Реологические свойства крови норма

Областью механики, изучающей особенности деформации и течения реальных сплошных сред, одни из представителей которых – неньютоновские жидкости, имеющие структурную вязкость, выступает реология. В данной статье рассмотрим реологические свойства крови. Что это такое, станет понятно.

Определение

Типичная неньютоновская жидкость – это кровь. Плазмой ее называют, если она лишена форменных элементов. Кровяной сывороткой является плазма, в которой отсутствует фибриноген.

Гемореология, или реология, изучает механические закономерности, в особенности как изменяются физколлоидные свойства крови при циркуляции с различной скоростью и на разных участках русла сосудов. Ее свойства, функциональное состояние кровеносного русла, сократительная способность сердца определяют движение крови в организме. Когда линейная скорость течения мала, кровяные частицы смещаются параллельно оси сосуда и друг к другу. В таком случае у потока слоистый характер, а течение называется ламинарным. Так в чем же заключаются реологические свойства? Об этом – далее.

Что такое число Рейнольдса?

В случае увеличения линейной скорости и превышения определенной величины, различной для всех сосудов, ламинарное течение превратится в вихревое, беспорядочное, называемое турбулентным. Скорость перехода ламинарного движения в турбулентное определяет число Рейнольдса, составляющее для кровеносных сосудов приблизительно 1160. По данным о числах Рейнольдса, турбулентность может быть только в тех местах, где ветвятся крупные сосуды, а также в аорте. По многим сосудам жидкость движется ламинарно.

Скорость и напряжение сдвига

Не только объемная и линейная скорость кровотока имеют значение, еще два важных параметра характеризуют движение к сосуду: скорость и напряжение сдвига. Напряжением сдвига характеризуется сила, действующая на единицу сосудистой поверхности в тангенциальном направлении к поверхности, измеряемая в паскалях или дин/см2. Скорость сдвига измеряют в секундах обратных (с-1), а означает она величину градиента скорости движения между движущимися параллельно слоями жидкости на единицу расстояния между ними.

От каких показателей зависят реологические свойства?

Отношение напряжения к скорости сдвига определяет вязкость крови, измеряемую в мПас. У цельной жидкости вязкость зависит от диапазона скорости сдвига 0,1-120с-1. Если скорость сдвига >100с-1, вязкость изменяется не так выраженно, а по достижении скорости сдвига 200с-1 почти не меняется. Величина, измеренная при высокой скорости сдвига, называется асимптотической. Принципиальные факторы, которые влияют на вязкость, – это деформируемость элементов клеток, гематокрит и агрегация. А с учетом того, что эритроцитов по сравнению с тромбоцитами и лейкоцитами гораздо больше, их в основном определяют красные клетки. Это отражается на реологических свойствах крови.

Факторы вязкости

Самый главный определяющий вязкость фактор – объемная концентрация эритроцитов, их средний объем и содержание, это называется гематокритом. Он составляет приблизительно 0,4-0,5 л/л и определяется центрифугированием из пробы крови. Плазма – это жидкость ньютоновская, вязкость которой определяет состав белков, и зависит она от температуры. На вязкость больше всего влияют глобулины и фибриноген. Некоторые исследователи считают, что более важный фактор, который ведет к изменению вязкости плазмы, – это соотношения белков: альбумин/фибриноген, альбумин/глобулины. Увеличение происходит при агрегации, определяемое неньютоновским поведением цельной крови, что обусловливает агрегационная способность эритроцитов. Агрегация эритроцитов физиологическая является обратимым процессом. Вот что это такое – реологические свойства крови.

