Сахар в крови у коров в норме

Глюкоза — основной энергетический субстрат практически для всех клеток организма. Уровень глюкозы является одним из наиболее важных лабораторных показателей.

Глюкоза попадает в кровь, в первую очередь, в результате расщепления углеводов пищи и всасывания глюкозы из кишечника. У животных с однокамерным желудком увеличение концентрации глюкозы в крови наблюдается в течение 2–4 часов после еды.

Вторым источником глюкозы является ее синтез в печени в процессе глюконеогенеза (синтеза из неуглеводных компонентов, в основном из аминокислот и глицерина) у животных с однокамерным желудком, и гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). В проксимальных почечных канальцах также происходит глюконеогенез — это третий источник глюкозы, который в различных физиологических состояниях может оказать значительное влияние на ее метаболизм.

Концентрация глюкозы в крови зависит от времени последнего приема пищи (имеет значение только у животных с однокамерным желудком), гормональных влияний и использования глюкозы периферическими тканями (в основном скелетной мускулатурой).
Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови осуществляется путем влияния на печеночное производство глюкозы и ее периферическое использование.

Наиболее важным гормоном при этом является инсулин, который вырабатывается β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, облегчает ее проникновение в миоциты, адипоциты и гепатоциты, подавляет глюконеогенез в печени, способствует синтезу и хранению гликогена в печени. Другие гормоны и биологически активные вещества, такие как глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды и гормон роста (соматотропин, СТГ), оказывают контринсулярное действие, вызывая повышение уровня глюкозы в крови. Глюкагон, вырабатываемый α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез и ингибирует синтез гликогена в печени.

Глюкокортикоиды способствуют глюконеогенезу, но также обуславливают состояние инсулинорезистентности, подавляя активность белков-переносчиков (транспортеров) глюкозы на мембранах клеток-мишеней.

Соматотропин также вызывает периферическую инсулинорезистентность, снижая поглощение глюкозы клетками и увеличивая синтез глюкозы в печени. 

Основной причиной гипергликемии является сахарный диабет (СД), который развивается в результате нехватки инсулина или дефекта действия инсулина (инсулинорезистентности). СД часто возникает вследствие заболеваний поджелудочной железы (например, иммуноопосредованным разрушением панкреатических β-клеток или панкреатита).

Кроме того, различные эндокринные заболевания могут вызывать вторичный СД, в том числе гиперадренокортицизм (избыток кортизола), акромегалию (избыток СТГ), феохромоцитому (избыток катехоламинов) и глюкагоному. При гепатокожном синдроме, который наблюдается у некоторых собак с циррозом или другими патологиями печени, имеет место многофакторная гипергликемия.

Также необходимо дифференцировать СД от гипергликемии, вызванной действием катехоламинов и кортизола при стрессе (особенно у кошек). У собак причиной СД обычно является инсулиновая недостаточность вследствие панкреатического разрушения β-клеток. В диэструсе у сук, когда повышается концентрация прогестерона в крови, возникает гипергликемия под влиянием прогестерон-стимулируемой секреции молочными железами соматотропного гормона. СД более подвержена порода вольфшпиц (кеесхонд).

Гипогликемия может развиться вследствие повышенного потребления глюкозы тканями (например, при эндотоксемии, физической перегрузке), сокращения количества поступающей глюкозы (например, при голодании, печеночной недостаточности) или в обоих случаях (гипоадренокортицизм). В редких случаях причиной гипогликемии могут быть неопластические процессы. Стойкая гипогликемия отмечается при новообразовании β-клеток по причине высокого потребления глюкозы. Другие опухоли, такие как лейомиома или лейомиосаркома, также могут быть причиной гипогликемии, которая связана либо с секрецией инсулиноподобного вещества, либо с чрезмерным потреблением глюкозы опухолевыми клетками. 

Новообразования печени вызывают гипогликемию в результате уменьшения функциональной массы органа. Болезни накопления гликогена редко являются причиной гипогликемии у животных. Гликогеноз III типа характерен для породы немецкая овчарка.
Новорожденные или молодые животные, а также собаки миниатюрных пород, склонны к развитию гипогликемии, возможно, в результате недостаточного глюконеогенеза, связанного со скоростью метаболизма.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 3 дня при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 1 неделю при замораживании -17С…-23С.
В образцах, взятых после приема пищи, уровень глюкозы может быть завышен (постпрандиальная гипергликемия).
Выраженные гемолиз и липемия могут вызвать умеренное увеличение значения глюкозы в исследуемой пробе.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: ммоль/л.

