Систолические шумы в сердце анемия

Число случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире продолжает расти. Заключение о том, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) «…является ведущей причиной смерти во всем мире, ее уровень постоянно растет и в настоящее время достиг размеров пандемии, не знающей границ», появившееся на сайте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2009 г., воспринимается как все более актуальное. В 2011 г. ИБС стала причиной гибели 7,3 млн человек [1, 2].

Анемией в мире, по оценкам ВОЗ, страдает 1,62 млрд человек [3]. Частота анемии, также как ИБС, значительно увеличивается с возрастом. Признаки анемии имеют более 10% лиц старше 65 лет и до 50% пожилых пациентов с хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых [4].

В практике врача терапевта и кардиолога часто встречается сочетание сердечно-сосудистой патологии с анемией. Анемия определяется у 25–40% больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и 10–20% пациентов с ИБС [5–7].

Вышедшие в последние два года европейские и американские рекомендации по ведению пациентов со стабильной стенокардией предполагают обязательное определение уровня гемоглобина у всех пациентов и рассматривают анемию как фактор, провоцирующий коронарную недостаточность [8, 9]. В последних рекомендациях по диагностике и лечению пациентов с ХСН американские и европейские эксперты отмечают, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациентов, снижает толерантность к физической нагрузке, может являться причиной развития острой декомпенсации ХСН и увеличения частоты госпитализаций, но и является независимым негативным предиктором прогноза [10, 11]. Риск смерти при ХСН у больных с анемией в два раза выше, чем без нее даже при учете дополнительных переменных (почечная дисфункция, тяжесть ХСН и другие) [13]. Негативное влияние на прогноз при ХСН может оказывать уже латентный дефицит железа [14], что делает целесообразным определение его маркеров у всех пациентов с ХСН.

При остром коронарном синдроме наличие анемии может в четыре раза повышать вероятность смерти пациентов и рассматривается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов [15, 16]. Даже синдром болей в груди у женщин при его сочетании с анемией оказывается более прогностически неблагоприятным (риск смерти увеличивается вдвое) [17].

Предоперационная анемия при кардиохирургических операциях определяет высокий риск последующего переливания крови и худшие результаты лечения, что делает актуальной задачи раннего выявления анемии и качественного, своевременного ее лечения [18].

Доказана роль анемии как независимого фактора риска неблагоприятного прогноза при фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста [19].

Как показал анализ влияния сочетания анемии и нарушения функции почек на ИБС в популяционном исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), анемия встречается у лиц с незначительным и умеренным снижением функции почек намного чаще, чем предполагалось. А сочетание анемии и почечной дисфункции значимо повышает риск развития ИБС даже после учета таких известных факторов риска, как сахарный диабет, уровень липидов крови, артериальное давление и применение антигипертензивной терапии. В выводах подчеркивается необходимость своевременного выявления и лечения анемии для улучшения прогноза пациентов [20].

Неблагоприятное взаимное влияние ХСН, анемии и почечной дисфункции дало основание для выделения новых синдромов: «синдром кардиоренальной анемии», «кардиоренальный железодефицитный синдром» и даже «синдром кардиоренальной анемии и дефицита железа». Последние термины подчеркивают значение дефицита железа как самостоятельного фактора риска неблагоприятного прогноза при ХСН. Возможность непосредственного влияния дефицита железа на диастолическую функцию, гипертрофию, фиброз и дилатацию миокарда, уровень циркулирующего эритропоэтина, молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления доказана в экспериментах на животных [21]. Такой широкий спектр негативных последствий дефицита железа, вероятно, связан с ролью железа в организме. Оно не только входит в состав гемоглобина и миоглобина, но и находится в ферментах, участвующих в процессах превращения аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат, способствует транспорту электронов в митохондриальных цепях, определяет тканевой метаболизм и поглощение свободных радикалов [19]. Железо задействовано в иммунных реакциях, необходимо для миелинизации нервных волокон, синтеза ДНК [22, 23].

