Средства для лечения анемии классификация
Анемия
-снижение числа эритроцитов,
-гематокрита (отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы)
-и/или уровня гемоглобина крови
Насыщение гемоглобином отдельных эритроцитов бывает:
нормальным – нормохромная анемия
сниженным – гипохромная анемия = железодефицитная
увеличенным – гиперхромная анемия = мегалобластическая
СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ
Препараты железа – основные средства для лечения гипохромных анемий.
Железо
-входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов,
-обратимо связывает кислород и участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций,
-играет важную роль в процессах кроветворения.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь короткого действия
Железа закисного сульфат
Железа глюконат
Железа фумарат
Ферроплекс (железа сульфат, аскорбиновая кислота)
Актиферрин (железа сульфат, глюкоза, фруктоза)
Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь длительного действия
Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе)
Тардиферон (железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза)
Препараты железа закисного (Fe3+) для внутримышечного введения
Ферковен (железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов)
Феррум лек (трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой)
Препараты железа закисного (Fe3+) для внутривенного введения
Феррум лек (железа сахарат,
Аскорбиновая кислота стабилизирует ион Fe++ за счет своих восстанавливающих свойств, что способствует всасыванию.
Мукопротеоза – мукополисахарид, полученный из слизистой кишечника – обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и биодоступность.
Ферроградумет :
Активное вещество – железа сульфат на полимерном губкообразном носителе (градумете). Высвобождение железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкого кишечника. Препарат принимается по 1 таблетке 1 раз в день за час до еды
Железодефицитные анемии возникают при
-недостаточном поступлении (наиболее часто,
-потере железа вследствие хронических кровотечений,
-недостаточном всасывания железа,
-повышенной потребности в желзее во время роста
Клинические симптомы дефицита железа
развиваются медленно и часто незаметны:
-физическое и умственное истощение,
-головокружение,
-парестезии,
-глоссит,
-изменение слизистой оболочки рта.
У детей
-замедление роста и развития,
-бледность кожных покровов,
-слабость, головокружения, обмороки.
Лечение препаратами железа
При поступлении достаточного количества железа анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в тканях продолжается 6 месяцев и более.
Внутрь – в основном.
Соединения 2-валентного железа (так как они лучше всасываются).
Абсорбированное 3-валентное железо в клетках слизистой переводится в 2-валентное.
Представления о том, что соляная кислота способствует переходу 2-валентного железа в 3-валентное, не нашли подтверждения.
Парентерально только в крайнем случае – при нарушении его всасывания.
Железо хорошо вступает в реакции.
Нельзя вводить вместе с другими лекарственными веществами.
Парентерально рекомендуются соединения 3-валентного железа.
Ни при каких обстоятельствах растворы железа для инъекций
нельзя набирать в один шприц с другими лекарственными средствами.
Побочные эффекты
Внутримышечное введение при правильной дозировке может вызвать
-воспаление на месте инъекции,
-региональную лимфаденопатию,
-окраску кожи (длительностью до 2 лет.
Внутривенное введение вызывает
-повреждение стенки сосуда,
-тромбофлебит,
-боли в мышцах и суставах,
-гипотензию,
-бронхоспазм,
-анафилактический шок.
Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа
(из-за резкого превышения связывающей способности трансферрина,
что может привести к летальному исходу.
При приеме внутрь
-тошнота, рвота, кишечная колика (у 50% пациентов).
При приеме соединений трехвалентного железа эти расстройства выражены сильнее,
чем при применении двухвалентного.
-необратимое потемнение эмали зубов
(для предупреждения препараты железа выпускаются в капсулах или таблетках в оболочке).
-ряд пищевых веществ и лекарств препятствуют всасыванию железа, образуя нерастворимые
комплексы (препараты кальция, фосфаты, фитиновая кислота, тетрациклин).
Передозировка
При хронической передозировке
-гемосидероз (отложение в тканях),
-с последующим гемохроматозом
(гиперпигментация кожи, отеки, асцит. сахарный диабет).
Острые отравления
у взрослых при приеме внутрь наблюдают редко
у маленьких детей они часты.
Прием более 2 г смертелен.
При приеме меньше 1 г в течение от одного до нескольких часов развивается
-геморрагический гастроэнтерит,
-некроз с кровавой рвотой, кровавым поносом, сосудистым шоком.
Смерть может наступить через 12-48 часов после приема.
После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка и
значительные повреждения печени.
Лечение включает
-вызывание рвоты,
-прим молока и яиц для образования железобелкового комплекса.
-промывание желудка 1% раствором NaHCOз
для образования трудно растворимого карбоната железа.
В дальнейшем дают дефероксамин.
Выделяется
Исключительно с отторгающимся эпителием (ногти, волосы).
В очень малом количестве с мочой, желчью и потом
Суточная доза
у взрослых – 100-200 мг железа (II).
Более высокие дозы с точки зрения гемопоэза бессмысленны и
только усиливают побочные эффекты.
Применение
Единственное показание – лечение или профилактика железодефицитных анемий.
Железо в организме
может храниться в двух формах:
-в составе белков ферритина и гемосидерина.
Ферритин – водорастворимый комплекс (состоит из центрального кристалла гидроксида двухвалентного железа, покрытого белковой «скорлупой» из апоферритина).
Гемосидерин – твердое вещество (состоит из агрегатов кристаллов двухвалентного железа, которые не имеют апоферритинового покрытия). Ферритин и гемосидерин хранятся в макрофагах печени, селезенки и костного мозга. Ферритин присутствует также в слизистой кишечника и в плазме. Так как существует равновесие между концентрациями ферритина в плазме крови и в депо, определение содержания ферритина в плазме можно использовать для оценки общего количества железа в депо организма.