Референсные значения:

Собаки: 0–6 мес. — 2,86–12 ммоль/л; 6–12 мес. — 4,2–6,6 ммоль/л; старше одного года — 4,3–6,6 ммоль/л.
Кошки: 0–6 мес. — 3–12 ммоль/л; 6–12 мес. — 3,8–9,8 ммоль/л; старше одного года — 3,2–7,9 ммоль/л.
Хорьки: 5,1–11,4 ммоль/л — альбиносы; 3,4–7,3 ммоль/л — темные.
Лошадь: 3–7 ммоль/л.
МРС: 2,7–4,4 ммоль/л.
КРС:2,1 -4,1 ммоль/л.
Кролик: 4,1–8,3 ммоль/л.
Крыса:2,7–7,4 ммоль/л.
Морская свинка: 3,3–6,9 ммоль/л.
Мышь:3,4 -7,0 ммоль/л.
Песчанка:2,7–7,4 ммоль/л.
Хомяк: 2,0–10,9 ммоль/л.
Шиншилла: 6,0 -10,7 ммоль/л.
Тукан:12,2 — 19,4 ммоль/л.
Тигр:4,15 — 14,03 ммоль/л.
Леопард: 3,2 -8,8 ммоль/л.

Истинный уровень глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л требует немедленного вмешательства, поскольку может вызвать состояние комы. С другой стороны, уровень глюкозы выше 56 ммоль/л может привести к развитию гипергликемической комы.
Бета-адреноблокаторы, антигистаминные препараты, этанол, производные сульфонилмочевины, салицилаты и анаболические стероиды могут снизить уровень глюкозы в крови. Гипогликемия возможна у животных с сахарным диабетом, которым недавно был введен инсулин, а также при использовании производных сульфонилмочевины, таких как глипизид. У животных, получающих парентеральное питание, а также при назначении некоторых препаратов (например, кортикостероидов, агонистов центральных α2-адренорецепторов, фуросемида, тиазидных диуретиков, ацетазоламида, производных фенотиазинов, мегестрол ацетата и гепарина) может развиться гипергликемия.
Повышенный уровень гематокрита снижает значение глюкозы в цельной крови, и наоборот. Выраженный лейкоцитоз и бактериальная контаминация образца ускоряют потребление глюкозы. Гипогликемия у животных на фоне нейтропении или при лейкограмме воспаления с наличием токсических нейтрофилов свидетельствует о развитие сепсиса.

Повышение уровня:

Сахарный диабет.
Дефицит инсулина (иммуноопосредованная деструкция β-клеток, панкреатит).
Инсулинорезистентность (гиперадренокортицизм, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома).
Беспокойство или страх.
Гипертиреоидизм.
Гепатокожный синдром.
Лекарственная терапия.

Понижение уровня:

Сепсис.
Болезни накопления гликогена.
Паранеопластический синдром, новообразования β-клеток панкреатических островков (инсулинома).
Лейомиосаркома.
Печеночная недостаточность.
Гипоадренокортицизм.
Физическая нагрузка (у охотничьих пород собак).
Ювинильная и неонатальная гипогликемия, в частности, у миниатюрных пород собак.
Поздние сроки беременности.
Гипопитуитаризм.
Голодание или мальабсорбция.

В среднем клиническая форма кетоза у коров регистрируется у 5 % новотельных коров, а субклиническая – у 40 %. Известно, что кетоз наиболее ярко проявляется у коров в первые 6-10 недель после отела, т. е. в период наивысшей лактации. Многие специалисты объясняют это неадекватностью поступления с кормом энергии и ее расхода, утверждая, что характерная для кетоза гипогликемия (снижение концентрации сахара в крови) – результата недостатка энергии в рационах.

Внимание! Приговор от незнания: за последствия ошибочного кормления несут ответственность зоотехник и руководитель хозяйства

Одно дело, когда речь идет о животном с генетической продуктивностью до 4-5 тыс. кг молока в год, то проблем с балансом энергии после отела не возникает: его восполняет даже традиционная «советская» технология кормления новотельных коров. Другое дело, когда речь идет о стадах с удоем 7 тыс. кг молока и более в год. В большинстве случаев поражаются лучшие коровы: ацетонемия или кетоз-заболевание, которое в отдельных случаях раньше встречалось в хозяйствах с плохой кормовой базой, сегодня уже имеет место как раз в высокопродуктивных стадах.