Анемия у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями может иметь те же этиологические факторы, что и в целом в популяции. Дополнительную роль в развитии анемии при сердечно-сосудистой патологии могут играть характерные для нее более старший возраст пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающая частота хронической болезни почек, высокая распространенность сахарного диабета. Предполагается, что в развитие анемии при патологии сердечно-сосудистой системы вносят вклад: хронический воспалительный процесс (повышение синтеза провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6), ишемическая депрессия костно-мозгового кроветворения, снижение синтеза эндогенного эритропоэтина вследствие почечной дисфункции. При ХСН в формировании анемии может играть роль гемодилюция с задержкой натрия и воды и нарушение всасывания железа и витаминов в кишечнике. Дополнительным фактором для развития анемии может быть проводимая медикаментозная терапия, вызывающая кровопотери (при приеме Аспирина, антикоагулянтов), снижение продукции эритропоэтина и чувствительности к нему костного мозга (при использовании блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и т. д.

Актуальность вопроса ранней диагностики анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией определяется тем, что запоздалое ее выявление приводит к задержке или отсутствию необходимого вмешательства в отношении потенциально корригируемого состояния.

Значительная часть пациентов с сердечно-сосудистой патологией имеют латентный дефицит железа, либо железодефицитную анемию (ЖДА) или сочетание этих состояний с другими видами анемий.

Клинические признаки ЖДА складываются из анемического и сидеропенического синдромов, последний определяется также при дефиците железа. Анемический синдром может включать следующие проявления: слабость, головокружение, синкопальные и ортостатические состояния, снижение памяти, эпилептические припадки, симптомы коронарной недостаточности (ангинальные боли, нарушения реполяризации на ЭКГ, аритмии), симптомы миокардиальной недостаточности, систолический шум при аускультации сердца. Сидеропенический синдром приводит к множественным нарушениям различных органов и систем. Общеизвестны поражения при дефиците железа кожного покрова, придатков кожи и слизистых (сухость, поражение волос и ногтей и т. д.). Не менее частыми проявлениями являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, глоссит, жжение языка, эзофагит, дистрофические изменения клеток слизистой оболочки желудка); нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей); сердечно-сосудистой системы (тахикардия, диастолическая дисфункция); мочевыделительной системы (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез).

При лабораторной диагностике хронической ЖДА микроскопия мазка периферической крови выявляет микроцитарную гипохромную анемию с гипопролиферацией ретикулоцитов. Для подтверждения дефицита железа необходимо сниженное содержание железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение ЖДА направлено на терапию заболевания, лежащего в основе дефицита железа и собственно компенсацию дефицита железа.

Хотя пациентам с ЖДА необходимы диетические рекомендации, важно четко объяснить, что диета не является основой терапии. Наибольшее количество железа содержится в мясе (гемовое железо). Все остальные продукты содержат железа меньше, а, главное, всасывается оно из них значительно меньше (1–5% из яблок, 10–15% из яиц и рыбы при 25–30% из мяса).

В медикаментозной терапии ЖДА главным направлением было и остается применение препаратов железа. Выбор лекарственного препарата железа определяется его эффективностью (количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа) и переносимостью. Необходимо поступление от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Препараты железа на отечественном рынке представлены гидроксиполимальтозным комплексом, железосорбитоловым комплексом, протеин сукцинилатом железа, железосахарозным комплексом. Для пациентов с кардиальной патологией крайне важно при проведении дополнительной медикаментозной терапии ЖДА, кроме высокой эффективности, отсутствие негативных лекарственных взаимодействий и хорошая переносимость препарата. Этим требованиям отвечает препарат Мальтофер — полимальтозный комплекс железа сульфата (ІІІ). Мальтофер — неионный препарат железа. Его абсорбция обеспечивается активным транспортом, без предварительной диссоциации в кишечнике, что позволяет исключить раздражающее действие на слизистую оболочку и избежать большинства нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, типичных для ионизированных препаратов железа [25, 26]. Мальтофер не взаимодействует ни с пищей, ни с другими лекарственными препаратами, а форма выпуска в виде жевательных таблеток позволяет применять его в любое время и в любой обстановке [27–30]. В то же время всасывание железа из других препаратов железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина (чай, кофе), при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, антациды, соли кальция и магния), что требует приема этих лекарственных средств с учетом времени употребления пищи и указанных медикаментов. Препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное для последующего его включения в молекулу гемоглобина, что может сопровождаться образованием свободных радикалов и оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях [31]. Мальтофер содержит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, поэтому не имеет прооксидантного действия [32]. При использовании препаратов железа в адекватных дозах уже через несколько дней может отмечаться субъективное улучшение самочувствия. Первый объективный критерий — ретикулоцитарный криз (увеличение числа ретикулоцитов в 2–10 раз по сравнению с исходным) отмечается к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза говорит либо о неадекватной дозе препарата, либо об ошибочном назначении препарата. Повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов отмечается на третьей неделе терапии. После нормализации уровня гемоглобина половинную дозу препарата железа рекомендуется применять еще 4–8 недель для насыщения им депо железа.