Образование эритроцитами агрегатов зависит от факторов механических, гемодинамических, электростатических, плазменных и других. В наше время существует несколько теорий, которые объясняют механизм эритроцитной агрегации. Наиболее известна сегодня теория мостикового механизма, по которой мостики из крупномолекулярных белков, фибриногена, Y-глобулинов адсорбируются на поверхности эритроцитов. Сила агрегации чистая – это разность между сдвиговой силой (вызывает дезагрегацию), слой электростатического отталкивания эритроцитов, которые заряжены отрицательно, силой в мостиках. Механизм, отвечающий за фиксацию отрицательно заряженных макромолекул на эритроцитах, то есть Y-глобулина, фибриногена, пока еще не совсем понятен. Существуем мнение, что молекулы сцепляются благодаря дисперсным силам Ван-дер-Ваальса и слабых водородных связей.

Что помогают оценить реологические свойства крови?

По какой причине происходит агрегация эритроцитов?

Объяснение агрегации эритроцитов также объясняют истощением, отсутствием высокомолекулярных белков близко к эритроцитам, в связи с чем появляется взаимодействие давления, по природе схожее с давлением макромолекулярного раствора осмотическим, приводящим к сближению частиц суспендированных. К тому же существует теория, связывающая агрегацию эритроцитов с эритроцитарными факторами, приводящими к уменьшению дзета-потенциала и изменению метаболизма и формы эритроцитов.

Из-за взаимосвязи вязкости и агрегационной способности эритроцитов, чтобы оценить реологические свойства крови и особенности движения ее по сосудам, нужно провести комплексный анализ данных показателей. Один из самых распространенных и вполне доступных методов для измерения агрегации – это оценка скорости эритроцитной седиментации. Однако традиционный вариант этого теста малоинформативен, поскольку в нем не учитываются реологические характеристики.

Методы измерения

Согласно исследованиям реологических кровяных характеристик и факторов, которые на них влияют, можно заключить, что на оценку реологических свойств крови влияет агрегационное состояние. В наше время исследователи уделяют больше внимания на изучение микрореологических свойств этой жидкости, однако и вискозиметрия также актуальности не утратила. Основные методы для измерения свойств крови можно условно разделить на две группы: с полем напряжений и деформаций однородным – конусплоскость, дисковые, цилиндрические и прочие реометры, имеющие различную геометрию рабочих частей; с полем деформаций и напряжений относительно неоднородным – по регистрационному принципу акустических, электрических, механических колебаний, приборы, которые работают по методу Стокса, капиллярные вискозиметры. Так измеряются реологические свойства крови, плазмы и сыворотки.

Два типа вискозиметров

Самое большое распространение сейчас имеют два типа вискозиметров: ротационные и капиллярные. Также применяются вискозиметры, внутренний цилиндр которых плавает в жидкости, которая испытывается. Сейчас активно занимаются различными модификациями ротационных реометров.

Заключение

Стоит также отметить, что заметный прогресс развития реологической техники как раз и позволяет изучать биохимические и биофизические свойства крови, чтобы управлять микрорегуляцией при метаболических и гемодинамических расстройствах. Тем не менее актуальна на данный момент разработка методов для анализа гемореологии, которые бы объективно отражали агрегационные и реологические свойства ньютоновской жидкости.

Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.

Происходящие при воспалительных процессах в легких изменения на клеточном и субклеточном уровнях оказывают существенное влияние на реологические свойства крови, а через нарушенный обмен биологически активных веществ (БАВ) и гормонов – на регуляцию местного и системного кровотока. Как известно, состояние микроциркуляторной системы в значительной степени определяется ее внутрисосудистым звеном, изучаемым гемореологией. Такие проявления гемореологических свойств крови, как вязкость плазмы и цельной крови, закономерности текучести и деформации составляющих ее плазменных и клеточных компонентов, процесс свертывания крови – все это способно четко реагировать на многие патологические процессы в организме, в том числе на процесс воспаления.

Развитие воспалительного процесса в легочной ткани сопровождается изменением реологических свойств крови, усилением агрегации эритроцитов, приводящих к расстройствам микроциркуляции, возникновению стазов и микротромбообразованию. Отмечена положительная корреляционная связь изменений реологических свойств крови с выраженностью воспалительного процесса и степенью интоксикационного синдрома.