Как возникает и протекает заболевание с нарушением обмена веществ и как ее можно предупредить?

Кетоз – что это такое? Хроническая пуэрперальная дистрофия печени, токсикоз беременных, послеродовая экламсия, молочная лихорадка, хронический желудочно-кишечный катар после отела, ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация, или кетоз молочных коров – заболевание, характеризующееся преимущественно нарушением углеводно- жирового, белкового, энергетического и минерального обмена, сопровождаемое накоплением в организме кетоновых тел фоксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона), дистрофическими изменениями в печени, сердце, почках, яичниках, щитовидной и околощитовидной железах, гипофиз надпочечной системы.

Видимые симптомы кетоза у коров

Ранние симптомы устанавливают при обследовании сердечно-сосудистой системы: пульс обычно учащен, иногда ослаблен, тоны сердца приглушены, нередко раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание в начале болезни резко учащено, по мере снижения кетогенеза приближается к пределам нормы. У большинства животных снижаются упитанность и продуктивность, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. У отелившихся коров наблюдают задержание последа, эндометрит, опухание суставов, мастит, послеродовый парез. Телята рождаются слабые, с пониженной резистентностью.

При остром тяжелом течении болезни у коров отмечают невротический, гастроэнтеральный или гепатотоксический синдромы. Животные раздражены, чувствительность кожи повышена. Возбужденное состояние сменяется угнетенным, животные становятся вялыми, сонливыми, большую часть времени лежат, с трудом встают, при вставании и движении падают. Наблюдают коматозное состояние, напоминающее родильный порез.

Расстройство нервной системы обусловлены воздействием на нее высокой концентрации в крови кетоновых тел и аммиака. Животные теряют аппетит, отказываются от концентрированных кормов, охотнее поедают сено и корнеплоды, иногда испорченную солому. Деятельность рубца ослаблена, наблюдается запор или длительный понос.

В современных условиях ведения молочного скотоводства кетоз у коров протекает преимущественно в подострой и хронической формах с несколько иной, часто стертой клинической картиной.

Невидимые клинические признаки

В крови больных кето- зом коров отличают некоторое снижение лейкоцитов, гемоглобина и эритроцитов: количество лейкоцитов колеблется в пределах 2,6-8,4 тыс. в 1 мм3, эритроцитов – 5,2-6,9 в 1 мм3 крови. У здоровых коров в крови содержится 1-6 мг% кетоновых тел. При кетозе количество кетоновых тел в крови достигает 136 мг%, при субклиническом кетозе – от 6 до 15,6 мг%.

В Германии нормой содержания кетоновых тел в крови считают 1-5 мг%, в моче – 3-15 мг%, при субклиническом кетозе – соответственно 5-10 и 15-70 мг%, при клиническом – более 10 и 70 мг%.

Следует иметь ввиду, что выраженная кетонемия характерна для начальной стадии заболевания. При затяжном, хроническом, хроническом течении и осложнении вторичной остеодистрофи- ей эти симптомы отсутствуют, содержание кетоновых тел в крови близко к норме. Между глюкозой и кетоновыми телами в крови существует обратная зависимость. У здоровых коров уровень сахара составляет 40-60 мг%, при кетозе – до 35-25 мг% и более. Резервная щелочность плазмы крови больных кетозом составляет 34,0-51,61 об/% СО2. Содержание общего белка в сыворотке крови – преимущественно 8,6 г % (86 г/л), достигая 10,8 г% и более. Содержание мочевины в крови снижается до 11,50 мг% (при норме 20-40 мг%) из-за снижения мочевинооб- разовательной функции печени. Снижается концентрация меди, кобальта, железа. Уровень общего кальция в сыворотке крови обычно не достигает нижнего предела нормы (10,0-12,5 мг%). Содержание неорганического фосфора – в пределах нормы (4,56,0) или несколько выше. Активность щелочной фосфатазы при кетозе не имеет четкой динамики. При кетозе в крови повышается содержание общих липидов, ЛЖК и НЭЖК.