В 2013 г. вышли первые рекомендации по лечению анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, выпущенные американским колледжем врачей [20]. Они в целом определяют тактику ведения пациента с кардиальной патологией и анемией независимо от ее этиологии. Рассматривается три стратегии лечения: использование эритропоэтин-стимулирующих агентов, переливание эритромассы и восполнение дефицита железа. Подчеркивается, что переливание эритромассы не дает пользы и может нанести вред пациентам, поэтому оно возможно только у госпитализированных тяжелых пациентов с ИБС при тяжелой анемии. Не рекомендуется применение эритропоэтин-стимулирующих средств при легкой и среднетяжелой анемии у пациентов с ХСН и ИБС из-за потенциального риска развития тромбоэмболических осложнений и отсутствия влияния терапии на прогноз и частоту госпитализаций. Положительные данные на сегодня имеются для стратегии восполнения дефицита железа введением внутривенно карбоксимальтозата железа, эта тактика улучшает толерантность к физической нагрузке, качество жизни, снижает смертность и частоту госпитализаций [33].

Таким образом, анемия является частой сопутствующей патологией при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сегодня в кардиологии она оценивается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов, поэтому пациенты с сердечно-сосудистой патологией нуждаются в своевременной диагностике анемии для проведения адекватной терапии.

