Температура при гемолитической анемии

Температура при гемолитической анемии thumbnail

Анемия (малокровие) — заболевание, связанное со снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови человека. Патология в большинстве случаев рассматривается не как отдельное заболевание, а как симптом другой болезни.

Ответ на вопрос, может ли быть температура при анемии, положительный. Заболевание приводит к тому, что ткани, в том числе мозга, недополучают кислород. В результате развивается гипоксия (кислородное голодание), нарушается обмен веществ и терморегуляция организма. Поэтому повышенная или пониженная температура при анемии — явление частое. Как с этим бороться? Какие анализы сдают и какие медикаменты принимают для выздоровления? Об этом мы расскажем ниже.

сосуд с кровью под микроскопом

Сосуд с кровью под микроскопом

Причины анемии

Выделяют несколько видов анемии в зависимости от механизма развития патологии:

  • железодефицитная (недостаток в организме железа, являющегося частью гемоглобина);
  • гемолитическая (преждевременное разрушение эритроцитов);
  • В12-дефицитная анемия (недостаток витамина В12, участвующего в продуцировании эритроцитов в костном мозге);
  • другие.

Чаще встречается первая разновидность, поэтому большую часть статьи будем говорить о железодефицитной анемии, однако также затронем гемолитическую.

гемоглобин

Гемоглобин

Причин развития железодефицитной формы много. Среди основных выделяют такие:

  • кровопотеря в результате травм, операций и внутренних кровотечений;
  • плохое усвоение железа или недостаточное его поступление в организм;
  • заболевания внутренних органов (чаще щитовидной железы, кишечника и надпочечников);
  • гормональные нарушения;
  • повышенная потребность в железе (при беременности его потребляет растущий плод, при занятиях спортом на рост мышц расходуется много этого элемента);
  • хронические воспаления;
  • глисты (паразиты питаются кровью человека).

Отдельно скажем о том, когда в организме не хватает железа из-за неправильного питания. Рацион должен обеспечивать достаточное поступление данного элемента. В больших количествах он содержится в мясе, яблоках, моллюсках, белой фасоли, чечевице, шпинате, изюме, печеном картофеле, томатах и гречке. Суточная потребность мужчин в железе составляет 10 мг, женщин — 20 мг, но этот порог увеличивается до 35 мг при беременности и кормлении грудью.

Кроме того, мало потреблять достаточное количество железа, нужно его еще и усваивать. Железо плохо всасывается при недостатке витаминов С, D и В, цинка и магния. А при избытке солей кальция, переедании, расстройствах желудочно-кишечного тракта, интоксикациях, лечении антибиотиками и сульфаниламидами всасывание, наоборот, подавляется.

Остановимся на патологиях желудочно-кишечного тракта. При ряде заболеваний (воспаление, язва, полипы, рак, целиакия и др.) нарушается продвижение пищевого комка вниз и всасываемость ворсинками кишечника полезных веществ. В результате, даже если с пищей поступает достаточно железа, элемент попросту не усваивается. Также существует ряд генетических заболеваний, мешающих всасыванию и усвоению этого полезного вещества. Поэтому при анемии требуется обследование желудка и кишечника.

Симптомы анемии

При анемии бывает температура как повышенная, так и пониженная, но это не основной признак заболевания. На начальной стадии патология никак внешне не проявляется. Затем анемия имеет такие симптомы:

  • головная боль;
  • потемнение в глазах и головокружение;
  • тошнота, рвота;
  • частый и слабый пульс;
  • одышка (из-за гипоксии);
  • бледная кожа и слизистые оболочки (из-за нехватки эритроцитов);
  • заострение черт лица;
  • потливость;
  • холодные руки и ноги;
  • слабость, сонливость;
  • частые обмороки;
  • нарушения сердечного ритма;
  • повышенная сухость кожи, появление трещинок;
  • ломкость ногтей, выпадение волос;
  • частые стоматологические проблемы;
  • белый налет на языке;
  • желание кушать несъедобное (мел, глину, бумагу);
  • повышенная температура;
  • недержание мочи (при нарушении работы нервной системы);
  • снижение иммунитета;
  • ухудшение аппетита;
  • снижение интеллектуальной выносливости.

Не обязательно все симптомы присутствуют одновременно. Достаточно нескольких, чтобы заподозрить недуг.

симптомы анемии

Почему повышается температура при анемии

Анемия и повышение температуры — два явления, идущих рука об руку, особенно если развивается железодефицитное состояние. При данном заболевании гипертермия, как правило, держится на отметках 37-37,5. Почему же нехватка компонентов крови дает температуру?

Связаны эти явления на уровне биохимии. В результате дефицита железа организм синтезирует меньше гемоглобина, из-за чего в эритроцитах его становится меньше. К тому же при малокровии, как правило, недостаточно и эритроцитов. Задача красных кровяных телец — снабжать ткани кислородом. В результате нехватки эритроцитов и гемоглобина развивается кислородное голодание — гипоксия. А это сказывается на работе клеток головного мозга. В результате нарушается деятельность мозгового центра терморегуляции — и температура либо понижается ниже нормы, либо превышает ее.