Оценивая состояние вязкости крови у больных с различными формами ХНЗЛ, большинство исследователей находили ее увеличенной. В ряде случаев в ответ на артериальную гипоксемию у больных ХНЗЛ возникает полицитемия с повышением гематокрита до 70%, что значительно повышает вязкость крови, давая возможность некоторым исследователям относить этот фактор к числу увеличивающих легочно-сосудистое сопротивление и нагрузку на правые отделы сердца. Сочетание этих изменений при ХНЗЛ, особенно при обострении заболевания, вызывает ухудшение свойств текучести крови и развитие патологического синдрома повышенной вязкости. Вместе с тем, повышенная вязкость крови у этих больных может наблюдаться при нормальном гематокрите и вязкости плазмы.

Особое значение для реологического состояния крови имеют агрегационные свойства эритроцитов. Практически во всех работах, в которых изучался этот показатель у больных ХНЗЛ, указывается на повышенную способность к агрегации эритроцитов. Причем часто набладалась тесная связь между увеличением вязкости крови и способностью эритроцитов к агрегации. В процессе воспаления у больных ХНЗЛ в кровяном русле резко увеличивается количество грубодисперстных положительно заряженных белков (фибриногена, С-реактивного белка, глобулинов), что в сочетании с уменьшением числа отрицательно заряженных альбуминов обусловливает изменение гемоэлектрического статуса крови. Адсорбируясь на эритроцитарной мембране, положительно заряженные частицы вызывают снижение ее отрицательного заряда и суспензионной стабильности крови.

На агрегацию эритроцитов оказывают влияние иммуноглобулины всех классов, иммунные комплексы и компоненты комплемента, что может играть существенную роль у больных бронхиальной астмой (БА).

Эритроциты определяют реологию крови и еще одним своим свойством – деформируемостью, т.е. способностью претерпевать значительные изменения формы при взаимодействии друг с другом и с просветом капилляров. Снижение деформируемости эритроцитов вместе с их агрегацией способно приводить к блокированию отдельных участков в системе микроциркуляции. Считается, что эта способность эритроцитов зависит от эластичности мембраны, внутренней вязкости содержимого клеток, отношения поверхности клеток к их объему.

У больных ХНЗЛ, в том числе при БА, почти все исследователи находили снижение способности эритроцитов к деформации. В качестве причин усиления жесткости мембран эритроцитов считаются гипоксия, ацидоз и полиглобулия. При развитии хронического воспалительного бронхолегочного процесса прогрессирует функциональная недостаточность, а затем возникают грубые морфологические изменения эритроцитов, которые проявляются ухудшением их деформационных свойств. Вследствие увеличения жесткости эритроцитов и образования необратимых эритроцитарных агрегатов возрастает “критический” радиус проходимости микрососудов, что способствует резкому нарушению тканевого метаболизма.

Роль агрегации тромбоцитов в гемореологии представляет интерес, прежде всего, в связи с необратимостью ее (в отличие от эритроцитарной) и активным участием в процессе склеивания тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ (БАВ), имеющих существенное значение для изменений сосудистого тонуса и формирования бронхоспастического синдрома. Агрегаты тромбоцитов имеют и прямое блокирующее капилляры действие, образуя микротромбы и микроэмболы.

В процессе прогрессирования ХНЗЛ и формирования ХЛС развивается функциональная недостаточность кровяных пластинок, которая характеризуется нарастанием агрегационной и адгезивной способности тромбоцитов на фоне снижения их дезагрегационных свойств. В результате необратимой агрегации и адгезии наступает “вязкий метаморфоз” тромбоцитов, в микрогемоциркуляторное русло выбрасываются различные биологически активные субстраты, что служит пусковым механизмом процесса хронического внутрисосудистого микросвертывания крови, который характеризуется существенным усилением интенсивности формирования фибрина и тромбоцитарных агрегатов. Установлено, что нарушения в системе гемокоагуляции у больных ХНЗЛ может вызывать дополнительные расстройства легочной микроциркуляции вплоть до рецидивирующей тромбоэмболии мелких сосудов легкого.