Литература

World Health Organization Сердечно-сосудистые заболевания // Информационный бюллетень № 317. Март 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
World Health Organization 10 ведущих причин смерти в мире // Информационный бюллетень № 310. Июль 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005. WHO Global Database on Anaemia. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241596657_eng.pdf [Дата обращения: 10.04.2014].
Bross M. H., Soch K., Smith-Knuppel T. Anemia in older persons // Am Fam Physician. 2010. Sep 1; 82 (5). P. 480–487.
Boyd C. M., Leff B., Wolff J. L. et al. Informing clinical practice guideline development and implementation: prevalence of coexisting conditions among adults with coronary heart disease // J Am Geriatr Soc. 2011. 59. P. 797–805.
Felker G. M., Adams K. F. Jr., Gattis W. A. et al. Anemia as a risk factor and therapeutic target in heart failure // J Am Coll Cardiol. 2004. 44. P. 959–966.
Malyszko J., Bachorzewska-Gajewska H., Malyszko J. et al. Prevalence of chronic kidney disease and anemia in patients with coronary artery disease with normal serum creatinine undergoing percutaneous coronary interventions: relation to New York Heart Association class // Isr Med Assoc J. 2010. 12. P. 489–493.
Stable Coronary Artery Disease (Management of). ESC Clinical Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Дата обращения: 10.04.2014].
Fihn S. D., Cardin J. M., Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/ SNS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 60. № 24. P. e44-e164.
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://circ.ahajournals.org/content/128/16/e240.extract [Дата обращения: 10.04.2014].
Acute and Chronic Heart Failure. ESC Clinical Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Дата обращения: 10.04.2014].
Groenveld H. F., Januzzi J. L., Damman K. et al. Anemia and mortality in heartfailure patients a systematic review and metaanalysis // J Am Coll Cardiol. 2008. 52 (10). P. 818–827.
Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A. et al. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure // Eur Heart J. 2010. 31 (15). P. 1872–1880.
Meneveau N., Schiele F., Seronde M. F. et al. Anemia for Risk Assessment of Patients With Acute Coronary Syndromes // Am J Cardiol. 2009. Feb 15; 103 (4). P. 442–447.
Hasin T., Sorkin A., Markiewicz W. et al. Prevalence and Prognostic Significance of Transient, Persistent, and New-Onset Anemia After Acute Myocardial Infarction // Am J Cardiol. 2009. Aug 15; 104 (4). P. 486–491.
Arant C., Wessel T., Olson M. et al. Hemoglobin Level Is an Independent Predictor for Adverse Cardiovascular Outcomes in Women Undergoing Evaluation for Chest Pain. Results From the National Heart, Lung, and Blood Institute Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study // J Am Coll Cardiol. 2004. 2, Jun 2; 43 (11). P. 2009–2014.
Muñoz M, Ariza D., Gómez-RamÍrez S. et al. Preoperative Anemia in Elective Cardiac Surgery: Prevalence, Risk Factors, and Influence on Postoperative Outcome // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2010. 11 (2). P. 47–56.
Sharma S., Gage B. F., Deych E. et al. Anemia: an independent predictor of death and hospitalizations among elderly patients with atrial fibrillation // Am Heart J. 2009. Jun; 157 (6). P. 1057–1063.
Astor B. C., Coresh J., Heiss G. et al. Kidney function and anemia as risk factors for coronary heart disease and mortality: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Am Heart J. 2006. Feb; 151 (2). P. 492–500.
Naito Y., Tsujino T., Matsumoto M. et al. Adaptive response of the heart to long-term anemia induced by iron deficiency // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009. 296. P. 585–593.
Ordway A. G., Garry D. J. Myoglobin: an essential hemoprotein in striated muscle // J Exp Biol. 2004. 20; 7. P. 3441–3446.
Arredondo M., NbЦеz M. T. Iron and copper metabolism // Mol Aspects Med. 2005. 26. P. 313–327.
Ortiz E., Pasquini J. M., Thompson K., Felt B. et al. Effect of manipulation of iron storage, transport, or availability on myelin composition and brain iron content in three different animal models // J Neurosci Res. 2004. 77. P. 681–689.
Treatment of anemia in patients with heart disease: A clinical practice guideline from the American college of physicians // Annals of Internal Medicine. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://annals.org/article.aspx?articleid=1784292 [Дата обращения: 10.04.2014].
Geisser P., Muller A. Pharmacokinetics of iron salts and ferric hydroxide carbohydrate complexes // Drug Research 1987. 37. P. 100–104.
Pestaner J. P., Ishak K. G., Mullick.F. G., Centeno J. A. Ferrous Sulfate toxicity. A review of autopsy findings // Biol Trace Elem Res. 1999. 69 (3). P. 191–198.
Andrade J. V. D., Rodrigues P. P. B., Fontoura I. B. et al. Tratamento da anemia ferropriva com hidróxido de ferro polimaltosado — Estudo multicêntrico comparativo entre tratamento ministrado com e sem alimentação concomitante // Arq bras Med (Suppl). 1992. 66. P. 253–258.
Funk F., Canclini C., Geisser P. Interactions between iron (III)-hydroxide polymaltose complex and commonly used medications. Laboratory studies in rats // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007. 57 (6 a). P. 370–375.
Potgieter M. A., Potgieter J. H., Venter C., Venter J. L., Geisser P. Effect of oral tetracycline on iron absorption from iron (III)-hydroxide polymaltose complex in patients with iron deficiency anemia. A single-centre randomized controlled isotope study // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007. 57 (6 a). P. 376–384.
Burckhardt-Herold S., Klotz J., Funk F. et al. Interactions between iron (III)-hydroxide polymaltose complex and commonly used drugs. Simulations and in-vitro studies // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007. 57 (6a). P. 360–369
Hutchinson C., Al-Ashgar W., Liu D. Y. et al. Oral ferrous sulphate leads to a marked increase in pro-oxidant nontransferrin-bound iron // Eur. J. Clin. Invest. 2004. 34. P. 782–784.
Geisser P. Safety and Efficacy of Iron (III) hydroxide Polymaltose Complex. A review of 25 years experience. Arzneimittel-Forschung (Drug Research) 2007. 57 (6 a). P. 439–452.
Anker S. D., Comin-Colet J., Filippatos G. et al. Ferric Carboxymaltose in Patients with Heart Failure and Iron Deficiency // N. Engl. J. Med. 2009. 361. P. 2436–2448.