Какая бывает температура при анемии

Анемию сопровождает пониженная (менее 36,6 градуса), нормальная (36,3-36,9), субфебрильная (37-38), фебрильная (38-39) и пиретическая (39-41) температура тела.

Как правило, процесс происходит таким образом. Вначале температура внезапно повышается до субфебрильных цифр, после чего еще подрастает, держится и затем падает. После чего отмечается следующий скачок. Такие колебания происходят в пределах субфебрильных и фебрильных значений. И так в течение нескольких дней. Но большинство людей списывает симптом на ОРВИ.

Второй вариант: температура повышается до легких субфебрильных цифр и держится постоянно либо, периодически падая до нормы, вновь возвращается на 37-37,5. Однако в данном случае наличие легкого жара может являться симптомом других заболеваний, а не только анемии, поэтому требуется дифференциальный диагноз.

Субфебрильная температура при анемии

Температура при анемии у взрослых и подростков чаще держится на субфебрильных цифрах. Иногда больного мучает субфебрилитет: термометр постоянно показывает повышенные значения. Для таких людей анемия и температура 37-37,5 градусов — два сопровождающих друг друга явления. Но многие об этом даже не догадываются. Больные начинают обследоваться в поисках воспалений и новообразований, хотя начинать нужно с банального анализа крови на гемоглобин и ферритин. Но об этом позже.

Субфебрилитет при малокровии может сопровождается такими дополнительными симптомами:

  • головная боль;
  • слабость;
  • потливость;
  • исхудание;
  • депрессии на фоне постоянного недомогания.

Высокая температура при анемии

Повышенная до отметок 38-39 градусов температура при малокровии встречается реже, чем субфебрильная. Высокие показатели говорят либо о сильном сбое терморегуляции, либо о присоединении другого заболевания, например, воспаления. Либо об особом виде анемии. Рассмотрим такой случай.

Жар на отметках 39-40 градусов указывает на хроническую гемолитическую анемию, характеризующуюся уменьшением срока жизни эритроцитов в результате наследственного фактора, аутоиммунных заболеваний и ряда других причин. Данный вид анемии, как правило, проявляется в раннем возрасте и сопровождает человека всю жизнь, однако может быть и приобретенным.

Наравне с высокой температурой при гемолитической анемии развивается дрожь, тошнота, головная боль и обязательно — желтушность кожи и увеличение селезенки. Иногда появляются кровоизлияния на коже. В анализах заметен повышенный билирубин, но понижено число эритроцитов и гемоглобина (до 42-50 г/л). Меняются и другие показатели крови: корректно проанализировать их может только врач.

Пониженная температура при анемии

Температура тела ниже нормы также характерна для малокровия. Причины — те же, что и у повышенной: сбой терморегуляции. Такое состояние само по себе неопасно, но требует обследования у врача.

Температура при анемии у женщин

В группе риска по возникновению малокровия — беременные женщины, а также переживающие период гормональной перестройки подростки и дамы старшего возраста. Как уже было сказано, анемия возникает вследствие гормональных сбоев либо повышенной необходимости в железе при вынашивании плода. Это характерно для третьего триместра, когда плод большой и требует интенсивного снабжения кислородом.

Кроме того, повышение температуры в подмышечной впадине до отметки 36,9 у женщин нередко происходит перед месячными. Это состояние может продолжаться в течение менструации как реакция на потерю крови и гормональную «неполадку», после чего проходит само.

Температура при анемии у детей

Повышенная или пониженная температура при анемии у ребенка тоже вероятна. У малышей малокровие протекает тяжелее, чем у взрослых: мозг нуждается в большом количестве кислорода, а организм пока слаб, чтобы компенсировать это состояние. Ситуация усугубляется тем, что родители могут не заметить проблемы, ведь дети не всегда жалуются на плохое самочувствие.

В группе повышенного риска — ребятишки до года. У младенцев анемия развивается в таких случаях:

  • у мамы была многоплодная беременность;
  • ребенок родился недоношенным;
  • у беременной мамы диагностировали хроническую анемию;
  • у ребенка проблемы с усвоением железа.

При наличии хотя бы одного фактора родителям необходимо быть начеку. Во-первых, нужно регулярно сдавать анализы крови. Во-вторых, обращать внимание на такие признаки анемии у детей:

  • бледность кожи и слизистых (может начаться при нормальном уровне гемоглобина, предшествуя развитию малокровия);
  • плохой аппетит;
  • болезненность;
  • слабость;
  • недостаточное прибавление в весе.

Если вовремя заметить приближение малокровия, то патологию в большинстве случаев удастся вылечить без последствий.

