Систолический шум на верхушке при анемии

Систолический шум в сердце может выслушиваться у человека взрослого, но дети чаще подвержены подобному недугу. Медики утверждают, что большинство случаев обнаружения этого заболевания происходит у детей младшего или переходного возраста, около 90%. Молодое поколение 20-29 лет тоже входит в группу риска. По мнению врачей, если систолический шум в сердце диагностирован у взрослого человека, то это является серьезным поводом для проведения тщательного кардиологического обследования пациента.

Содержание статьи:

Что представляет собой патология?

Врач принимает пациентку Патогенез подобного недуга достаточно хорошо изучен медициной. Выслушать звуки, издаваемые главным органом, и выявить отклонения от нормы способен только специалист. Систолические шумы в области сердца представляют собой патологию, вызванную нарушением в этом отделе. Доктор может распознать такое проявление во время сокращения желудочков, после первого тона. Образование этих звуков связано с током крови, происходящим по суженому отверстию клапанов желудочков.

Также систолический шум способен появиться по причине возникновения препятствия естественному кровообращению в органе или при циркуляции крови в обратном направлении. Подобную патологию разделяют на органический патологический процесс, для которого характерно развитие из-за изменений в сердце или его клапанах, а также неорганический (или функциональный). Врачи утверждают, что обе разновидности заболевания неблагоприятны для пациента.

Классификация шумов:

Систолический шум на верхушке сердца.
Над областью аорты, что наблюдается при ее увеличении.
Появляющиеся при недостаточности клапана аорты.
Аксиллярный, когда звук распространяется за пределы органа и слышится в области между лопаток и подмышечной зоне.
Над артерией легких, в период ее расширения.
Возникающий при нервном возбуждении или во время физических нагрузок. Часто сопровождается проявлением тахикардии, тона звонкие.
Диагностируемые в период лихорадки.
Появляющиеся по причине анемии выраженного течения или тиреотоксикозе.

В период перекачивания крови сердцем можно слушать тона, которые образовываются при открывании, а также во время закрытия клапанов органа – это считается биением. Эти звуки могут быть равномерными, или наблюдается их разлаженность. В периодах между ними врачи иногда определяют шумы, они вызваны изменением направления циркуляции крови и колебаниями скоростного режима при ее движении.

Впервые зафиксировать подобные нарушения можно еще у грудничка, находящегося в роддоме. Шумы функционального типа, которые обнаруживаются у новорожденного – это вполне нормальное явление, обусловленное особенностями преобразования кровообращения. Доктор Комаровский призывает родителей не пугаться, если у их чада выявлена такая патология, ведь это вовсе не означает, что малышу грозит порок сердца или другое смертельно опасное заболевание. Обычно эти проявления исчезают, не оставив следа. Игнорировать данное состояние тоже нельзя, ребенка нужно регулярно обследовать и приходить с ним на консультации к специалистам.

Причины

Этиология систолических шумов в сердце:

Нарушения в перегородке между предсердиями. Под таким дефектом медики подразумевают отсутствие части перегородки между предсердиями, которая приводит к сбросу крови. От податливости сердечных желудочков, а также объема разрушающего процесса и зависит уровень выведения крови.
Систолический шум в сердце у маленького ребенка иногда прослушивается из-за артериального порока открытого типа. Это означает, что сосуд, который создан для соединения нисходящей аорты с легочной артерией, имеет маленькую длину.
Коарктация аорты. Таким образом медики формулируют врожденный порок сердца, который сопровождается сегментарным сужением просвета грудной аорты. Это состояние опасно, так как аорта будет становиться все тоньше, по мере взросления больного.

Нарушение строения межжелудочковой перегородки

Нарушение строения перегородки, находящейся между желудочками. Причина такой патологии заключается в том, что порок сердца имеет особенности. Нарушение возникает в области между двумя желудочками органа.
Неправильный венозный легочный возврат. В этом случае можно говорить об аномальном развитии вен легких, они не имеют сообщения с областью правого предсердия.

Нередко шумы обнаруживаются, когда прослушивается верхушка сердца. У подобного отклонения тоже есть свои причины. Характеристика таких звуковых эффектов меняется, что зависит от причин, вызвавших патологию.

Особенности шума верхушки органа

Причина	Описание
Неполное смыкание клапана в период систолы	Слышатся характерные шумовые отклонения, но непродолжительно. В результатах ЭхоКГ описаны, как разрыв хорд, выявление зоны гипокинеза и признаки эндокардита, имеющего бактериальную природу.
Недостаточное смыкание митрального клапана, протекающее хронически	Выслушать шумы такого типа можно на протяжении всего цикла сокращения желудочков органа. Подобный порок сердца опасен возможностью появления ощутимой вибрации стенки грудины, которая образовывается во время систолы.
Относительная недостаточность при смыкании двухстворчатого клапана	Дилатация полностью левого желудочка становится наиболее частым провоцирующим фактором подобной патологии. При прослушивании шумы сохраняются во время всего периода сократительной деятельности желудочков.
Расстройство деятельности сосочковых мышц	Диагностика показывает, что существуют проявления инфаркта миокарда, а также нарушения ишемического типа. Медики характеризуют подобные шумы, как изменчивые.
Нарушение функции митрального клапана	Слушать такие шумы нужно при вертикальном положении больного. Состояние пациента влияет на характер звука сердца. Подобную патологию на верхушке органа выявляют в средней части систолы или называют мезосистолический щелчок.