Е. С. Темникова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Контактная информация: temnikovaomsk@mail.ru

Источник

Систолический шум в сердце: причины, симптомы, диагностика и лечение. Врожденные пороки сердца у детей

Не каждый человек слышал о таком понятии, как систолические звуки. Стоит сказать, что данное состояние может свидетельствовать о наличии серьёзных патологий в человеческом организме. Систолический шум в сердце свидетельствует о том, что появился сбой в работе организма.

О чем говорит?

Если у пациента наблюдаются звуки внутри организма, то это означает, что нарушен процесс кровотока в сердечных сосудах. Существует распространённое мнение, что систолический шум наблюдается у взрослых.

Подобное означает, что в организме человека происходит патологический процесс, который свидетельствует о каком-то недуге. В этом случае необходимо в срочном порядке пройти кардиологическое обследование.

Систолический шум подразумевают присутствие его между вторым сердечным тоном и первым. Звук фиксируется на сердечных клапанах либо кровотоке.

Подразделение шумов на виды

Существует определённая градация разделения данных патологических процессов:

Функциональный систолический шум. Он относится к невинному проявлению. Не несёт опасности для организма человека.
Систолический шум органического типа. Такой шумовой характер говорит о присутствии в организме патологического процесса.

Невинный тип шума может говорить о том, что в организме человека присутствуют другие процессы, не связанные с сердечными болезнями. Они мягкого характера, не продолжительные, имеют слабо выраженную интенсивность. Если человек снизит физическую активность, то шумы пропадут. Данные могут меняться в зависимости от позы пациента.

Шумовые эффекты систолического характера возникают из-за септальных нарушений и клапанных. А именно, в сердце человека присутствует дисфункция перегородок между желудочками и предсердиями. Они отличаются по характеру звучания. Они твёрдые, жёсткие и устойчивые. Присутствует грубый систолический шум, фиксируется его долгая продолжительность.

Данные звуковые эффекты выходят за границы сердца и отражаются в подмышечной и межлопаточной зонах. Если человек подверг свой организм упражнениям, то звуковые отклонения сохраняются после их окончания. Во время физической активности шумы усиливаются. Органические звуковые эффекты, которые присутствуют в сердце, не зависят от положения тела. Они одинаково хорошо прослушиваются в любом положении пациента.

Акустическое значение

Звуковые сердечные эффекты имеют различное акустическое значение:

Систолические шумы раннего проявления.
Пансистолические шумы. Они также имеют такое название, как голосистолические.
Шумы средне-позднего характера.
Систолический шум во всех точках.

Какие факторы влияют на возникновение шумов?

Какие есть причины систолического шума? Существует несколько основных. К ним относятся:

Аортальный стеноз. Он может быть как врождённого, так и приобретённого характера. Данное заболевание возникает из-за сужения аорты. При данной патологии сращиваются стенки клапана. Такое положение затрудняет течение крови внутри сердца. Стеноз аортального характера можно отнести к наиболее распространённому сердечному пороку у людей во взрослом возрасте. Следствием данной патологии может стать недостаточность аортального характера, а также порок митральный. Аортальная система устроена таким образом, что вырабатывается кальцинация. В связи с этим усиливается патологический процесс. Также стоит сказать о том, что при аортальном стенозе усиливается нагрузка на левый желудочек. Параллельно с этим мозг и сердце испытывают недостаточное кровоснабжение.
Недостаточность аортального характера. Данная патология также способствует возникновению систолического шума. При данном патологическом процессе аортальный клапан не закрывается полностью. Эндокардит инфекционного характера становится причиной аортальной недостаточности. Толчком к развитию данного недуга является ревматизм. Также спровоцировать аортальную недостаточность могут красная волчанка, сифилис и атеросклероз. А вот травмы и дефекты врожденного характера редко приводят к возникновению этого недуга. Шум систолического характера на аорте говорит о том, что клапан имеет аортальную недостаточность. Причиной этому может стать расширение кольца, либо аорты.
Стиральное спрыгивание острого течения также является причиной того, что в сердце появляются систолические шумы. Данная патология связана со стремительным передвижением жидкостей и газов в полых областях сердца при их сокращении. Они двигаются в противоположном направлении. Как правило данный диагноз ставится при нарушении функционирования разделительных перегородок.
Стеноз. Данный патологический процесс также является причиной появления систолических шумов. В этом случае диагностируется сужение правого желудочка, а именно его тракта. Данный патологический процесс относится к 10% случаев появления шумов. В этой ситуации они сопровождаются дрожанием систолического характера. Сосуды шеи особенно подвергаются иррадиации.
Стеноз трехстворчатого клапана. При данной патологии трёхстворчатый клапан сужается. Как правило ревматическая лихорадка приводит к данному недугу. У пациентов отмечаются такие показатели, как холодная кожа, утомляемость, дискомфорт в шее и животе.