Следует подчеркнуть, что у высокопродуктивных коров даже при наличии повышенных запасов питательных веществ в организме в первые дни лактации многократно наблюдаются, например, снижение уровня сахара в крови (в норме – 40-60 мг%) и повышение концентрации кетоновых тел (в норме – 1-6 мг%). Это определяется как физиологическая ацетонемия. Она продолжается до тех пор, пока эндокринная система и организм в целом полностью не приспособятся к повышенному уровню обмена веществ.

Пагубный «кругооборот». Фатальным при таком развитии является, прежде всего, то, что эта болезнь как бы «раскачивается»: если количество кетоновых тел становится слишком большим, то они тормозят активность животного. Потребление корма снижается, недостаток энергии обостряется, уровень сахара в крови продолжает снижаться. Если лечение не проводится, то животное, наконец, перестает потреблять корм и заканчивает летальным исходом.

Резервы глюкозы в организме коровы составляют где-то 2,5 кг. Поэтому недостаток возникает уже тогда, если даже в течение одного дня отсутствует соответствующее «поступление» из корма. Так как распад жировых депо при недостатке глюкозы происходит дополнительно, то уже заранее запрограммировано нарушение обмена веществ при недостаточном поступлении из кормов. У высокопродуктивных коров с молоком выделяется 1,5-2 кг молочного сахара в день. Молочный сахар образуется исключительно из глюкозы, которая необходима корове в больших количествах.

При очень высоких удоях получаемой из корма глюкозы уже недостаточно, и уровень сахара в крови падает. В этой ситуации организм пытается «помочь» себе, начиная использовать жировые запасы. Но возникающие при этом продукты только тогда могут использоваться без остатка для получения энергии, если имеется определенная предстадия глюкозы. Но именно она отсутствует при недостатке глюкозы. В качестве «остатков» сжигания жира остаются кетоновые тела. В ограниченном объеме эти вещества могут использоваться в мышцах, почках, сердце и легких для получения энергии. Эти органы под воздействием кетоновых тел испытывают «перегрузку» и происходит скопление кетоновых тел в этих органах и в крови. Они выделяются с молоком, мочой, воздухом при дыхании, а также через кожу и служат верным признаком нарушения обмена веществ.

Палка о двух концах

Постоянно возникают парадоксальные ситуации, когда, надеясь улучшить кормление коров за счет увеличения доли концентрированных кормов (особенно во второй половине лактации), чтобы получить прибавку молока (плюсик в оперативной сводке), мы рискуем за короткое время перевести все поголовье коров в жирные кондиции.

Упитанность молочной коровы должна соответствовать примерно 3,5 балла. Жирная корова с большой массой тела молока не дает, с низкой долго не живет. Это можно наблюдать и на ферме: снижается молочная продуктивность – начинает повышаться масса коровы. Самые жирные коровы на ферме – яловые. Перед запуском масса коровы может повышаться до 3,75 балла. Во время раздоя она снижается, но нельзя допускать ее снижение ниже 2,5 балла. В этом случае до запуска она не успевает восстановить свою массу, придет к отелу ослабленной или даст слабого теленка, из которого высокопродуктивной коровы не получится.

Не допустить снижения массы тела ниже 2,5 балла в период раздоя можно увеличением доли концентрированных кормов в рационе. Но это приведет к повышению нагрузки на печень.

Применение специальных энергетических кормовых добавок, содержащих пропиленгликоль – предшественник глюкозы, позволяет решить эту проблему, не приводя к жировой дистрофии печени. В норме содержание жира в печени – 6 %, после отела – 12 %, при ожирении – 30-40 %. Ожирение печени приводит к существенному ограничению функций этого органа в обмене веществ. В результате страдают, прежде всего, иммунная система и механизмы выведения эндотоксинов. Частым следствием этого являются ацидоз, родовой порез, неполная инволюция матки, болезни копыт и вымени.

Вывод: повышенная упитанность животных приводит к жировой дистрофии печени.

Опасность проявления кетоза возникает:

• если существует высокая потребность в глюкозе (при отелах, производстве молока);
• если не выполняется необходимое обеспечение глюкозой (плохое потребление корма из-за болезни, нарушение пищеварения, например, после перевода на другой вид корма, плохое качество основных кормов с включением больших количеств концентратов, отсутствие концентратов в предотельный период, использование силосов с высоким содержанием масляной и уксусной кислоты, заболевание печени);
• если усиленно идет образование кетоновых тел (животные в откормочных кондициях, богатые жиром концентраты, рацион с высоким содержанием белка и низким клетчатки).