При обнаружении шума в сердце, который слышен с левой стороны грудины, медики могут заподозрить несколько причин такого отклонения.

врожденный стеноз тканей артерии легких;
нарушения в строении перегородки между желудочками органа;
обструктивная кардиомиопатия;
тетарда фалао.

В грудной клетке справа систолический шум может означать, что произошло сужение просвета аорты. Подобные звуки отличаются от остальных, они способны приобретать грубый, скребущий и интенсивный тембр. Во время выслушивания пациент должен сидеть, так как в этом положении обследование проводится более точно. Диагностика показывает расширение просвета аорты, а также кальциноз клапанного аппарата этой области.

Какие патологии провоцируют:

острый перикардит;
расстройство обменных процессов организма;
тиреотоксикоз;
изменение состава крови и ее вязкости;
лихорадка;
перенапряжения эмоционального и физического характера;
период вынашивания ребенка;
пороки сердца;
кардиомиопатия;
эндокардит бактериального или ревматического типа.

В период полового созревания нередко медики выявляют систолические шумы, это связано с тем, что подросток начинает быстро расти, а мышца сердца не успевает за таким ускоренным темпом. В связи с изменениями появляются характерные звуки в главном органе, но они исчезают самостоятельно, когда все процессы тела стабилизируются.

Девочки тоже подвержены возникновению систолических шумов в сердце, когда наступает период гормональной перестройки. Чаще подобные состояния обнаруживаются во время начала менструального цикла и проходят без применения терапии. Лишний вес у подростков тоже нередко становится провоцирующим фактором к появлению характерных звуков при прослушивании органа.

Симптомы у взрослых и детей

Взрослый человек может идентифицировать у себя опасные симптомы и сообщить об этом врачу. Если проблема касается детей, то родителям нужно внимательно следить за их состоянием, так как заболевания сердца очень опасны. Необходимо вовремя выявить патологию и начать лечение, если оно требуется.

Проявления у взрослых:

отечность нижних конечностей;
одышка и затруднение дыхания в положении лежа;
общая слабость;
бледность кожных покровов;
головокружение;
после физических нагрузок больной может ощущать усиленное биение сердца;
резкая смена настроения.

Нередко у людей, страдающих подобным заболеванием, происходят приступы удушья в ночное время. Обморок тоже может свидетельствовать о таком недуге. Боли в области грудины фиксируются больными не всегда, но, в некоторых случаях они имеют место.

Проявления у детей:

кожный покров приобретает синеватый оттенок;
проблемы с дыханием;
одышка даже при отсутствии физической активности;
слабое развитие и набор веса малыша;
пульс в зоне бедренной артерии не прощупывается;
плаксивость, вялость.

Дети, у которых обнаружены шумы в сердце, нуждаются в обследовании. Иногда помочь малышам можно только с помощью оперативного вмешательства, поэтому время терять нельзя.

Лечение и прогноз

Диагностика играет важнейшую роль в стабилизации состояния больных. Методов, позволяющих выяснить точную причину возникновения патологии, существует несколько.

Способы обследования:

ЭКГ (электрокардиограмма);
аускультация;
рентгенологическое исследование грудной клетки;
ангиография;
сердечная катетеризация;
эхокардиограмма;
специальные тестирования.

Катетеризация сердца
Подобный синдром лучше выявляется при обследовании методом аускультации. Данный способ диагностики должен проводиться каждому пациенту с отклонениями.

Терапии заключается в назначении медикаментов. Если лечение не приносит ощутимого улучшения, то врач ставит вопрос о проведении хирургического вмешательства.

Препараты:

Мочегонные средства, которые необходимы для стабилизации уровня кровяного давления и выведения лишней жидкости из организма больного.
Антикоагулянты, назначаются для предотвращения формирования тромбов, которые зачастую становятся причиной развития инсультов и инфарктов.
АПФ-ингибиторы. Нужны для улучшения деятельности сердца и нормализации артериального показателя.
Бета-блокаторы. Улучшают биение сердца и применяются для стабилизации давления.
Статины. Являются препаратами, снижающими уровень плохого холестерина в крови и препятствующие образованию новых атеросклеротических бляшек. Это помогает улучшить работу всего сердечного отдела.