Почему шум появляется у детей?

Почему могут появиться шумы в сердце у ребенка? Существует множество причин. Ниже будут перечислены наиболее часто встречающиеся. Итак, могут возникать шумы в сердце у ребенка из-за следующих патологий:

Нарушение межпредсердной перегородки. В этом случае речь идёт об отсутствии в ней ткани. Такое положение приводит к сбросу крови. Объём сбрасываемой крови зависит от размеров дефекта и податливости желудочков.
Аномальное состояние венозного возврата лёгких детского организма. Встречаются случаи неправильного формирования вен лёгких. Суть этого состоит в том, что легочные вены не сообщаются с предсердием справа. Они могут срастись с венами большого круга.
Коарктация аортная. В этом случае речь идёт о сужении грудной аорты. У ребёнка диагностируется порок сердца. Просвет аорты сегментарный является меньшим в размерах, чем положено. Данная патология лечится посредством хирургического вмешательства. В случае неоказания медицинской помощи по мере взросления, сужение аорты будет увеличиваться.
Патология межжелудочковой перегородки. Такой дефект также ведёт к тому, что возникают шумы в сердце систолического характера. Данная патология может быть изолированного характера. То есть, развиваться сама по себе либо сочетаться с другими сердечными дисфункциями.

Врожденные пороки сердца у детей

Стоит сказать несколько слов о новорожденных детках. Сразу после рождения проводится полное обследование организма. В том числе прослушивается сердечный ритм. Это делается для того, чтобы исключить либо обнаружить какие-либо патологические процессы в организме.

При таком обследовании возможность выявления каких-либо шумов присутствует. Но они не всегда должны быть поводом для беспокойства. Это связано с тем, что шумы встречаются довольно часто у новорожденных деток. Дело в том, что организм ребенка перестраивается под внешнюю среду. Сердечная система перенастраивается, поэтому возможны различные шумы. Дальнейшее обследование посредством таких методов, как рентгенограмма и электрокардиограмма покажут, присутствует ли какое-либо отклонение от нормы или нет.

Присутствие врожденных шумов в организме малыша определяется в течении первых трех лет жизни. Шумы у новорожденных деток могут говорить о том, что во время развития до рождения сердце не было до конца сформировано по разным причинам. В связи с этим после рождения у малыша фиксируются шумы. Они говорят о врожденных недостатках сердечной системы. В случае, когда патологии имеют высокий риск для здоровья ребенка, врачи принимают решение о хирургическом методе лечения той или иной патологии.

Шумовые особенности: систолический шум на верхушке сердца и в других его частях

Стоит знать о том, что характеристика шумов может меняться в зависимости от их месторасположения. Например, существует систолический шум на верхушке аорты.

Патология митрального клапана и связанная с этим острая недостаточность. При таком положении шум является непродолжительным. Его проявление происходит рано. Если фиксируется данный вид шума, то у пациента выявляются такие патологии: гипокинез, разрыв хорды, эндокардит бактериальный и прочее.
Систолический шум по левому краю грудины.
Недостаточность митрального клапана хронического характера. Данный тип шумов характеризуется тем, что они занимают всю продолжительность сокращения желудочков. Величина дефекта клапана пропорциональна объему возвращаемой крови и характеру шумов. Данный шум лучше прослушивается, если человек находится в горизонтальном положении. При прогрессировании порока сердца у пациента возникает вибрация в грудной клетке. Также возникает систолический шум на основании сердца. Вибрация ощущается во время систолы.
Митральная недостаточность относительного характера. Данный патологический процесс поддается терапии при правильном лечении и соблюдении рекомендаций.
Систолический шум при анемии.
Патологические нарушения сосочковых мышц. Данная патология относится к инфаркту миокарда, а также к ишемическим нарушениям в сердце. Систолический шум данного типа носит изменчивый характер. Он диагностируется в конце систолы либо в середине. Присутствует короткий систолический шум.