Железо накапливается
-после приема внутрь преимущественно в костном мозге,
-после инъекций – в печени
СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРХРОМНЫХ АНЕМИЙ
Витамин В12продуцируется микрофлорой кишечника.
Средняя суточная потребность 2-5 мкг.
Молекула витамина В12 состоит из хромофорной и нуклеотидной частей.
Хромофорная часть: порфирин с 4 восстановленными пиррольными кольцами и атомом кобальта, связанным
-с цианогруппой (цианокобаламин)
-с гидроксилом (оксикобаламин)
-с метилом (метилкобаламин)
-с дезоксиаденозилом (дезоксиаденозилкобаламин)
Витамин В 12 и фолиевая кислота необходимы для биосинтеза ДНК.
Их дефицит приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток.
Основное проявление недостатка витамина В 12 и фолиевой кислоты – тяжелая анемия
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Кислота фолиевая
Кислота фолиевая с цианкобаламином
Всасывание фолиевой кислоты ухудшается при
нарушении процесса восстанавления фолиевой кислоты в в тетрагидрофолиевую кислоту
в клетках слизистой кишечника
под действием фермента редуктазы фолиевой кислоты
Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в процессах
-физиологической и репаративной регенерации,
-в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов,
что особенно заметно на быстропролиферирующих тканях.
Фолиевая кислота самостоятельно не обладает метаболической активностью, а
восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту, которая ответственна за все биохимические реакции в организме, связанные с переносом С 1 атома.
Поэтому при дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает
клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развивается
-макроцитарная анемия,
-лейкопения,
-нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника.
Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии
(морфологически не отличается от пернициозной, однако отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения).
Во время беременности может приводить к уродствам плода.
Причины дефицита фолиевой кислоты
-нерациональное питание (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса) в отличие от дефицита В 12,
-в старческом возрасте,
-при алкоголизме.
-при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал),
изониазидом, при пользовании гормональными контрацептивными препаратами.
Метаболизм и утилизация витамина В 12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. Есть дефицит только фолиевой кислоты или витамина В12 и фолиевой кислоты
нельзя заключить на основании картины периферической крови.
Из-за угрожающих осложнений начинают терапию обоими витаминами.
Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В 12.
Применение фолиевой кислоты:
Энтерально в течение 3-4 недель.
Парентерально целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВИТАМИН В 12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
(ПЕРНИЦИОЗНОЙ)
Суть патологии
состоит в нарушении нуклеинового обмена эритроидных клеток,
в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты),
но с резко сниженной способностью к переносу кислорода.
Цианкобаламин
Гидроксикобаламин
В 12 – дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания витамина.
Париетальные клетки слизистой желудка секретируют особый гликопротеид,
который специфически связывает поступивший с пищей витамин В 12 в комплекс,
процесс происходит в желудке и 12-перстной кишке.
Затем комплекс проходит почти через весь кишечник и всасывается
в дистальном отделе слепой кишки с помощью специфического транспортного механизма.
Дефицит витамина может быть обусловлен и повреждением транспортного механизма (инвазия широким лентецом, хронический воспалительный процесс в толстом кишечнике).
При недостатке витамина В 12 развивается следующая патология (три А):
АНЕМИЯ – гиперхромная,
так как нарушен процесс созревания эритроцитов, гемолиз эритроцитов.
АТАКСИЯ – неврологические расстройства,
так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций).
Цианкобаламин контролирует в клетках:
–превращение метилмалоновой кислоты в янтарную
Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных кислот в
мембраны клеток с повреждением их функции и процесса формирования миелиновых оболочек
нервных волокон, в первую очередь в ЦНС.
–гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой)
Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением
фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК.
В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают первичные
повреждения эндотелия сосудов,
которые сопровождаются последующим отложением холестерина и Са++ с формированием
склеротических бляшек.
Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические.
АХИЛИЯ – снижение секреции желудком соляной кислоты.
Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и желудочно- кишечного тракта).
Так как дефицит витамина В 12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов.
Парентеральное введение витамина В 12 уже в течение нескольких дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови.
Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии.
Восстановление неврологических нарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы.
Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.
Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.
Степени тяжести
В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:
- анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
- анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
- анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.
Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.
Причины
Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.
- Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
- Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
- Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.
Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.
Железодефицитная анемия
Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.
Апластическая анемия
Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.
Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.
В12-дефицитная анемия
Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.
В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.
Гемолитическая анемия
Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.
Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.
Признаки
Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.
- бледность кожных покровов;
- учащение пульса и дыхания;
- быстрая утомляемость;
- головная боль;
- головокружение;
- шум в ушах;
- пятна в глазах;
- мышечная слабость;
- затруднение концентрации внимания;
- раздражительность;
- вялость;
- небольшое повышение температуры.
Симптомы анемии
Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.
- При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
- При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
- В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.
При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.
Диагностика заболевания
Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.
Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:
- для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
- для женщин 120-147 г/л.
- для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.
Лечение анемии
Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.
- При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
- При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
- При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.
В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.
Питание
Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:
- мясо, колбасы;
- субпродукты — особенно печень;
- рыба;
- яичные желтки;
- продукты из цельнозерновой муки;
- семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
- орехи — особенно фисташки;
- шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
- свекла;
- черная смородина;
- ростки, зародыши пшеницы;
- абрикосы, чернослив, инжир, финики;
Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.
Препараты железа при анемии
Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.
Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.
- Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
- Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
- Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
- Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
- Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
- Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
- Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.
Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.
Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.
Последствия
Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.
Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.