Связь анемии и питания

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ

Классификация

По МКБ-10 к ним относятся:

— железодефицитная анемия;

— витамин В12-дефицитная анемия;

— фолиеводефицитная анемия;

— другие анемии, связанные с питанием (мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению вита­мином В12 или анемии вследствие недостаточности белков, анемии, обусловленные цингой, другие уточ­ненные анемии, связанные с питанием).

  Железодефицитная анемия

Наиболее распространенная форма, составляет около 80% всех анемий.

Этиология

1) хронические кровопотери:

— гиперполименорея, роды, аборты;

— хронические кровотечения из желудочно-кишеч­ного тракта (опухоли, геморрой, диафрагмальная гры­жа, хронический поверхностный гастрит с эрозиями, язвенная болезнь, язвенный колит, болезнь Крона, глистная инвазия, дивертикулез);

— носовые кровотечения;

— донорство;

— кровоизлияние в замкнутые полости, синдром Гудпасчера, гемосидероз;

2) повышение потребности организма в железе:

— беременность, лактация;

— период полового созревания;

— период бурного роста;

3) нарушение поступления железа:

— с пищей (посты, вегетарианство, недоедание, низкое содержание белка);

— нарушение всасывания (хронические энтериты,

резекция кишечника, гастрэктомия с резекцией 12-перстной кишки, опухоли кишечника, врожден­ный дефицит железа у новорожденных);

4) нарушение транспорта железа:

— врожденная атрасферринемия;

— наличие антител к трансферрину;

— снижение содержания трансферрина при мас­сивной протеинурии.

Патогенез

— снижение количества гемоглобина в организме;

— развитие гипоксических нарушений;

— снижение активности железосодержащих фермен­тов, невысокое содержание метаболического железа;

— развитие трофических изменений в тканях.

Классификация

По МКБ-10 железодефицитные анемии делятся на:

— железодефицитную анемию;

— железодефицитную анемию вторичную вслед­ствие потери крови (хроническую);

— сидеропеническую дисфагию;

— другие железодефицитные анемии;

— железодефицитную анемию неуточненную.

Клиника

Основные синдромы:

— общеанемический (слабость, одышка при физи­ческих нагрузках, головные боли, головокружение);

— сидеропенический или тканевый дефицит железа;

— кожа становится сухой, с трещинами, имеет вос­ковидную бледность;

— волосы истончаются, выпадают, секутся;

— ногти становятся тусклыми, плоскими, тонки­ми, часто расслаиваются;

— возникают койлонихии — вогнутые, ложкооб­разные ногти с поперечной исчерченностью;

— на зубах тускнеет и темнеет эмаль, возникает кариес;

— поражаются слизистые оболочки, развиваются стоматиты, глосситы с атрофией сосочков и трещина­ми языка;

— развивается хронический атрофический гастрит с быстрым прогрессированием;

— поражается мышечная система: мышечная сла­бость, снижение толерантности к физической нагруз­ке, недостаточность мышечных сфинктеров — недер­жание мочи при кашле, чихании, смехе;

— извращается вкус (pica chlorotica): потребность в употреблении мела, зубного порошка, угля, глины, льда, песка, земли, сырого мяса, теста, круп;

— пристрастие к необычным запахам: ацетон, лак, краски, керосин, мазут, выхлопные газы, гуталин, нафталин;

— появление раздражительности, плаксивости, сон­ливости, снижение памяти, внимания;

— возможен субфебрилитет;

— возникают обмороки, особенно в душных поме­щениях, в бане, в транспорте, снижается артериаль­ное давление.

Лабораторно-диагностическое исследование

— исследование общего анализа крови: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов, гипохромия эритроцитов, цветовой показатель 0,6-0,7; анизоцитоз (уменьшение величины эритроцитов) и пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), преобладание микроцитов, встречаются эритроциты в форме колец и об­рывков эритроцитов, при выраженной кровопотере мо­жет отмечаться умеренный ретикулоцитоз;

— исследование костного мозга: умеренная гипер­плазия эритроидного ростка, уменьшение количества оксифильных эритробластов;

— определение содержания железа в крови: коли­чество железа снижено;

— исследование желудочно-кишечного тракта: фиброгастроскопия, ректороманоскопия, ирригоскопия, реакция Грегерсена;

— обследование у гинеколога.

Течение

В зависимости от причины развития анемии.