Читайте также: При анемии ноги немеют

Появление шумов в сердце во время периода вынашивания ребенка у женщин

Когда женщина находится в состоянии беременности не исключается возникновение в ее сердце таких процессов, как систолические шумы. Наиболее частой причиной возникновения их является нагрузка на организм девушки. Как правило шумы в сердце появляются в третьем триместре.

В случае, когда у женщины они фиксируются, пациентка помещается под более тщательный контроль. В медицинском учреждении, где она стоит на учете, ей постоянно измеряют давление, проверяют работу почек и осуществляют другие меры по контролю за ее состоянием. Если женщина будет постоянно находиться под наблюдением и осуществлять все рекомендации, которые ей дают врачи, то вынашивание ребенка пройдет с хорошим настроением без каких-либо последствий.

Как проводятся диагностические действия по выявлению шумов в сердце?

Прежде всего, перед врачами стоит задача определить, есть ли шумы в сердце или нет. Пациенту проводится такое обследование, как аускультация. Во время ее человек должен находиться сначала в горизонтальном положении, а затем в вертикальном. Также прослушивание производится после физических упражнений в положении на левом боку на вдохе и выдохе. Данные мероприятия необходимы для точного определения шумов. Так как они могут иметь разную природу возникновения, то важным моментом является их точная диагностика.

Например, при патологии митрального клапана необходимо прослушивать верхушку сердца. А вот при пороках трехстворчатого клапана лучше обследовать нижний край грудины.

Важным моментом в этом деле является исключение других шумов, которые могут присутствовать в организме человека. Например, при таком заболевании, как перикардит, также могут возникать шумы.

Варианты диагностики

Для того, чтобы диагностировать шумовые эффекты в организме человека, используются специальные технологические средства, а именно: ФКГ, ЭКГ, рентгенография, эхокардиография. Рентгенография сердца делается в трех проекциях.

Встречаются пациенты, которым могут быть противопоказаны вышеперечисленные методы, так как у них существуют другие патологические процессы в организме. В этом случае человеку назначаются инвазивные способы обследования. К ним относятся зондирование и контрастные методы.

Пробы

Также для точного диагностирования состояния пациента, а именно, для измерения интенсивности шумов, применяются различные пробы. Используются следующие методы:

Нагрузка пациента физическими упражнениями. Изометрическая, изотоническая, кистевая динамометрии.
Слушается дыхание пациента. Определяется, усиливаются ли шумы при выдохе пациента.
Экстрасистолия.
Изменение поз обследуемого человека. А именно, поднимание ног, когда человек стоит, приседание и прочее.
Задержка дыхания. Данное обследование называется проба Вальсальвы.

Основные рекомендации

Стоит сказать о том, что необходимо вовремя совершать диагностику по выявлению шумов в сердце человека. Важным моментом является установка причины их возникновения. Следует помнить, что систолический шум может означать, что в организме человека происходит серьёзный патологический процесс. В этом случае выявление типа шума на ранней стадии поможет принять все необходимые меры по лечению пациента. Однако они тоже могут не иметь за собой каких-либо серьезных отклонений и пройдут через определенное время.

Необходимо, чтобы врач тщательным образом диагностировал шум и определил причину его появления в организме. Также стоит помнить о том, что они сопровождают человека в разные возрастные периоды. Не стоит относиться легкомысленно к данным проявлениям организма. Нужно довести диагностические мероприятия до конца. Например, если шум выявлен у женщины, которая находится в состоянии беременности, то контроль за ее состоянием обязателен.

