Токсиканты взаимодействующие с гемоглобином и нарушающие его функцию

Токсиканты взаимодействующие с гемоглобином и нарушающие его функцию thumbnail

Гематотоксичность — это свойство химических веществ избирательно нарушать функции клеток крови или ее клеточный состав (как в сторону уменьшения, так и увеличения числа форменных элементов).

Важнейшими функциями клеток крови являются: ки- слородтранспортная, гемостатическая, обеспечение иммунитета.

Частыми проявлениями гематотоксичности являются: нарушение свойств гемоглобина (метгемоглобинемия, кар- боксигемоглобинемия), анемии, тромбоцитопении, лейкопении, лейкемии. По большей части после прекращения действия вещества изменения, вызванные токсикантами, исчезают. Однако встречаются случаи тяжелого повреждения костного мозга, заканчивающиеся летальным исходом.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ГЕМОГЛОБИНА

Одна из важнейших функций крови — транспорт кислорода от легких к тканям.

Он осуществляется двумя способами:

  • ? в форме соединения — гемоглобином;
  • ? в форме раствора — плазмой.

В результате взаимодействия кислорода с гемоглобином образуется нестойкое соединение оксигемоглобин (НЬО). Вещества, взаимодействующие с гемоглобином и нарушающие его свойства, существенно нарушают кислородтранс- портные свойства крови, вызывая развитие гипоксии. Эти вещества способствуют переходу гемоглобина в метгемо- глобин или карбоксигемоглобин.

В процессе жизнедеятельности железо гемоглобина постоянно окисляется, переходя из двухвалентной в трехвалентную форму. Гемоглобин, железо которого трехвалентно, называют метгемоглобином. Метгемоглобин не участвует в транспорте кислорода, поэтому в нормальных эритроцитах постоянно идет процесс восстановления образующегося метгемоглобина в гемоглобин. Физиологический уровень метгемоглобина в крови — менее 1%. Метгемогло- бинемией называется состояние, при котором в крови содержится более 1% метгемоглобина. Она развивается в результате действия на организм экотоксикантов и некоторых лекарств. Перечень основных метгемоглобинообразователей:

  • ? аллоксон;
  • ? альфа-нафтиламин;
  • ? аминофенол (и его производные);
  • ? аммония нитрат;
  • ? анилин (и его производные);
  • ? антипирин;
  • ? арсин;
  • ? ацетанилид;
  • ? бензол (и его производные, в том числе нитропроизводные);
  • ? бензокаин;
  • ? диаминодифенилсульфон;
  • ? диметиламин;
  • ? динитрофенол;
  • ? динитротолуол;
  • ? гидразин;
  • ? гидрохинон;
  • ? гидроксиламин;
  • ? лидокаин;
  • ? метиленовый синий;
  • ? нафтиламин;
  • ? нитриты (в том числе органические);
  • ? нитраты (в том числе органические);
  • ? нитропрусид натрия;
  • ? нитроглицериннитрофенол;
  • ? оксиды азота;
  • ? нитрофураны;
  • ? озон;
  • ? парааминопропиофенол;
  • ? паратолуидин;
  • ? перекись водорода;
  • ? плазмохин;
  • ? пиридин;
  • ? пирогаллол;
  • ? сульфанол;
  • ? сульфонамиды;
  • ? дапсон;
  • ? пронтозил;
  • ? сульфаниламиды;
  • ? сульфатиазол;
  • ? сульфоны;
  • ? тетралин;
  • ? толулдиамнтолуидин;
  • ? тринитротолуол;
  • ? трионал ит. д.;
  • ? фенацетин;
  • ? фенолы;
  • ? фенилендиамин;
  • ? фенилгидразин;
  • ? хлорбензол;
  • ? хлораты;
  • ? хлоранилин;
  • ? хлорнитробензол.