Т.А. Журавлева выявила четкую зависимость выраженности нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови от активного воспалительного процесса при острых пневмониях с развитием гипер-коагуляционного синдрома. Нарушения реологических свойств крови особенно были выражены в фазе бактериальной агрессии и постепенно исчезали по мере ликвидации воспалительного процесса.

При БА активное воспаление приводит к существенным нарушениям реологических свойств крови и, в частности, к повышению ее вязкости. Это реализуется за счет увеличения прочности эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов (что объясняется влиянием высокой концентрации фибриногена и продуктов его деградации на процесс агрегатообразования), увеличения показателя гематокрита, изменения белкового состава плазмы (рост концентрации фибриногена и других крупнодисперсных белков).

Наши исследования больных БА показали, что при этой патологии характерным является снижение реологических свойств крови, которые корригируются под воздействием трентала. При сопоставлении у больных реологических свойств в смешанной венозной (на входе в МКК) и в артериальной крови (на выходе из легких) было установлено, что в процессе циркуляции в легких происходит повышение свойств текучести крови. Больных БА, имеющих сопутствующую системную артериальную гипертензию, отличала пониженная способность легких улучшать свойства деформируемости эритроцитов.

В процессе коррекции реологических нарушений при лечении БА тренталом отмечена высокая степень корреляции между улучшением показателей функции внешнего дыхания и уменьшением диффузных и локальных изменений легочной микроциркуляции, определяемых с помощью перфузионной сцинтиграфии.

Воспалительные повреждения легочной ткани при ХНЗЛ обусловливают нарушения ее метаболических функций, которые не только непосредственно влияют на состояние микрогемодинамики, но и вызывают выраженные изменения гематогистологического обмена. У больных ХНЗЛ выявлена прямая зависимость между повышением проницаемости капиллярно-соединительтканных структур и увеличением концентрации гистамина и серотонина в кровеносном русле. У этих больных отмечаются нарушения метаболизма липидов, глюкокортикоидов, кининов, простагландинов, что приводит к срыву механизмов клеточной и тканевой адаптации, изменению проницаемости микрогемососудов и развитию капиллярно-трофических расстройств. Морфологически эти изменения проявляются периваскулярным отеком, точечными кровоизлияниями и нейродистрофическими процессами с повреждением периваскулярной соединительной ткани и клеток паренхимы легких.

Как справедливо отмечают Л.К. Суркова и Г.В. Егорова, у больных хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания нарушение гемодинамического и метаболического гомеостаза в результате значительного иммунокомплексного повреждения сосудов микроциркуляторного русла легких отрицательно сказывается на общей динамике тканевой воспалительной реакции и является одним из механизмов хронизации и прогрессирования патологического процесса.

Таким образом, существование тесных взаимосвязей между микроциркуляторным кровотоком в тканях и метаболизмом этих тканей, а также характер этих изменений при воспалении у больных ХНЗЛ, свидетельствуют о том, что не только воспалительный процесс в легких вызывает изменения микрососудистого кровотока, но и, со своей стороны, нарушение микроциркуляции приводит к усугублению течения воспалительного процесса, т.е. возникает замкнутый порочный круг.

– Также рекомендуем “Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.”

Оглавление темы “Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.”:

1. Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

2. Малый круг кровообращения при пневмонии.

3. Микроциркуляторное русло при болезнях легких.

4. Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.

5. Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

6. Особенности мембрано-рецепторных нарушений при воспалении легких.

7. Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.

8. Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких.

9. Влияние микроорганизмов на рецепторы клеток при воспалении.

10. Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.