Заключение

Рекомендуется осуществлять проверку работы сердца даже в том случае, если у человека нет жалоб на работу данного органа. Систолические шумы могут быть выявлены случайно. Диагностирование организма позволяет определить какие-либо патологические изменения на ранней стадии и принять необходимые меры по лечению.

источник

Систолический шум в сердце у ребенка или взрослого: причины и действия

Одним из первичных видов обследования в кардиологии считают аускультацию, то есть выслушивание. При этом врач с помощью фонендоскопа слушает звуки, которые образуются в сердце. В норме у человека можно услышать два основных тона. Если же помимо них появляются какие-то другие, их определяют как шумы. Чаще всего они – признаки патологий, однако иногда присутствуют и в норме. Систолическим называют шум, который выслушивается между первым и вторым тонами и образуется вследствие турбулентности потока крови.

Когда возникает систолический шум в сердце

Патогенез явления простой. Систолический шум на верхушке сердца возникает вследствие нарушения линейного течения крови во время сокращения желудочков, в результате чего появляются завихрения, которые и создают дополнительные звуки. Это наблюдают при сужениях, аномальных образованиях, регургитации (патологическом возврате), ускорении кровотока (вследствие изменения состава, как при анемии).

Если нормальные тоны звучат как четкие удары, то патологические шумы напоминают жужжание, шипение, шорох. Они сопровождаются дополнительными феноменами – «кошачьим мурлыканьем» (диастолическое дрожание), проведением в аксиллярную область (район лопатки), учащенным сердцебиением.

В зависимости от этиологии подобного аускультативного феномена выделяют функциональные (еще они называются невинными) и органические шумы. К первым относятся все с преходящим характером. И при определенных условиях восстанавливается нормальное состояние. Второй тип возникает во время структурных изменений сердечных тканей. В этом случае процесс считается необоротным, а лечение затрудняется.

Функциональные (невинные) шумы появляются в таких случаях:

физическое перенапряжение;
нервное возбуждение и неврозы;
лихорадка, инфекционные заболевания;
гипертиреоз;
анемический синдром;
астеническая конституция;
беременность;
относительная недостаточность клапанов.

Органические шумы характерны для таких патологий:

коарктация (сужение) аорты или легочных артерий;
расширение аорты или других сосудов;
недостаточность аортальных клапанов;
добавочные аномальные хорды;
митральная или трикуспидальная недостаточность;
стеноз клапанов;
комбинированные пороки.

У подростка 17-18 лет с астеническим телосложением в некоторых случаях на осмотре обнаруживают физиологический систолический шум, однако он считается вариантом нормы.

О чем говорит шум у ребенка

Выявление систолических шумов в сердце у ребенка еще не говорит об опасных заболеваниях. Часто у младенцев обнаруживают подобное состояние, однако причина – несовершенное развитие сердечно-сосудистой системы, непропорциональность определенных структур. Обычно это проходит с возрастом.

Еще один источник – индивидуальные врожденные особенности строения сердца (дополнительных хорд (тяжей, соединяющих сосочковые мышцы и клапаны)). Это считается вариантом нормы и не требует никакого лечения.

Часто такое явление развивается вследствие физических или нервных нагрузок, лихорадки или инфекционных болезней. Когда эти состояния проходят, систолические шумы исчезают.

Существует немало опасных болезней, при которых также выявляют этот диагностический признак. К ним относятся:

дефект межжелудочковой перегородки – при этом происходит сброс крови из одного желудочка в другой;
аномалии легочных вен и аорты – включают расширение или сужение (коарктацию) сосудов;
врожденные пороки клапанов (недостаточность или стеноз) – при этом кровь возвращается в сердечные полости, или же с трудом проходит через суженный просвет;
сочетанные патологии (тетрада, пентада Фалло) – совмещают сразу несколько аномалий развития.

В этом случае опасность намного большая, чаще подобные состояния требуют оперативного вмешательства. Тем не менее при раннем выявлении патологии и правильном лечении прогноз обычно благоприятен.

Диагностика и дальнейшие действия

Если у вас или вашего ребенка обнаружили систолический шум, это означает, что необходимо пройти дополнительные обследования, дабы выявить конкретную причину подобного явления.

При том используют такие диагностические процедуры: