Сывороточное железо при гемолитической анемии
Сывороточное железо — это показатель анализа крови, который используют для диагностики анемии, хронических инфекций, онкологических заболеваний. Железо отвечает за жизненно важные процессы в организме — перенос кислорода, обмен веществ, ферментные реакции. Уровень сывороточного железа и ферритина отражает общие запасы микроэлемента в тканях.
Роль железа в организме
Железо — важный для организма микроэлемент.
Его функции:
- участвует в окислительных
процессах; - важен для переноса кислорода;
- входит в состав некоторых
ферментов.
Свободное железо для организма токсично.
Поэтому оно не обнаруживается в тканях или крови. В эритроцитах содержится 70%
всего запаса железа, где оно связано с белком и образует гемоглобин.
Сывороточное железо занимает всего 0,1% от общего числа, оно связано с белком
трансферрином. Именно по его количеству судят о запасах микроэлемента. В
печени, селезенке и костном мозге микроэлемент связан с белками ферритином и
гемосидерином.
Обмен железа в организме
В свободной форме железо вредно для организма. Поэтому он постоянно связан с белками, образуя разные типы:
- функциональный — входит в состав
гемоглобина, миоглобина и ферментов, отвечает за перенос кислорода, обменные
реакции; - транспортный — связан с
трансферрином или лактоферрином, доставляется от ЖКТ к другим органам; - депонированный — связан с
ферритином, откладывается преимущественно в печени и селезенке.
Гемовое железо — входящее в состав
гемоглобина, миоглобина, ферментов. Негемовое — транспортирующийся или
депонированный металл.
Поступает железо в кровь с пищей. Далее происходит его усвоение, протекающее поэтапно:
- всасывание слизистой тонкого
кишечника; - транспорт к органам-депо;
- высвобождение по потребностям
организма.
Из всего количества железа, поступающего с
пищей, всасывается 10%. Гемовое железо содержится в мясе, печени. Оно
усваивается эффективнее, чем негемовое, содержащееся в молоке, фруктах, овощах
и зелени.
Пищевое железо находится в окисленной форме.
Под действием желудочного сока и аскорбиновой кислоты оно становится неокисленным,
всасывается лучше. При заболеваниях желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки
процесс всасывания страдает. Далее в клетках слизистой кишечника металл
связывается с транспортными белками. Часть идет на создание гемоглобина, часть
откладывается в депо.
Железо не только поступает в организм, но и
выделяется из него. Потери металла происходят во время месячных у женщин, с
калом, при выпадении волос и срезании ногтей.
Показания к анализу крови на сывороточное железо
По уровню сывороточного железа судят об общем
содержании микроэлемента в организме. В сыворотке, или плазме крови, оно
связано с белком трансферрином. Это транспорт, который переносит ионы металла к
органам-депо. Анализ на сывороточное железо нужен для выявления скрыто
протекающей железодефицитной анемии, хронических инфекционных заболеваний,
злокачественных опухолей.
Количество сывороточного металла зависит от:
- скорости всасывания в ЖКТ;
- запасов в кишечнике и костном
мозге; - скорости образования и разрушения
гемоглобина; - потери крови.
Показания к проведению анализа крови на
сывороточное железо:
- повышенная утомляемость;
- бледность, шелушение кожи;
- сухость и ломкость ногтей, волос;
- длительное повышение температуры
тела; - потеря аппетита, снижение массы
тела.
Эти симптомы указывают на заболевания,
связанные с железодефицитом. Также анализ проводится для оценки эффективности
лечения анемии.
Подготовка в анализу крови на сывороточное железо
Подготовка к анализу крови на сывороточное
железо нужна для получения максимально достоверного результата. Она включает
следующие пункты:
- за неделю до анализа отменить
прием железосодержащих препаратов; - анализ берется вне активного
инфекционного заболевания; - накануне исследования нельзя
курить и употреблять алкоголь; - питание по обычному режиму.