Дифференциальная диагностика

— гипохромные анемии с высоким содержанием железа в сыворотке и нарушением синтеза цепей гло­бина (талассемия);

— анемии, связанные с нарушением синтеза гема и порфиринов.

Лечение

— препараты железа в достаточной дозировке на­тощак длительное время: ферроплекс — 100-120 мг/сутки (10 таблеток), конферон 250 мг/сутки (2-3 таблет­ки), тардиферрон и ферроградумент (пролонгирован­ного действия) по 1 таблетке 1—1,5 месяца, в течение следующих 2-3 месяцев лечение в дозе, в 2-3 раза меньшей;

— сочетание препаратов с аскорбиновой кислотой (для улучшения всасывания);

— показания для парентерального введения желе­за: нарушение всасывания железа (при заболеваниях кишечника), непереносимость пероральных препара­тов, необходимость срочного устранения анемии (пе­ред операцией, родами) — фербитол, ферковен, эктофер, инферон, астроферон, унифер;

— диета (с достаточным количеством железа) — мясные продукты, печень, рыба, апельсиновый, ли­монный соки.

Прогноз

Благоприятный.

Профилактика

— устранение анемий во II—III триместрах бере­менности и в первые 6 месяцев лактации;

— устранение однообразного питания;

— употребление продуктов, богатых железом.

   В12-дефицитная анемия

Этиология

1) нарушение всасывания:

— снижение секреции внутреннего фактора (атро­фический гастрит, резекция желудка, опухоли желуд­ка, токсическое воздействие на слизистую желудка);

— заболевания тонкой кишки (хронические энте­риты, резекции кишки, целиакия, тропическая спру, синдром Имерслунд-Грэсбека);

— нарушение функции поджелудочной железы (выработка трипсина);

— конкурентное поглощение витамина В12;

— глистная инвазия (широкий лентец);

— микрофлора кишечника после резекции кишки;

2) нарушение поступления (вегетарианство);

3)  нарушение транспорта (отсутствие транскобаламина-2 или антител к нему).

Патогенез

— нарушение синтеза ДНК метилкобаламином (кофермент витамина В12) путем снижения перехода фо­лиевой кислоты в ее активированную форму;

— утрата способности клеток костного мозга к де­лению минуя митоз;

— появление в костном мозге мегалобластов (боль­шие клетки с тонкими нитями хроматина), мегалоцитов и макроцитов (большие эритроциты, насыщен­ные гемоглобином);

— развитие мегалобластного типа кроветворения;

— нарушение синтеза жирных кислот (поврежде­ние нервной системы).

Классификация

По МКБ-10 к В12-дефицитным анемиям относятся:

— витамин В12-дефицитная анемия вследствие де­фицита внутреннего фактора;

— витамин В12-дефицитная анемия вследствие из­бирательного нарушения всасывания витамина В12 с протеинурией;

— дефицит транскобаламина II;

— другие витамин В12-дефицитные анемии, свя­занные с питанием;

— другие витамин В12-дефицитные анемии;

— витамин В12-дефицитная анемия неуточненная.

Клиника

Основные синдромы:

— анемический;

— поражения желудочно-кишечного тракта;

— неврологический.

Основные проявления:

— больные производят внешнее впечатление по­вышенной упитанности;

— лицо одутловатое с бледно-желтушным оттен­ком;

— самочувствие долгое время может оставаться удовлетворительным;

— возможно появление субфебрилитета, иногда высокой лихорадки;

— проявления дискинезии — снижение аппетита, отрыжка, чувство тяжести в эпигастрии, жжение язы­ка (глоссит);

— язык малиновой окраски, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления;

— поражение нервной системы («фуникулярный миелоз» из-за поражения задних и боковых столбов спинного мозга): проявляется парестезиями, мышеч­ной слабостью, атаксической походкой — «ватные ноги», ощущение отсутствия опоры под ногами;

— возможно умеренное увеличение печени и селе­зенки, повышение непрямого билирубина.

