Стойкое соединение угарного газа с гемоглобином
Чтобы ваш летний отдых не получился угарным. В прямом смысле.
Летом многие стараются почаще и подольше бывать в краях непуганых коз и коров — в деревне или хотя бы просто на даче. Идеально, если там есть баня и какое-никакое отопление (мало ли какие заморозки ударят). Но уже при подготовке к дороге — в гараже, а потом на автостраде, в бане, в доме с печкой, даже в кальяне — нас подстерегает коварный и незаметный враг. Угарный газ.
Печальная статистика
Угарный газ, или моноксид углерода (его формула — СО) образуется при горении любых веществ и материалов, содержащих углерод. Это уголь, нефть, дрова, природный газ — всё, что сжигают для получения энергии. СО обильно выделяется при пожарах — многие жертвы погибают от него, а вовсе не от огня. Отравление угарным газом очень опасно для жизни и здоровья, оно легко приводит к летальному исходу.
Статистика говорит, что в России за последние 12 лет только из-за нарушений правил безопасности при обращении с отопительным оборудованием и газовыми плитами погибли 3364 человека. Половина из них умерли, отравившись угарным газом.
В других странах, особенно если там не слишком тёплый климат, а центрального отопления нет, ситуация не лучше. Например, в Великобритании ежегодно регистрируется в среднем 50 смертельных случаев бытовых отравлений СО — из-за неправильного использования каминов и других обогревательных систем.
Кроме бытовых, есть еще и производственные случаи отравления угарным газом: он используется в качестве сырья во многих химических производствах. Он — промежуточный реагент при реакциях с водородом, в которых получают органические спирты и неразветвленные углеводороды. А еще моноксидом углерода обрабатывают мясо и рыбу: это придает волокнам ярко-красный цвет и свежий вид, не изменяя вкуса.
Как работает «молчаливый убийца»
У СО нет ни вкуса, ни цвета, ни запаха, он не раздражает дыхательные пути и кожу, легко смешивается с воздухом. За это его и назвали «молчаливым убийцей».
Фатальное действие угарного газа основано на том, что он «сотрудничает» с гемоглобином. Этот белок находится в эритроцитах (красных кровяных тельцах). Именно благодаря ему мы дышим: гемоглобин подхватывает в легких кислород (и превращается в оксигемоглобин) и переносит его с током крови к органам и тканям человека.
СО связывается с гемоглобином прочнее и легче, чем кислород. Он образует карбоксигемоглобин, который ничем не может помочь организму, желающему дышать. Коварное вещество не отдает кислород, «запирает» в крови: ведет себя как собака на сене.
Кровь насыщается кислородом, становясь все краснее и краснее, а органы задыхаются. Смерть наступает от удушья, причем человек это замечает очень не сразу — можно дотянуть до того момента, когда помочь уже ничем нельзя.
Моя бабушка, которая больше половины своей жизни прожила в домах без центрального отопления, всегда предостерегала меня перед поездкой в деревню: «Смотри не угори». Сейчас печек стало меньше, глаголом «угорать» уже перестали пугать детей (по крайней мере, городских). Из-за этого многие (и не только дети) почему-то подумали, что угорать — это просто дезориентироваться в пространстве и времени без последствий. Сегодня это слово используют в контексте «смеяться, веселиться». Некоторые даже путают угарный газ с веселящим (хотя это совсем другое вещество, закись азота, N2O).
Мало кто задумывается о том, что даже «немножко угорев», надышавшись СО, можно получить необратимые повреждения мозга, и остаться на всю жизнь «угорелым». Практически как в анекдоте: «она теперь до сих пор в каске ходит и улыбается».
Коты, румянец и Чейн-Стокс: симптомы отравления
Начавшееся отравление диагностируется только по симптомам. Например, из-за кислородного голодания мозга развивается дезориентированность движений.
Помните народную метафору «метаться как угорелый»? Изначально в нее добавлялось слово «кот». Гоголь в «Ревизоре» об этом нам напоминает: «Что за ветреность такая! Вдруг вбежала как угорелая кошка». И действительно, кошки действительно начинают чувствовать симптомы отравления угарным газом раньше — просто они весят намного меньше нас. Аномальное поведение угорелых котов в свое время спасло немало семей.