Если человеку переливали кровь, анализ нужно
перенести на 5-7 дней.
Норма сывороточного железа в крови
Норма сывороточного железа у мужчин составляет 10,7 — 30,4 мкмоль/литр.
Для женщин норма сывороточного железа меньше — 9 — 23,3 мкмоль/литр. Это связано с физиологическими особенностями женского организма. Женщины ежемесячно теряют железо с менструальной кровью.
Показатель имеет суточные колебания. Наиболее
высокий уровень отмечается утром. Также есть колебания сывороточного железа по
возрасту:
- первые сутки после рождения —
падение показателя; - возрастание к 8-12 годам;
- снижение к периоду полового
созревания; - возрастание в период 20-50 лет;
- затем постепенное снижение.
У детей до месяца показатель составляет 5,5-19,6 мкмоль/л.
К восьми годам показатель поднимается до 5,8-21 мкмоль/л.
В промежутке 16-18 лет показатель равен 4,9-18,4 мкмоль/л.
К 20 годам показатель становится таким же, как у взрослых.
Симптомы железодефицита
Железодефицит развивается постепенно. Организм
использует запасы металла из органов-депо. Когда они истощаются, начинается
проявление симптомов:
- чрезмерная утомляемость на фоне
обычной нагрузки; - сухость, шелушение кожи;
- ломкость волос, ногтей;
- головные боли;
- снижение аппетита;
- головокружение;
- одышка.
Железодефицит опасен при беременности. Для
нормального развития плода расходуется много микроэлемента, запасы его быстро
истощаются. Если железо не будет поступать в достаточном количестве, пострадает
процесс образования гемоглобина. Мать и ребенок будут испытывать кислородное
голодание, это неблагоприятно сказывается на развитии плода.
Связанные с железодефицитом заболевания
Причины железодефицита — это заболевания,
препятствующие нормальному усвоению металла на всех этапах. К ним относятся:
- хронический гастрит;
- рак желудка;
- удаление части или всего желудка;
- опухоли двенадцатиперстной кишки;
- нехватка витамина С;
- глистные инвазии;
- анорексия;
- хронические кровопотери.
Железодефицит также возникает из-за
неправильного питания, когда человек ест мало мясных продуктов, фруктов и
овощей. Повышенный расход железа наблюдается при беременности, кормлении
грудью.
Отклонения от нормы уровня железа в крови
Отклонения от нормы сывороточного железа в
крови бывают в меньшую или большую сторону. Повышенное содержание сывороточного
железа так же опасно, как и железодефицит.
Сывороточное железо ниже нормы
Снижение уровня микроэлемента называется
гипоферремией. Железо понижено при нарушении физиологической работы организма:
- недостаток сна;
- стрессы;
- тяжелая физическая работа.
У женщин показатель ниже нормы на протяжении
2-3 дней после менструации.
Патологические причины гипоферремии:
- недостаточное поступление с пищей;
- острая или хроническая
кровопотеря; - нарушение всасывания при
заболеваниях желудка и кишечника; - снижение функции щитовидки;
- хронический гепатит, цирроз;
- инфекционные заболевания;
- злокачественные опухоли.
Снижается показатель на фоне приема
аллопуринола, мужских половых гормонов, аспирина.
Поступает микроэлемент с пищей. Наибольшее его
количество содержится в говяжьей печени, дичи, грибах овощах и фруктах.
Суточная потребность — 6-40 мг. Количество железа, вызывающее отравление —
150-200 мг в сутки. Беременным и кормящим женщинам требуется наибольшее
количество металла.
Прежде чем начинать прием железосодержащих
препаратов, следует установить причину гипоферремии. Если есть проблема с
желудком или кишечником, препараты будут неэффективны. Это значит, что нельзя
ориентироваться на один анализ. Нужно комплексное обследование у врача.