Основным проявлением метгемоглобинемии является цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, который проявляется в виде синюшной окраски носа и ногтевых лож. Выраженность симптомов зависит от содержания метгемоглобина в крови (табл. 4.1).

Карбоксигемоглобин образуется при действии на организм оксида углерода (СО), так называемого угарного газа, а также при отравлении карбонилами металлов, прежде всего никеля и железа [Ni(CO)4; Fe(CO)5].

СО — бесцветный газ, лишенный запаха. Основным его источником являются процессы неполного сгорания топлива. Единственный способ поступления газа в организм — ингаляционный.

Таблиц, а 4.1

Проявления метгемоглобинемии различной степени выраженности

Содержание метгемоглобина (%)

Проявления

0-15

Отсутствует

15-20

«Шоколадная кровь», цианоз

20-45

Возбужденность, одышка при физической нагрузке, слабость, утомляемость, беспокойство, оглушенность, головная боль, тахикардия

45-55

Угнетение сознания

55-70

Ступор, судороги, кома, брадикардия, аритмия

>70

Сердечная недостаточность, смерть

Сродство оксида углерода к гемоглобину в 200-300 раз выше, чем у кислорода, поэтому при поступлении в организм вещество связывается с двухвалентным железом гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина, неспособного к транспорту кислорода.

Развивается гипоксия:

Тяжесть отравления угарным газом определяется:

  • 1) содержанием карбоксигемоглобина в крови;
  • 2) потребностью организма в кислороде;
  • 3) интенсивностью физической активности пострадавшего.

В реальных условиях концентрация 0,1% СО во вдыхаемом воздухе обусловливает образование около 10% от гемоглобина карбоксигемоглобина в крови. Экспозиция 0,5% в течение часа при умеренной физической активности сопровождается образованием 20% карбоксигемоглобина, при этом пострадавший начинает испытывать неприятные ощущения, жалуется на головную боль. Интоксикация средней степени тяжести развивается при содержании карбоксигемоглобина 30-50% , тяжелая — около 60% , смертельная — более 66%.

Связь СО с гемоглобином обратима. Поэтому при удалении пострадавшего из атмосферы, содержащей газ, происходит его быстрая элиминация из организма.

Последствия отравления развиваются со стороны ЦНС. Признаками интоксикации являются тошнота, рвота, головная боль, беспокойство, спутанность сознания, а в тяжелых случаях — кома. Вследствие гипоксии развивается отек мозга. Нередко отмечаются деструктивные процессы в ткани мозга, приводящие к формированию стойких нарушений функций ЦНС.

К числу других наиболее часто встречающихся проявлений острого поражения СО относятся: изменение окраски кожных покровов (стала розовая), тахикардия, аритмия, ишемия и инфаркт миокарда; умеренный отек легких, высыпания на коже, острая почечная недостаточность.

Источник


^ :

а) синтез белка и клеточное деление;

б) кислородтранспортные функции крови;

в) тканевые процессы биоэнергетики;

г) утилизацию оксидов углерода.

^

а) ингибиторы цепи дыхательных ферментов;

б) разобщители дыхания и фосфорилирования;

в) ингибиторы ферментов цикла Кребса;

г) ингибиторы холинэстеразы;

д) метгемоглобинообразователи.

^

а) пульмонотоксического действия;

б) общеядовитого действия;

в) раздражающего действия;

г) психотомиметического действия;

д) нервно-паралитического действия.

^ :

а) при повышении концентрации оксида углерода во вды­хаемом воздухе;

б) при уменьшении парциального давления оксида углерода во вдыхаемом воздухе;

в) при гипервентиляции;

г) при усилении легочного кровотока;

д) при увеличении парциального давления кислорода и
углекислоты в альвеолярном воздухе.

^

а) перкутанный;

б) пероральный;

в) ингаляционный;

г) через раневые и ожоговые поверхности.

^

а) в неизменном состоянии через легкие;

б) в виде конъюгатов с глутатионом через почки и желудочно-кишечный тракт;

в) в неизменном виде через потовые и сальные железы.