Часто многие из указанных факторов проявляются одновременно. Подвергаются, прежде всего, высокопродуктивные животные (редко первотелки) через несколько дней до максимум 6 недель после отела. Это период очень важен для диагностирования родильного пореза (молочной лихорадки). Оба нарушения обмена веществ могут также проявиться одновременно.

Если в хозяйстве все коровы после отела выглядят вялыми, то достоверно речь идет о серии заболеваний кетозом, но не молочной лихорадке.

Используйте прежде профилактическое кормление. В первую очередь, кормление должно быть направлено на удовлетворение потребностей коровы. Это уже надо начинать во время последних недель перед стельностью. Если же проявилось большое скопление кетоновых тел, а печень уже «захрустела», то в этом случае помочь может только врач. В таких случаях мероприятия по кормлению носят лишь сопровождающий характер. Вред можно лишь ограничить, но не предотвратить.

Технологи хозяйств, уделяющие много внимания правильному подготовительному кормлению, практически не имеют проблем с кетозом. Наиболее важным здесь является постепенное приспосабливание рубца и его микроорганизмов, важных для пищеварения. Только в этом случае корова в момент наивысшей потребности функционально способна потреблять корм в достаточном количестве.

Резкая смена корма в момент наивысшей продуктивности также нежелательна, как и «профилактическое» избыточное обеспечение, которое способствует переходу животных в жирные кондиции. Здесь уместно сравнение со спортом: кто вступает в борьбу ожиревшим и неподготовленным, тот не только покажет плохие результаты, но и принесет вред здоровью.

Если профилактических мер недостаточно

Если есть подозрение, что какая-то определенная корова страдает кетозом, то двух- или трехразовое переливание рубцового сока регулирует очень продолжительно пищеварение. Рубцовый сок необходимо брать у животного с хорошо функционирующим рубцом.

Если кетоз обнаружен (животные – вялые, не едят, дают мало молока, выделяют твердый, темный кал), необходимо оказать лечебную помощь. Лучше всего ввести глюкозу «капельно» и препараты для защиты печени. Если корова через неделю не восстанавливается, то имеет место другая причина, а не просто недостаток энергии. Необходимо установить какие-то другие нарушения в организме, вызвавшие ацетонемию (так называемый вторичный кетоз). Только после устранения этого фактора, корова может выздороветь.

Терапевтические меры ветврача Вы можете поддержать следующим образом:

• сократить доение (снизить потребление глюкозы);
• давать корма с высоким содержанием углеводов (например, запаренный картофель, свекловичный жом, пропионат натрия или кальция (два раза в день 100 г), или пропиленгликоль (2 раза в день 200 г)). Это будет способствовать производству глюкозы в организме;
• предоставить возможность животным двигаться (это стимулирует распад кетоновых тел). Влияние мышечной работы часто недооценивается, но кетоз реже проявляется при выпасе;
• в рационе следует избегать высокого количества жира и кормов, которые содержат масляные кислоты;
• разделить общую дневную норму концентратов после отела на маленькие порции (менее 1,5 кг/гол) и скармливать их в течение дня;
• правильно распределять в течение дня грубые волокнистые корма;
• включение в состав рациона до 6-12 г на голову в сутки ниацина и 1-2 г витамина Е;
• лечебная диета должна быть долгосрочной.

Продолжительного вреда можно избежать. Вызывает опасение, внешне незаметное, но опасное ожирение печени при ке- тозе, из-за чего этот орган и в целом здоровье и продуктивная способность пораженного животного страдают. Поэтому каждый технолог хозяйства обязан каждый год пересматривать зимний рацион для коров. Всегда оправдывает себя анализ основных кормов, так как содержание питательных веществ и энергии имеет значительные колебания по годам.

Несколько нюансов в заключение. Соединение в одном рационе множество кормовых добавок не всегда экономически оправдано, так как суммарная стоимость может поглотить дополнительную прибыль, полученную в результате применения этих добавок.

Не всегда нужно экстраполировать действия одного хозяйства на ситуацию в другом и ожидать похожих результатов.

Только на основании всестороннего анализа сложившегося положения на ферме и, исходя из поставленных задач, совместно принятое ветеринарной и зоотехнической службами взвешенное решение о вводе комплекса кормовых добавок должно обязательно привести к улучшению качества любого корма, эффективно регулировать обменные процессы в организме коровы и обеспечивать повышение зоотехнических и экономических показателей.