Сывороточное железо выше нормы
Повышенный уровень сывороточного железа
называется гиперферремией. Причины, по которым сывороточное железо повышено:
- избыточное поступление с пищей;
- бесконтрольный прием
железосодержащих препаратов; - патологическое накопление металла
из-за нарушения его выведения; - переливания крови;
- гемолитические анемии с быстрым
разрушением эритроцитов; - нехватка витаминов В12 и В6;
- воспаление почек, печени;
- лейкемия;
- отравление свинцом.
Гиперферремия является побочным эффектом
приема оральных контрацептивов, левомицетина, цитостатиков.
Гиперферремия проявляется следующими
симптомами:
- суставные боли;
- тошнота, рвота;
- неустойчивый стул;
- боли в животе.
Состояние сопровождается высоким риском
инфаркта, инсульта, печеночной недостаточности.
Препаратов, понижающих уровень железа, нет.
Для устранения гиперферремии нужно проводить лечение причинных заболеваний.
Используются гепатопротекторы, гормоны, хелатирующие препараты. Применяют такие
процедуры, как кровопускание, лечение пиявками.
Показана диета с низким содержанием железа.
Ограничить следует употребление говяжьих субпродуктов, темного мяса, грибов,
бобовых культур. Рекомендуется употреблять блюда из круп, запеченные овощи и
фрукты.
Сывороточное железо в крови показывает, сколько
запасов металла есть в организме. У женщин этот показатель меньше, чем у
мужчин, так как они ежемесячно теряют металл с менструальной кровью. Пониженное
значение называется железодефицитом, приводит к развитию анемии. Повышенное
содержание означает избыточное накопление металла, что проявляется
интоксикацией.
Содержание
- Гемолитическая анемия
- Классификация гемолитических анемий
- Причины гемолитических анемий
- Симптомы гемолитических анемий
- Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
- Приобретенные гемолитические анемии
- Диагностика гемолитических анемий
- Лечение гемолитических анемий
Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для гемолитических анемий типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения гемолитической анемии используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.
Гемолитическая анемия
Гемолитическая анемия — анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Группа гемолитических анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных группах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. При гемолитической анемии жизненный цикл эритроцитов укорочен и их распад (гемолиз) происходит раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).
Классификация гемолитических анемий
В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.
Наследственные гемолитические анемии включают следующие формы:
- эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – гемолитические анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
- ферментопении (энзимопении) – гемолитические анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
- гемоглобинопатии — гемолитические анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).
Приобретенные гемолитические анемии подразделяются на:
- мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
- иммунные (ауто- и изоиммунные анемии) – обусловлены воздействием антител
- токсические – гемолитические анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
- гемолитические анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)
Причины гемолитических анемий
Патогенетическую основу наследственных гемолитических анемий составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфо-функциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды.
Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода, прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков). Аутоиммунные реакции с образованием антител, агглютинирующих эритроциты, возможны при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, миеломной болезни), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии).
В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Механическое повреждение и гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.
Центральным звеном патогенеза гемолитических анемий является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. Эти процессы сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.
Симптомы гемолитических анемий
Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
Наиболее распространенной формой данной группы гемолитических анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке.
Манифестация микросфероцитарной гемолитической анемии возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.
Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитарной гемолитической анемии во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень.
Кроме наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.
Энзимопенические гемолитические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет.
Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.
Приобретенные гемолитические анемии
Среди различных вариантов приобретенных гемолитических анемий чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер.
Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка.
При некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.
Токсические гемолитические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия.
Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».
Диагностика гемолитических анемий
Определение формы гемолитической анемии на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки.
Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. При аутоиммунных гемолитических анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.
В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, гемобластозы.
Лечение гемолитических анемий
Различные формы гемолитической анемии имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех формах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.
При аутоиммунной гемолитической анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной гемолитической анемии выполняется спленэктомия.
Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов. При развитии почечной недостаточности прогноз неблагоприятен.