При обнаружении систолических шумов в сердце человека медики говорят о благоприятном прогнозе, но есть исключения.

Если порок органа приобретен, то регулярно повторяющиеся процессы воспаления могут привести к ухудшению работы сердца и его общего состояния. Применяемое противовоспалительное лечение, а также своевременно проведенная операция способны существенно улучшить прогноз болезни и он становится условно благоприятным.
Терапия недугов, вызвавших патологию, ведет к полному исчезновению шумов.
Когда диагностирован врожденный порок сердца, то во взрослом возрасте он практически не прогрессирует. Однако высокие нагрузки на орган могут со временем закончиться сердечной недостаточностью. Лечить патологию гораздо сложнее в этом случае.
Пороки сердца врожденного характера нередко приводят к летальному исходу пациента, а также при наличии этих недугов существенно увеличивается риск развития бактериального эндокардита, а это может угрожать жизни человека.

В норме у человека сердце должно работать без присутствия шумов, но бывают ситуации, когда звуки возникают под влиянием непатологических факторов, эта проблема вполне решаема и нестрашна. Только опытный доктор-кардиолог сможет разобраться в каждом отдельном случае и точно выявить наличие или отсутствие заболевания.

Систолический шум в сердце способен серьезно ухудшить здоровье и жизнь человека. При постановке такого диагноза пугаться не стоит, надо пройти все обследования и лечиться, если нужно. Современная медицина может помочь в этом случае. Есть ряд медикаментов, позволяющих нормализовать состояние таких пациентов, а если ситуация тяжелая, оперативное вмешательство улучшит прогноз.

Источник

При выяснении причин железодефицитной анемии следует помнить, что первичной железодефицитной анемии не существует.

Основные причины дефицита железа в организме:

кровопотери различного генеза;
повышенная потребность в железе;
нарушение усвоения железа;
врожденный дефицит железа.
нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

К факторам риска, обусловливающим повышенное расходование железа и ведущим к железодефицитной анемии, относятся: повторная беременность и роды, период лактации, обильные менструации (у женщин), быстрый рост в пубертатном периоде. В старческом возрасте нарушается утилизация железа; кроме того, в пожилом и старческом возрасте увеличивается количество заболеваний, сопровождающихся анемией (хроническая почечная недостаточность на фоне артериальной гипертензии различного генеза, дивертикулез кишечника, онкопатология и т.п.), которые объединяют термином «анемия хронических заболеваний».

Дефицит железа развивается также при нарушении усвоения железа на уровне эритрокариоцитов, при недостаточном поступлении железа с пищей. Следует назвать и болезни, ведущие к кровопотерям: язвенные и опухолевые процессы в ЖКТ, хронический геморрой; у женщин – нарушения менструального цикла, эндометриоз, в т.ч. экстрагенитальный. Реже наблюдается кровопотеря из дивертикула Меккеля тонкой кишки, где в результате образования соляной кислоты и пепсина развивается пептическая язва и возможно кровотечение из нее. В легких, плевре и диафрагме, а также в брыжейке желудка и кишечника иногда образуются гломические опухоли, связанные с замыкающими артериями; эти опухоли могут изъязвляться и стать источником кровотечения. Кровопотери возможны при наследственном и приобретенном легочном сидерозе, осложняющемся кровоизлиянием в базальную мембрану альвеоцитов; высвобождающееся при этом железо откладывается в легких в виде гемосидерина и повторно уже не утилизируется. Приобретенный гемосидероз легких аутоиммунной природы может сочетаться с хроническим гломерулонефритом (синдром Гудпасчера), при котором происходит потеря железа с мочой. В редких случаях кровопотеря обусловлена гельминтами (анкилостомидоз), которые внедряются в стенку кишки, вызывая ее повреждение и микрокровопотери, приводящие со временем к железодефицитной анемии. У доноров, часто и длительное время сдающих кровь, также может развиться железодефицитная анемия. Источником кровопотери может стать и гемангиома внутренних органов.

Всасывание железа нарушается при заболеваниях тонкой кишки, протекающих с синдромом мальабсорбции, при резекции части тонкой кишки, а также пря дисбиозе (дисбактериозе) кишечника. Ранее считалось, что атрофический гастрит с пониженной секреторной функцией может стать причиной железодефицитной анемии. Однако ахлоргидрия и желудочная ахилия играют лишь вспомогательную роль в происхождении железодефицитной анемии, так как соляная кислота фактически не влияет на абсорбцию железа из гема – субстрата, который является основным поставщиком этого микроэлемента в организм.

Алиментарный дефицит железа развивается при вегетарианском питании. Хотя продукты растительного происхождения содержат железо, но оно усваивается хуже, чем из продуктов животного происхождения (1-7 и 22% соответственно). Кроме того, при вегетарианском питании всегда имеется дефицит белка, поэтому анемия алиментарного происхождения обусловлена как дефицитом железа, так и недостатком белка.