Лабораторно-диагностическое исследование

— исследование общего анализа крови: анемия, тромбоцитопения и лейкопения за счет гранулоцитов (поражение трех ростков кроветворения); лейкопения с уменьшением количества нейтрофилов и эозинофилов, относительным лимфоцитозом; изменение эрит­роцитов — анизоцитоз, пойкилоцитоз, появляются мегалоциты — эритроциты большой овальной формы с остатками ядер в виде телец Жолли и колец Кэбота, снижение количества ретикулоцитов; цветовой пока­затель выше 1 за счет повышенного содержания ге­моглобина в эритроцитах, повышение СОЭ;

— биохимическое исследование крови (повышение содержания непрямого билирубина);

— исследование костного мозга: выявление при­знаков «синего костного мозга» — соотношение между клетками миелоидного и эритроидного рядов стано­вится 1:3 вместо нормального соотношения 3:1, боль­шое количество мегалобластов, отсутствие оксифильных форм, базофильный характер костного мозга;

— исследование желудочно-кишечного тракта;

— исследование кала на яйца гельминтов;

— консультация невропатолога.

Течение

Длительное.

Дифференциальная диагностика

— фолиеводефицитная анемия;

— апластическая анемия;

— гемолитическая анемия;

—   рефрактерная анемия, относящаяся к группе гемопоэтических дисплазий.

Лечение

— препараты витамина В12: цианкобаламин по 200- 500 мкг 1 раз в сутки (в тяжелых случаях 2 раза в сутки) парентерально, оксикобаламин (лучше связы­вается с белками) по 500 мкг 1 раз в сутки или по 1 мг через день парентерально;

— в случае фуникулярного миелоза количество вводимого витамина В12 увеличивается до 1000 мкг в сутки с добавлением коферментной формы — аденозилкобаламина 500 мкг ежедневно;

— основной курс лечения — 4—6 недель;

— развитие ретикулоцитарного криза на 5—8-й день лечения — увеличение числа ретикулоцитов до 20— 30% (признак правильности лечения);

— после основного курса проводится закрепляю­щий курс лечения для восполнения депо витамина В12 — 1 раз в неделю вводится витамин В12 в течение 6—8 недель;

— при неустраненной причине дефицита витами­на В12 проводится профилактический курс лечения

— 15—20 инъекций витамина В12 в год;

— препараты железа, фолиевой кислоты в лече­нии не используются;

— проведение дегельминтизации: феносал 2 г на ночь и 2 г утром, экстракт мужского папоротника 4,0—6,0 г на прием;

— полноценное питание (молочные и мясные про­дукты).

Прогноз

Благоприятный.

Профилактика

— лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта;

— своевременная дегельминтизация;

— правильное полноценное питание.

   Фолиеводефицитная анемия

Витамин В12 влияет на синтез ДНК, активизируя фолиевую кислоту, дефицит которой приводит к та­ким же морфологическим изменениям в костном мозге и в крови, как дефицит витамина В12.

Фолиеводефицитная анемия встречается значитель­но реже В12-дефицитной анемии.

Этиология

— прием противосудорожных лекарственных пре­паратов, противозачаточных и противотуберкулезных средств;

— алкоголизм;

— повышенная потребляемость в приеме фолие­вой кислоты (гемолитическая анемия, беременность);

— неправильная кулинарная обработка пищи (фо­лиевая кислота почти полностью разрушается при кипячении больше 15 мин);

— недоношенность, кормление новорожденных козьим молоком;

— синдром мальабсорбции.

Классификация

По МКБ-10 фолиеводефицитные анемии разделя­ются на:

— фолиеводефицитную анемию, связанную с пи­танием;

— фолиеводефицитную анемию медикаментозную;

— другие фолиеводефицитные анемии;

— фолиеводефицитную анемию неуточненную.

Клиника

Основные синдромы:

— анемический (не отличается от В12-дефицитной анемии);

— поражение желудочно-кишечного тракта (не от­личается от В12-дефицитной анемии);

— неврологический (не бывает фуникулярного миелоза, могут быть обострения эпилепсии, шизоф­рении, психические нарушения).

Лабораторно-диагностическое исследование

— не отличается от алгоритма обследования при В12-дефицитной анемии;

— определение метилмалоновой кислоты в моче (количество ее повышено при В12-дефицитной анемии и не изменяется при фолиеводефицитной анемии).

Течение

Длительное.

Дифференциальная диагностика

Как при В12-дефицитной анемии.

Лечение

— применение фолиевой кислоты 15 мг в сутки (по 5 мг 3 раза) парентерально;

— длительность лечения — как при В12-дефицитной анемии;

— проведение основного, закрепляющего и про­филактического курсов.

Прогноз

Благоприятный.

Профилактика

Проведение профилактического лечения при бере­менности, у больных гемолитическими анемиями.