании ампулы с кровью.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Скорость оседания эритроцитов у здоровых мужчин составляет 2–10 мм в час, у женщин – 2–15 мм в час. СОЭ зависит от многих факторов: количества, объема, формы и величины заряда эритроцитов, их способности к агрегации, белкового состава плазмы. В большей степени СОЭ зависит от свойств плазмы, чем эритроцитов. СОЭ увеличивается при беременности, стрессе, воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, при уменьшении числа эритроцитов, при увеличении содержания фибриногена. СОЭ снижается при увеличении количества альбуминов. Многие стероидные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды), а также лекарственные вещества (салицилаты) вызывают повышение СОЭ.
Эритропоэз
Образование эритроцитов, или эритропоэз, происходит в красном костном мозге. Эритроциты вместе с кроветворной тканью носят название «красного ростка крови», или эритрона.
Для образования эритроцитов требуются железо и ряд витаминов.
Железо организм получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и с пищей. Трехвалентное железо пищи с помощью вещества, находящегося в слизистой кишечника, превращается в двухвалентное железо. С помощью белка трансферрина железо, всосавшись, транспортируется плазмой в костный мозг, где оно включается в молекулу гемоглобина. Избыток железа депонируется в печени в виде соединения с белком – ферритина или с белком и липоидом – гемосидерина. При недостатке железа развивается железодефицитная анемия.
Для образования эритроцитов требуются витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей и называется внешним фактором кроветворения. Для его всасывания необходимо вещество (гастромукопротеид), которое вырабатывается железами слизистой оболочки пилорического отдела желудка и носит название внутреннего фактора кроветворения Касла. При недостатке витамина В12 развивается В12-дефицитная анемия. Это может быть или при недостаточном его поступлении с пищей (печень, мясо, яйца, дрожжи, отруби), или при отсутствии внутреннего фактора (резекция нижней трети желудка). Считается, что витамин В12 способствует синтезу глобина. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в ядерных формах эритроцитов. Витамин В2 (рибофлавин) необходим для образования липидной стромы эритроцитов. Витамин В6 (пиридоксин) участвуете образовании гема. Витамин С стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает действие фолиевой кислоты. Витамин Е (а-токоферол) и витамин РР (пантотеновая кислота) укрепляют липидную оболочку эритроцитов, защищая их от гемолиза.
Для нормального эритропоэза необходимы микроэлементы. Медь помогает всасыванию железа в кишечнике и способствует включению железа в структуру гема. Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и гемсодержащих молекул, утилизирующих железо. В организме 75% цинка находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Недостаток цинка вызывает лейкопению. Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.
Физиологическими регуляторами эритропоэза являются эритропоэтины, образующиеся главным образом в почках, а также в печени, селезенке и в небольших количествах постоянно присутствующие в плазме крови здоровых людей. Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток-предшественников эритроидного ряда – КОЕ-Э (колониеобразующая единица эритроцитарная) и ускоряют синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, необходимой для образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина. Эритропоэтины увеличивают также кровоток в сосудах кроветворной ткани и увеличивают выход в кровь ретикулоцитов. Продукция эритропоэтинов стимулируется при гипоксии различного происхождения: пребывание человека в горах, кровопотеря, анемия, заболевания сердца и легких. Эритропоэз активируется мужскими половыми гормонами, что обусловливает большее содержание эритроцитов в крови у мужчин, чем у женщин. Стимуляторами эритропоэза являются соматотропный гормон, тироксин, катехоламины, интерлейкины. Торможение эритропоэза вызывают особые вещества – ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулирующих эритроцитов, например у спустившихся с гор людей. Тормозят эритропоэз женские половые гормоны (эстрогены), кейлоны. Симпатическая нервная система активирует эритропоэз, парасимпатическая – тормозит. Нервные и эндокринные влияния на эритропоэз осуществляются, по-видимому, через эритропоэтины.
Об интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоцитов – предшественников эритроцитов. В норме их количество составляет 1–2%. Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100–120 дней.
Разрушение эритроцитов происходит в печени, селезенке, в костном мозге посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы. Продукты распада эритроцитов также являются стимуляторами кроветворения.
Лейкоциты
Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму, размером от 8 до 20 мкм.
Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого человека колеблется в пределах 4,0–9,0•109/л, или 4000 – 9000 в 1 мкл. Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией. Лейкоцитозы могут быть физиологическими и патологическими (реактивными). Среди физиологических лейкоцитозов различают пищевой, миогенный, эмоциональный, а также лейкоцитоз, возникающий при беременности. Физиологические лейкоцитозы носят перераспределительный характер и, как правило, не достигают высоких показателей. При патологических лейкоцитозах происходит выброс клеток из органов кроветворения с преобладанием молодых форм. В наиболее тяжелой форме лейкоцитоз наблюдается при лейкозах. Лейкоциты, образующиеся при этом заболевании в избыточном количестве, как правило, малодифференцированы и не способны выполнять свои физиологические функции, в частности, защищать организм от патогенных бактерий. Лейкопения наблюдается при повышении радиоактивного фона, при применении некоторых фармакологических препаратов. Особенно выраженной она бывает в результате поражения костного мозга при лучевой болезни. Лейкопения встречается также при некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсис, милиарный туберкулез). При лейкопениях происходит резкое угнетение защитных сил организма в борьбе с бактериальной инфекцией.