У «молчаливого» убийцы жестокое чувство юмора — благодаря тому, что кровь прололжает насыщаться гемоглобином, у жертв сохраняется здоровый румянец. Поэтому и сложно со стороны диагностировать отравление и удушье, ведь в большинстве случаев при нехватке кислорода человек бледнеет или даже синеет.
Несмертельные отравления угарным газом могут вызывать тошноту, головокружение и нарушения работы мозга. Если человек получил большую дозу (например, долго находился в бане с горящими дровами и закрытой заслонкой печи), у него могут появиться галлюцинации, он теряет сознание, начинаются конвульсии и развивается дыхание Чейна-Стокса.
Раздеть, накрыть, угостить чашечкой кофе: как помочь угоревшему
При первом же подозрении на отравление угарным газом надо вызывать скорую помощь. Антидота, нейтрализующего действие СО, не существует: вся медицинская помощь будет сводиться к тому, чтобы максимально насытить кислородом оставшийся в рабочем состоянии гемоглобин.
До приезда скорой надо обеспечить пострадавшему возможность дышать полной грудью: снять тесную одежду, обязательно вынести на свежий воздух. Если он в сознании и способен глотать — напоите его кофе или крепким чаем: кофеин стимулирует дыхательный центр в мозге.
Обязательно накройте человека одеялом или теплой одеждой: при отравлении моноксидом углерода нарушается терморегуляция, и можно переохладиться, даже если температура комфортна для здоровых людей.
Внимание: все эти меры помогут лишь при легкой степени воздействия СО. Угарный газ — очень сильный яд, и при тяжелом отравлении медицина, увы, бессильна.
Как правильно предохраняться
Надеюсь, что достаточно вас напугал, и теперь вы понимаете, почему надо внимательно относиться к профилактике отравления угарным газом.
Во-первых, нужно регулярно проверять отопительную технику, если вы обогреваетесь не стандартными городскими батареями, а, например, газовым котлом или русской печью. Вызывайте специалистов примерно раз в год, пусть проводят полную инспекцию.
Во-вторых, если вы топите баню, ни в коем случае не находитесь в ней, когда заслонка печи закрыта, а угли еще красные: это значит, что процесс горения еще не кончился, СО еще выделяется, но в трубу не уходит, а остается внутри помещения.
В-третьих, нельзя перекрывать всю вентиляцию в помещении. Даже ради экономии тепла.
В-четвертых, если у вас коттедж или дачный дом с собственной системой отопления — вы автоматически в группе риска. Установите в доме датчики угарного газа.
Если зафиксирована утечка, срочно покидайте помещение. Вас не защитят респиратор или даже противогаз с угольным фильтром — молекула угарного газа очень маленькая, она легко пройдет через фильтры.
Если дома с печкой у вас нет, не торопитесь расслабляться. Особенно если любите кальян. В процессе курения можно запросто получить легкое отравление угарным газом. Головные боли, головокружение, тошнота, сонливость после кальяна — его яркие симптомы. Угарный газ в этом случае накапливается, если в кальян поступает недостаточно кислорода.
Когда угарный газ — друг
Моноксид углерода — не абсолютный враг, все дело опять в дозировке. Он вырабатывается и организмом человека. Скорее всего, этот атавизм остался нам от далеких-далеких предков, которые еще только вышли из воды на сушу. В те времена в атмосфере было очень много СО, и некоторые базовые биологические механизмы зародились именно тогда, с использованием этой молекулы.
Мы вырабатываем 3–6 мл угарного газа в день (такой СО называется эндогенным), а если в организме есть воспаления — то и больше. Эндогенный угарный газ служит человеку: он регулирует кровяное давление при стрессах. Есть данные о том, что он участвует в защите нервных клеток при апоплексии и болезни Альцгеймера.
Отравление угарным газом. КарбоксигемоглобинемияКлассическим примером повреждающего действия на кровь с нарушением ее дыхательной функции, обусловленным инактивацией кровяного пигмента — гемоглобина, служит образование карбоксигемоглобина (НbСО) под влиянием оксида углерода. Превращение гемоглобина в НbСО приводит к изменению спектральных характеристик крови, что легло в основу количественного определения его в крови. НbСО образуется в результате взаимодействия оксида углерода (СО) с железом гемоглобина, что лишает его способности к оксигенации, приводит к нарушению транспортной функции и как результат вызывает развитие гемической гипоксии. Появление НbСО служит следствием поступления СО в легкие с вдыхаемым воздухом. Образование НbСО начинается с периферии эритроцитов уже в легочных капиллярах. В дальнейшем с увеличением содержания СО во вдыхаемом воздухе НbСО образуется не только в периферических отделах эритроцита, но и в центральных его отделах. Причем скорость образования НbСО прямо пропорциональна величине концентрации СО во вдыхаемом воздухе, а максимум его в крови определяется временем контакта. Способность гемоглобина связывать 02 и СО одинакова при условии, что 1 г гемоглобина может связывать 1,33—1,34 мл 02. Эта зависимость носит название константы Хюфнера. Вместе с тем сродство гемоглобина к СО в 250—300 раз больше, чем к 02. Примечательно, что оболочка эритроцитов служит своего рода защитным барьером при образовании НbСО, так как во взвеси эритроцитов этого деривата гемоглобина образуется на 20 % меньше, чем в растворе гемоглобина. Валентность железа в НbСО остается неизмененной, происходит лишь перестройка связей Fe2+. Все непарные электроны участвуют в образовании НbСО. Параллельно с образованием связей между СО и Fe2+ изменяется характер связи железа с глобином и порфирином. Она теряет свой ионный характер и превращается в ковалентную. Взаимодействие СО с Нb02 выражается взаимно сопряженными реакциями. нbо2 + со -> нbсо + о2
Скорость этих реакций и образование НЬСО определяются парциальным давлением СО и О2 в воздухе. При этом количество образовавшегося НbCO мо пропорционально давлению СО в окружающей среде и обратно пропорционально давлению 02. Несмотря на высокое, как указывалось выше, сродство СО к гемоглобину, ассоциация его с гемоглобином происходит в 10 раз медленнее, чем таковая с 02. Однако при этом диссоциация HbСО протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация Нb02. По этой причине HbCO очень быстро накапливается в крови даже при сравнительно небольшом содержании СО во вдыхаемом воздухе. Таким образом, помимо выключения части гемоглобина из транспорта кислорода, еще одним патогенетически важным звеном в нарушении дыхательной функции крови на фоне карбоксигемоглобинемии служит замедление диссоциации оксигемоглобина под влиянием НЬСО, что известно под названием эффекта Холдена. Так в физиологических условиях повышение концентрации С02 в крови способствует ускоренному отщеплению 02 от НЬ02, при наличии НЬСО этот сбалансированный процесс нарушается. Принято считать, что суть эффекта Холдена заключается в том, что при взаимодействии СО с гемоглобином поступивший в кровь СО соединяется только с 3 из 4 атомов железа в молекуле гемоглобина, тогда как с 4-м атомом железа соединяется 02, сродство которого к этому атому железа резко возрастает, что, естественно, затрудняет диссоциацию оксигемоглобина. Еще одним причинным фактором угнетения диссоциации Нb02 под влиянием СО служит снижение уровня промежуточного метаболита 2,3-дифосфоглицерата, который образуется в процессе реакции гликолиза. 2,3-Дифосфоглицерат обладает способностью усиливать процесс диссоциации НbСО за счет вызываемых им конформационных изменений гемоглобина, поэтому естественно, что дефицит этого метаболита косвенно тормозит высвобождение 02 из Нb02. Итак, основным пусковым механизмом развития специфической гемической гипоксии при отравлении СО является образование НbСО, который утрачивает способность переносить кислород в сочетании с угнетающим влиянием на процесс диссоциации Нb02. Неопровержимое доказательство того, что первопричиной развития СО-интоксикации является карбоксиге-моглобинемия, — прямая зависимость между уровнем НbСО в крови и тяжестью интоксикации. Так, по данным V.E.Henderson, при содержании НbСО в крови, равном 10 %, отмечена лишь одышка при физическом напряжении, при 40—50 % НbСО появляются явные признаки интоксикации: головная боль, помрачение сознания вплоть до его потери, концентрация НbСО в крови свыше 60 % ведет к летальному исходу. Во всяком случае у людей, впадающих в коматозное состояние или погибающих от острого отравления СО, содержание НbСО, как правило, не менее 50 %. Однако не всегда прослеживается прямая связь между содержанием в крови НbСО и тяжестью отравления. Известны случаи, когда тяжелая форма отравления развивалась уже при 20 % НbСО и, наоборот, при 60 % НbСО встречаются легкие формы отравления. Во многом это объясняется достаточно большой индивидуальной чувствительностью к СО, которую связывают с генетическим фактором. – Также рекомендуем “Диагностика карбоксигемоглобинемии. Изменения красной крови при карбоксигемоглобинемии” Оглавление темы “Алкилирующие яды. Отравление угарным газом”: |
Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газомСущественно важными при интоксикации СО представляются некоторые сдвиги биохимического характера: увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50 %), что имеет непосредственное отношение к состоянию красной крови. При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение содержания железа в тканях за счет соединения с СО, что расценивается как механизм детоксикации. Достаточно хорошо изучены и некоторые другие биохимические сдвиги в периферической крови при остром отравлении СО. Так, со стороны углеводного обмена выявлены нарушения в виде гипергликемии и глюкозурии. По мнению одних авторов, эти сдвиги могут быть следствием изменений центральных механизмов регуляции углеводного обмена, по мнению других, причина — в усиленном распаде гликогена печени за счет интенсивного выделения адреналина. Достаточно закономерным при этом считают увеличение содержания молочной кислоты в крови при повышении уровня НbСО до 30 %. Нарушения азотистого обмена при острой интоксикации СО сводится в основном к усиленному накоплению азотистых шлаков в крови, а именно мочевины, обусловлено нарушениями антитоксической функции печени. Со стороны липидного обмена прослежены стимуляция окисления свободных жирных кислот и снижение продукции триглицеридов. Электролитный обмен проявляется дисбалансом содержания в крови и тканях кальция, магния и особенно калия и натрия. Последнее приводит к нарушению деятельности сердечной мышцы. По аналогии с приведенными выше данными об остром отравлении СО повторные многократные воздействия последнего на животных разных видов в концентрациях 200—1000 мг/м3 приводят к увеличению уровня HbCO в крови до 20—30 %. Естественно, что это влечет за собой развитие кислородной недостаточности и компенсаторное стимулирование эритропоэза с увеличением числа ретикулоцитов и гемоглобина. При снижении действующей концентрации СО до 50—100 мг/м3 содержание НbСО не превышает 10 % при условии, что небольшое количество СО находится в плазме, будучи связаннным с негемоглобиновым железом. По аналогии с острым отравлением в эксперименте на животных при воздействии концентраций СО в пределах 100—80—40—30 мг/м3 наблюдаются нарушения порфиринового обмена и обмена железа. При этом уровень общего железа и негемоглобинового железа сыворотки возрастает. С течением времени по мере развития интоксикации содержание железа в крови уменьшается, что соответствует первоначальному повышению количества эритроцитов крови с последующим их падением. С этим согласуются данные об увеличении уровня гемоглобина и значения гематокрита при 30-суточном воздействии СО в концентрации 120 мг/м3 при ежедневной 8-часовой экспозиции. По результатам исследований В.А.Тетерина и А.И.Эйтингона, наиболее закономерными сдвигами в условиях хронического воздействия СО в концентрации 22 мг/м3 у крыс было увеличение в плазме уровня негемоглобинового железа, дельтааминолевулиновой кислоты и содержания копропорфирина на фоне усиленного потребления кислорода. В моче при этом повышается содержание дельтааминолевулиновой кислоты, копро- и уропорфирина. Это подтверждает закономерность нарушений порфиринового обмена при любых режимах воздействия СО на организм.
В поздних стадиях интоксикации, а иногда уже на начальных ее этапах, возможно развитие анемии. Примечательно, что в условиях хронического воздействия СО на людей при содержании НbСО в крови в среднем 4 % в эритроцитах возрастало содержание дельтааминолевулиновой кислоты до 2,7—6,9 мкг/мл в сравнении с исходным (0,7—2,5 мкг/мл). В последующем это сопровождалось нарушением синтеза порфиринов и гема. В целом нельзя исключить и прямое воздействие СО на биосинтез гема в клетке. В известной мере по содержанию дельтааминолевулиновой кислоты в эритроцитах можно судить о чувствительности организма к СО. Изменения со стороны белой крови характеризуются разнонаправленностью, в частности может иметь место как лейкоцитоз, так и лейкопения на фоне эозинопении, лимфоцитоза, моноцитоза. Описана также токсическая зернистость нейтрофилов. При хроническом воздействии СО в нейтрофилах обнаружено увеличение ДНК и снижение РНК при условии падения в них активности пероксидазы. При изучении воздействия СО на человека в концентрациях порядка 10—20 мг/м3 в условиях термокамеры на протяжении 1—3 мес обнаружены следующие закономерные изменения: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, появление в крови НbСО в пределах 10,5—14 %, рост негемоглобинового желе3а сыворотки до 149 мкг% при 127 мкг% в исходном состоянии (в случае концентрации СО порядка 20 мг/м3) и снижение индекса каталазы. Как уже указывалось выше, между содержанием НbСО в крови и выраженностью клинических симптомов не всегда прослеживается прямая зависимость. Однако особенно часто этот феномен имеет место при анализе случаев хронического отравления. Это значительно затрудняет его диагностику. Объяснение таким фактам, когда при прогрессирующем снижении уровня НbСО в крови вплоть до нормальных величин симптомы отравления сохраняются, заключается в том, что поступивший в организм СО фиксируется гемоглобином в виде НbСО и выводится из организма после его разрушения. Исследованиями ряда авторов доказано, что СО способен фиксироваться в клетках ряда органов, в частности печени, селезенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием при хроническом отравлении СО содержания негемоглобинового железа плазмы, в результате чего СО длительное время находится вне связи с гемоглобином. Ростом негемоглобиного железа сыворотки можно объяснить и увеличение содержания глобулиновой фракции белков сыворотки, которая содержит в своем составе транспортную форму железа — трансферрин. Такое предположение прямо подтверждается серией соответствующих работ, в которых показано, что при хронической интоксикации СО рост содержания железа в сыворотке и протопорфиринурия сочетаются с нарастанием В-глобулино-вой фракции белков сыворотки. Хорошо известно, что клиника как острых, так и хронических отравлений СО изобилует симптомами поражения в первую очередь ЦНС, а также других органов и систем, что объясняется в первую очередь результатом развивающейся гемической гипоксемии и гипоксии, а также в известной мере блокадой ферментных систем, содержащих железопорфириновые структуры. Для хронического воздействия характерны расстройства ЦНС: астенический синдром, вегетативная дистония и ангиодистонический синдром с наклонностью к ангиоспазмам, а также изменения психической сферы. Доказано, что хроническая интоксикация СО сопровождается, нарушением функции сердечно-сосудистой системы при условии разной степени поражения сердечной мышцы за счет гипоксии. Возможны изменения артериального давления как в сторону гипо-, так и особенно гипертонии. Несколько менее закономерно, но тем не менее возможно возникновение отклонений со стороны эндокринной системы, в том числе половой сфере, а также показателей функций щитовидной железы и надпочечников. И, наконец, существуют данные о нарушениях органов чувств под влиянием хронической СО-интоксикации. Это касается органа слуха (кохлеарной и вестибулярной части внутреннего уха), а также органа зрения с нарушениями конвергенции, аккомодации, цветоощущения, остроты зрения, сужением полей зрения и, наконец, изменениями глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различной интенсивности. – Также рекомендуем “Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия” Оглавление темы “Алкилирующие яды. Отравление угарным газом”: |