Кроме перечисленных причин, дефицит железа в организме может быть обусловлен и недостаточным исходным его уровнем. Так, у матери, страдающей железодефицитной анемией, родившийся ребенок получает недостаточное количество микроэлементов, и уже в течение первого года жизни, когда он питается в основном молоком матери, у ребенка возникает железодефицитная анемия, которая усугубляется в последующем у девочек с началом менструаций.

Симптомы железодефицитной анемии.

В практическом отношении целесообразно выделять стадии дефицита железа. Так, первая стадия дефицита железа не сопровождается клиническими проявлениями и ее можно обнаружить лишь при определении количества гемосидерина в макрофагах костного мозга и величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется снижением толерантности к физической нагрузке и повышенной утомляемостью – признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Уровень железа снижается незначительно, однако в периферической крови наблюдаются микроцитоз и гипохромия эритроцитов с уменьшением среднего объема эритроцитов (MCV – mean corpuscular volume), среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН& – mean corpuscular hemoglobin) и средней концентрацией гемоглобина в эритроците (МСНС – mean corpuscular hemoglobin concentration). Одновременно незначительно снижаются уровень ферритина в сыворотке крови и эритроцитах, насыщение трансферрина железом.

Третья стадия – это клиническая манифестация железодефицитной анемии. Ее основные проявления: сидеропенические симптомы – общая слабость, быстрая утомляемость; трофические нарушения ногтей, волос, кожи; мышечная слабость – нарастают; появляются анемические симптомы – одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами – признаки сердечной и церебральной недостаточности. В то же время ряд сидеропенических симптомов (недержание мочи, дизурия; геофагия – желание есть мел, известь; пристрастие к запахам ацетона, бензина и др.) больные нередко скрывают от врача. Геофагия часто свидетельствует не только о дефиците железа, но и цинка и магния. Изредка появляется дисфагия, обусловленная образованием пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия – синдром Пламмера-Винсона). Дистрофические изменения ногтей (их истончение, ломкость и др.) бывают у большинства больных (в 90 % случаев) раньше других симптомов. Обязательное и наиболее характерное проявление дефицита железа в организме – мышечная слабость. Она может рассматриваться как самостоятельный симптом, исчезновение которого в процессе терапии – главный критерий ее эффективности.

При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы отмечаются одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке, обусловленный чаще всего слабостью папиллярных мышц и пролапсом створок митрального клапана. За счет тахикардии увеличивается минутный объем сердца и умеренно повышается артериальное давление. В дальнейшем в связи с дистрофическими изменениями в миокарде сердечный выброс уменьшается и артериальное давление снижается. Иногда появляется немотивированная лихорадка субфебрильного типа, как полагают, за счет дистрофии ядер гипоталамуса вследствие нарушения окислительно-восстановительных процессов в ЦНС; один из частых симптомов – сонливость днем.

Субъективные и объективные симптомы при железодефицитной анемии встречаются с различной частотой: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек – в 89 % случаев, систолический шум на верхушке сердца – в 60 %, тахикардия – в 50 %, выпадение волос – в 32%, ломкость ногтей – в 25-90%, извращение вкуса – в 19%, дисфагия (синдром Пламмера-Винсона) – в 1,3%. К редким симптомам относятся: цисталгия, недержание мочи, отвращение (а не пристрастие) к некоторым запахам, например табачного дыма, алкоголя; кожный зуд (преимущественно у больных эритремией в анемическую стадию).

При длительном течении железодефицитной анемии вызывает системное поражение внутренних органов, в основе которого лежат гемическая и тканевая гипоксия, активация процессов ПОЛ и угнетение антиоксидантной системы, нарушение внутриклеточного метаболизма, а также формирование мембранопатий и синдрома регенераторно-пластической функции.

Развивающийся при железодефицитной анемии иммунодефицит проявляется склонностью к хронизации острых воспалительных процессов и обострению хронических заболеваний, чаще всего бронхолегочного аппарата, а также ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. Так, при дефиците железа развиваются анемическая кардиомиопатия и миокардиодистрофия; в ЖКТ – атрофические процессы в слизистой оболочке при отсутствии морфологических признаков воспаления; в печени – повышение активности лизосомальных ферментов, нарушение детоксицирующей и пигментной функции; со стороны иммунной системы – дефицит Т-лимфоцитов с их функциональной недостаточностью, а также дисфункцией В-лимфоцитов.

Помимо признаков анемии и обусловленных ею симптомов в других органах, тщательный расспрос и физикальное обследование позволяют определить поражение конкретного органа или системы, послуживших причиной железодефицитной анемии, и продолжить диагностический поиск с помощью лабораторно-инструментальных методов,

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:

Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии – 2+3:1.

Источник