Сестринский уход в педиатрии анемия

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия – это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
– прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
– латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
– железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая – снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая – снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА – благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
– Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
– Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
– Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

1 этап. Сбор информации о пациенте

– Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
– Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

2 этап. Выявление проблем больного ребенка

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния – пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса – поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

№	План сестринского ухода	Реализация ухода с мотивацией
1	Организовать «стационар на дому»	Взаимозависимое вмешательство: – обеспечение сестринской помощи и лечения: – обеспечение комфортных условий больному ребенку
2	Провести беседу с ребенком и/или родителями о заболевании, причинах развития, необходимости лечения, профилактике. Дать конкретные рекомендации по питанию: при естественном вскармливании кормящая мама должна обязательно в свой пищевой рацион включать продукты, богатые железом, белком и витаминами: телятина, говядина,печень, яйцо, греча, овес, морковь, свекла, горошек, цветная капуста. томаты, зелень, яблоки, курага, груша, гранаты; лучше всего железо усваивается из мяса (гемовое железо); при искусственном вскармливании – адаптированные молочные и кисломолочные смеси, адаптированные молочные смеси, обогащенные железом “Симилак”; прикормы вводить на 1 мес. раньше; введение мяса с 4.5-5 мес., желтка По организации режима: постоянные и продолжительные прогулки на свежем воздухе, сон на свежем воздухе: массаж и гимнастика по возрасту По правилам приема назначенных препаратов: препараты железа (сироп или капли) перед приемом необходимо разводить в небольшом количестве фруктового чая, фруктового или овощного сока, воды и принимать во время или сразу после еды. Предупредить маму, что у ребенка может появиться жидкий стул или кал, окрашенный в черный цвет	Независимые вмешательство – Расширение знаний о заболевании. – Обеспечение качества ухода за больным ребенком. – Комплексное лечение
3	Активные патронажи с целью: контроля над соблюдением режима и питания; проведением терапии, назначенной врачом, и выполнением всех рекомендаций по уходу за ребенком; обучении матери правильному приему препаратов железа; проведение динамического наблюдения за реакцией на лечение: самочувствие ребенка, аппетит, эмоциональное состояние, длительность и характер сна. физиологические отправления. При ухудшении состояния срочное сообщение врачу или вызов на дом.	Зависимое вмешательство: контроль и коррекция лечебных мероприятий; – оценка эффективности проводимого лечения; – своевременное выявление осложнений. Коррекция лечения

5 этап. Оценка эффективности ухода

При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации: осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.

Источник

Министерство здравоохранения Республики
Марий Эл

Филиал государственного бюджетного
учреждения Республики Марий Эл

среднего профессионального образования
«Йошкар-Олинский медицинский колледж» в г.Волжске

КУРСОВАЯ РАБОТА

по ПМ 02 Участие в лечебно-диагностических и реабилитационных
процессах

Сестринское дело в педиатрии:

«Анемии у детей»

Выполнила: Анфимова Д.С.

обучающаяся 4-го курса гр.С-41;

Руководитель: Самойлова Л.П.,

преподаватель дисциплины «Сестринское
дело в педиатрии»

г.Волжск,

2014

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………………3

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ:

1. АНЕМИЯ

1.1.Железодифицитная анемия……………………………………………………4

Причины………………………………………………………………………………4

Симптомы……………………………………………………………………………6

Диагностика………………………………………………………………………….9

Диета…………………………………………………………………………………10

Лечение………………………………………………………………………………11

Профилактика………………………………………………………………………14

Диспансерное наблюдение…………………………………………………………16

1.2.Гемолитическая анемия………………………………………………………17

Причины…………………………………………………………………………….17

Симптомы……………………………………………………………………………18

Диагностика…………………………………………………………………………19

Диета…………………………………………………………………………………..19

Лечение……………………………………………………………………………….20

Диспансерное наблюдение…………………………………………………………21

1.3.В-12 дефицитная анемия……………………………………………………..22

Причины…………………………………………………………………………….22

Симптомы……………………………………………………………………………23

Диагностика…………………………………………………………………………24

Диета…………………………………………………………………………………..24

Лечение……………………………………………………………………………….25

Профилактика………………………………………………………………………25

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………………26

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……………………………27

ВВЕДЕНИЕ

Анемии (малокровие) – уменьшение в крови
общего количества гемоглобина, которое, за исключением
острых кровопотерь, характеризуется
снижением уровня гемоглобина в единице
объема крови. В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в
крови. Однако при железодефицитных состояниях,
анемиях, связанных с нарушением синтеза
порфиринов, талассемии содержание эритроцитов
в крови может оставаться нормальным (при
талассемии – нередко повышенным) при низком
уровне гемоглобина. Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то
общего заболевания. Наряду с часто встречающимися
и легко диагностируемыми формами анемии
имеются и очень редкие анемические синдромы,
требующие для диагностики сложных методических
приемов. Некоторые формы анемии можно
диагностировать лишь в специализированных
учреждениях.

Цель данной работы заключается в исследовании
анемии, ее причин возникновения.

В соответствии с указанной целью поставлены
следующие задачи:

– изучить симптомы анемии;

– изучить диагностику, лечение
и обследование анемии;

– проанализировать актуальность исследуемой темы, а также методы
предотвращения заболевания.

1. АНЕМИЯ

1.1. Железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) возникает
в результате недостаточного поступления
в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения гемоглобина.

Причины.

Антенатальные причины (дефицит железа
закладывается еще внутриутробно). Антенатальными
причинами могут быть провоцированы ЖДА
у детей до 1,5 лет. Следует помнить, что
железо в организме имеет свойство депонироваться, т. е. складироваться в специальных
депо (в основном в печени). Если организму
требуется повышенный расход железа (например,
болезнь, стресс и другие повышенные нагрузки),
он получает его из депо. У ребенка, не
получившего достаточное количество железа
внутриутробно, депо железа не сформированы.
При этом уровень гемоглобина в крови
может быть нормальным, но его дефицит
тут же скажется при возникновении какой-либо
травмирующей здоровье ситуации.
К дефициту железа у младенцев могут приводить:

частые беременности у матери;
аборты в анамнезе;
многоплодная беременность (близнецы);
токсикозы беременной, анемия беременной,
инфекционные заболевания беременной;
кровотечения у матери во время беременности
и родов;
недоношенность;
быстрая перевязка пуповины и др.

Особенно плохо сказывается недостаточное
поступление железа плоду в последние
2 месяца беременности, когда идет формирование
депо. По той же причине от анемии часто
страдают недоношенные дети, так как у
них не успевает сформироваться депо железа.
Во время беременности потребность в железе
у женщины составляет 4 мг в сутки.

Постнатальные анемии. Связаны с причинами, возникшими уже
после рождения ребенка. Недостаточное
поступление железа с пищей (алиментарные
факторы). Предрасполагающими факторами
могут быть:

раннее искусственное вскармливание;
позднее введение прикормов;
длительное одностороннее (молочное)
вскармливание;
вегетарианский рацион, лишенный животного
белка.

Дефицит железа может
быть связан с интенсивным ростом ребенка
в предподростковом и подростковом периодах.
В этот время кровообращение не успевает
обеспечить быстро растущий организм
и «запаздывает». Важную роль играет несоответствие
между физиологическими потребностями
растущего организма и количеством железа,
поступающего с пищей.

Различные заболевания:

Нарушение всасывания железа в кишечнике.
Причиной могут служить дисбактериоз,
муковисцидоз, синдром мальабсорбции,
лактозная недостаточность, целиакия,
пониженная кислотность желудочного сока,
дуодениты, кишечная инфекция, лямблии.
Заболевания печени.
Хроническая кровопотеря. Причины: полипозы,
тромбоцитопеническая пурпура, носовые
кровотечения, эрозивный гастрит, глисты,
непереносимость белка коровьего молока,
обильные менструации у девочек и др.
Инфекционные заболевания могут служить
причиной ЖДА по причине того, что железо
активно участвует в процессах формирования
клеток иммунной защиты, фагоцитов. Каждая
инфекция сопровождается высокой лихорадкой,
интоксикацией, и перестройкой иммунитета,
ведущей к нарушению распределения железа
в организме (снижение железа в плазме крови),
так как во время болезни для организма
важнее сформировать адекватный иммунный
ответ.

Кроме того, бактерии и вирусы используют
железо для своего питания и размножения,
что усугубляет дефицит железа. Поэтому
на время острого воспаления гемоглобин крови
у ребенка может быть снижен. И это вполне
оправдано на время болезни и не вызывает
серьезных опасений, так как после выздоровления
его уровень восстановится. Прием некоторых
препаратов: анальгин, амидопирин, цитостатики.

Симптомы.

Развитие дефицита железа в организме
имеет четкую стадийность. Выделяют следующие,
последовательно развивающиеся стадии
железодефицитного состояния:

· прелатентный дефицит железа,

· латентный дефицит железа,

· железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа – первая стадия развития железодефицитного
состояния, характеризуется истощением
запасов железа в костном мозге и печени.
У пациента отсутствуют какие-либо симптомы,
показатели транспортного фонда железа
и уровень гемоглобина остаются в пределах
возрастных нормативов. Уровень ферритина
сыворотки и количество железа в костном
мозге снижены.

Латентный дефицит железа
(ЛДЖ) – вторая стадия железодефицитного состояния,
характеризуется дефицитом железа в тканевых
депо и уменьшением транспортного его
фонда без снижения гемоглобина и развития
анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго
очерченной и специфической картины. Проявляется
в виде утренних головных болей, снижения
аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной
лабильности, плаксивости, снижения способности
к длительному сосредоточению внимания
и мыслительной деятельности, снижения
успеваемости в школе, повышенной предрасположенностью
к инфекциям.

Железодефицитная анемия – заключительная, клинически манифестная
стадия железодефицитного состояния.

Клинические проявления ЖДА имеют возрастные
особенности и характеризуются двумя
основными синдромами: анемическим и сидеропеническим.

Анемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением
тканей кислородом и проявляется бледностью
кожи и слизистых оболочек, снижением
аппетита, слабостью, повышенной физической
и умственной утомляемостью, снижением
работоспособности, сердечно-сосудистыми
нарушениями (головокружение, шум в ушах,
приглушенность тонов, систолический
шум при аускультации сердца).

Сидеропенический синдром обусловлен наличием тканевого дефицита
железа и подавлением окислительно-восстановительных
процессов в клетках практически всех
органов и систем из-за дефицита феррозависимых
и ферросодержащих ферментов. Он включает
эпителиальные изменения, извращение
вкуса и обоняния, астено-вегетативные
нарушения, нарушения кишечного всасывания,
дисфагию и диспепсические изменения,
снижение местного иммунитета (повышенная
заболеваемость острыми кишечными и респираторными
инфекциями).

Сидеропенические симптомы, относящиеся к изменениям
кожи, ногтей, волос, давно используются
врачами как клинические признаки оценки
обеднения организма железом. К ним относятся:
сухость, шелушение кожи; трещины на концах
пальцев кистей и стоп; ломкость, иногда
выпадение волос. Ногти обычно утрачивают
блеск, становятся тусклыми, истонченными,
слоятся, уплощены, с отчетливой поперечной
исчерченностью. В то же время койлонихии
(ложкообразные ногти) у детей раннего
возраста вообще не выявляются.

Извращение вкуса, обоняния и аппетита, наблюдаются у каждого
третьего ребенка с дефицитом железа после
3-летнего возраста. Так, детям доставляет
удовольствие ощущать запах керосина,
бензина, мыла, выхлопных газов. Они предпочитают
употреблять в пищу острые, соленые, кислые
продукты, иногда испытывают неодолимое
влечение к сухим крупам и макаронным
изделиям, к несъедобным веществам – мелу,
глине, земле, крахмалу (пикацизм). Иногда
появляется пристрастие к холодному (пагофагия)
– поедают снег, лед. Эти своеобразные
изменения, характерные для дефицита железа,
известны под названием pica chlorotica и встречаются в основном у детей и подростков.

Сидеропеническая энцефалопатия, в зависимости
от возраста детей, проявляется обеднением
эмоциональной сферы, задержкой умственного
и моторного развития, замедлением реакции в игровых
ситуациях, эмоциональной лабильностью,
плаксивостью, негативизмом, плохим настроением,
эпизодами пониженного артериального
давления, ослаблением всех видов памяти
и когнитивной способности, снижением
успеваемости, развитием астено-вегетативного
синдрома.

Сидеропеническая дисфагия (синдром
Пламмера-Винсона), клинически проявляется
затруднением при глотании сухой и плотной
пищи, ощущением застревания пищи в глотке.
Морфологическим субстратом этих нарушений
являются дистрофические изменения слизистой оболочки
и мышечного слоя пищевода.

Изменения со стороны полости рта, которые
можно отнести к сидеропеническим, касаются
слизистой оболочки щек, десен, языка и
зубов. Отмечаются сухость полости рта,
снижение вкусовых ощущений, покалывание кончика языка. Нередко
наблюдаются глоссит, гингивит, ангулярный
стоматит («воробьиный рот») – болезненные
трещины в углах рта. Характерны дистрофические
изменения языка – атрофия нитевидных
и грибовидных сосочков («лаковый язык»),
афтозные явления вплоть до типичного
полированного языка («гюнтеровский»
глоссит). Зубы больного подвержены кариесу
в результате нарушения обмена в эмали.

Мышечная гипотония иногда бывает столь
значительной, что невропатологи нередко
расценивают ее как миатонический синдром.

Изменения со стороны мочевыделительной
системы могут проявляться неспособностью
длительно удерживать мочу, причем ее
неудержание провоцируется смехом, плачем
или кашлем. Может наблюдаться ночное
недержание мочи.

Выраженность сидеропенических симптомов, изменений со стороны сердечно-сосудистой
(анемическая миокардиодистрофия) и пищеварительной
(вплоть до развития атрофического гастрита)
систем увеличиваются с возрастом, в то
время как отклонения со стороны нервной
системы, наклонность к обморокам и артериальной
гипотензии, повышение температуры тела,
pica chlorotica наблюдаются чаще у детей младшей
возрастной группы. Следует иметь в виду, что при легкой
степени ЖДА клинические проявления минимальны
и часто просматриваются педиатрами и
родителями. Вследствие того, что развитие
железодефицитного состояния происходит
стадийно, медленно, дети обычно неплохо
адаптированы к своему состоянию, родители
также привыкают к незначительным отклонениям
в состоянии здоровья своих детей. Поэтому,
при малейшем подозрении на возможность
развития анемии у ребенка, очень важно
своевременно провести клинический анализ
крови, хотя бы только исследование уровня
гемоглобина. Особое место среди ЖДА занимает так
называемый ювенильный хлороз – редкое заболевание девочек в периоде
полового созревание, которое развивается
на фоне нарушения режима и эндокринной
дисфункции. Заболевание проявляется
слабостью, утомляемостью, анорексией,
pica chlorotica, головокружениями, обмороками,
болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой,
запорами. Характерны «алебастровая»,
с зеленоватым оттенком, бледность кожи,
нарушения менструального цикла (олиго-
или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное,
возможны рецидивы.

Источник