Температура при анемии у подростков

В группу риска входят подростки в переходном возрасте. У них из-за полового созревания нарушается гормональный фон: избыток эстрогенов угнетает образование эритроцитов. К тому же из-за стремительного роста тела возникают железодефицитные состояния.

Организм подростков нуждается в повышенных поступлениях железа, но тинэйджеры зачастую вместо того, чтобы вести здоровый образ жизни, наоборот, пьют алкоголь и курят, чем усугубляют состояние.

Температура при анемии у мужчин

Повышенная либо пониженная температура при малокровии у мужчин развивается также по причине сбоя терморегуляции. Однако представители сильного пола страдают этим заболеванием реже. Ведь мужчины менее подвержены гормональным перестройкам и беременности у них не бывает. Но и они оказываются в группе риска в следующих случаях:

  • при активных занятиях спортом (для работы и роста мышц требуется дополнительное поступление железа);
  • при курении, что способствует гипоксии;
  • при травмах и кровопотерях (стоит обратить внимание на внутренние кровотечения, т.к. зачастую они выявляются не сразу).

кровотечение

Наиболее частые внутренние кровотечения, которые легко не заметить, — кровотечения в желудочно-кишечном тракте.

Нужно ли сбивать температуру при анемии?

Избавляться от повышенной температуры при малокровии не имеет смысла, т.к. это всего лишь симптом. Жар стоит сбивать, только если он достигает критических отметок 38,5-39 градусов и нужно облегчить состояние. Только устранив причину анемии, можно справиться с повышенной температурой.

Диагностика и лечение

Анемия — коварное заболевание, ведь причин у него множество, а видимых проявлений на начальных стадиях нет.

ферритинПервая стадия характеризуется скрытым дефицитом железа, что проявляется не в снижении гемоглобина, а в уменьшении запасов вещества в костном мозге. На этой стадии клинические проявления анемии отсутствуют. Простой способ определить малокровие на первом этапе — анализ на количество ферритина в сыворотке крови. Ферритин — это белковый комплекс, содержащий запас железа для организма. Анализ показывает запасы железа: если они истощаются, скоро последует вторая стадия анемии.

Вторая стадия заключается в дефиците железа. В этот период уже снижается количество гемоглобина в крови и есть другие проявления болезни.

На третьей стадии ставят диагноз железодефицитной анемии, указывая степень тяжести:

  1. слабая: гемоглобин 90-110 г/л;
  2. средняя: 70-90 г/л;
  3. тяжелая: 70 г/л и ниже.

При постановке диагноза учитывается пол и возраст пациента: для взрослых мужчин норма составляет 130-160 г/л, для женщин — 120-150 г/л, для детей трех-шести месяцев — 95-135 г/л.

нормы гемоглобинаНо правильный диагноз — лишь полдела. Теперь врач обязан выяснить, по какой причине развилась патология. Если это заражение глистами, то понадобится вытравить паразитов. Если это внутренне кровотечение, потребуется срочно купировать угрожающее жизни состояние. Если это гормональные нарушения, то проверяют щитовидку и сдают анализы на гормоны. И так далее. Справиться с малокровием только при помощи сбалансированного питания и медикаментов можно лишь в случаях, когда причиной болезни стала беременность, чрезмерные занятия спортом или неправильно составленный рацион.

При грамотном лечении уровень гемоглобина и ферритина поднимается до нормальных отметок за 2-3 месяца. Для этого требуется:

  1. Вылечить патологию, которая спровоцировала развитие анемии.
  2. Сбалансировать рацион, включив в него продукты с железом.
  3. Дополнительно принимать препараты железа: «Актиферрин», «Ферроплекс», «Тардиферон», «Гемофер», «Тотема», «Феррум Лек», «Мальтофер», «Фенюльс Комплекс».

Малокровие, тем более протекающее с температурой, требует комплексного обследования под руководством грамотного врача. В первую очередь, он должен выявить причину недуга и устранить ее. Одновременно с этим медик назначает препараты железа. Ни в коем случае нельзя прописывать их себе самостоятельно: при одних видах анемии показаны первые препараты из списка, но назначение их при других видах может усугубить состояние.

После того, как анемия излечена, нормализуется и терморегуляция. Это не всегда происходит сразу: иногда требуется 2-4 месяца. Критическим сроком считается полгода. Если через 6 месяцев температура не вернулась в норму, это означает, что причиной гипотермии или гипертермии выступает другое заболевание, а анемия оказалась совпадением.

О том, что еще может вызывать постоянно повышенную температуру, читайте в другой нашей статье.

Источник

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Общие сведения

Гемолитическая анемия (ГА) – малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия

Причины

Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:

  • Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
  • Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
  • Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия

Патогенез

Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Классификация

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

  • эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
  • ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
  • гемоглобинопатии – анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

  • мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
  • иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
  • токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
  • механические – анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Симптомы

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом – обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще – Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий – талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия. Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Осложнения

Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Диагностика

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:

  • Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
  • Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
  • Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Лечение

Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.

Источник