^

а) да;

б) нет.

124. Первые достоверные признаки отравления оксидом углерода у человека появляются при его концентрации в воздухе:

а) 0,05 об.%;

б) 0,1 об.%

в) 0,3 об.%.

^

а) идет с постоянной скоростью;

б) по мере насыщения крови ее скорость повышается;

в) прекращается при выравнивании парциального давления оксида углерода в воздухе и артериальной крови.

^

а) сильной головной болью;

б) нарушением сознания;

в) ощущением «пульсации височных артерий»;

г) головокружением;

д) тахикардией, аритмиями;

е) нарушением координации движения.

^

а) синюшный цвет;

б) красный (алый) цвет;

в) розовый цвет;

г) желтушный оттенок.

128. При отравлении оксидом углерода первично развивается следующий тип гипоксии:

а) гемическая;

б) тканевая;

в) циркуляторная;

г) гипоксическая;

д) смешанная.

^

а) резкое повышение артериального давления;

б) резкое снижение артериального давления с развитием коллапса;

в) быстрая утрата сознания;

г) бледность кожных покровов и слизистых оболочек;

д) ярко розовое окрашивание слизистых оболочек и кожных покровов;

е) психомоторное возбуждение.

^

а) синяя гипоксия;

б) белая асфиксия;

в) эйфорическая форма;

г) апоплексическая форма.

^

а) Са2+;

б) Fe2+;

в) Fe3+’

г) К+;

д) Na’+.

^

а) оксигемоглобимом;

б) карбоксигемоглобином;

в) карбогемоглобином;

г) метгемоглобином.

133. Скорость диссоциации карбоксигемоглобина по сравнению с оксигемоглобином:

а) в 3600 раз выше;

б) в 3600 раз ниже.

134. Степень сродства гемоглобина к оксиду углерода:

а) в 220—300 раз больше, чем к кислороду;

б) в 100 раз меньше, чем к кислороду.

^

а) образований карбоксигемоглобина;

б) нарушений явления гем-гем взаимодействия;

в) блокаде цитохромоксидазы;

г) блокаде SH-групп белков в нервных окончаниях;

д) связываний с миоглобином и другими цитохромами

^

а) 5-10%;

б) 20-25%;

в) 30—50%;

г) 60—70%;

д) 80% и выше.

137. Укажите антидоты при отравлении оксидом углерода:

а) противодымная смесь;

б) атропина сульфат;

в) кислород;

г) ацизол;

д) преднизолон;

е) отсутствуют.

^

а) бессознательное состояние;

б) розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов;

в) содержание карбоксигемоглобина в крови выше 60%;

г) глубокая гипоксия и дыхательная недостаточность.

^

а) прямым связыванием оксида углерода;

б) уменьшением сродства гемоглобина к оксиду углерода;

в) ускорением связывания оксида углерода с миоглоби­ном.

^

а) да;

б) нет.

^

а) меняют кислородтранспортные функции крови;

б) вызывают развитие гемической гипоксии;

в) резко нарушают кислородную емкость крови

г) нарушают протонный градиент в митохондриях;

д) ингибируют микросомальное окисление.
^

а) быстрое нарастание количества карбоксигемоглобина;

б) медленное нарастание количества метгемоглобина;

в) быстрое нарастание количества метгемоглобина;

г) медленное нарастание количества карбоксигемоглобина.

^

а) изопропилнитрит;

б) ацизол;

в) метиленовый синий;

г) отсутствует.

144. Назначение метиленового синего при отравлении метгемоглобинообразователями показано при уровне метгемоглобина в крови:

а) 2%;

б) 15%;

в) 30%;

г) 70%.

145. Лечебная доза метиленового синего, вводимого в вену,
в расчете на килограмм массы тела составляет:

а) 10—20 мл 1% раствора;

б) 0,1—0,2 мл 1% раствора;

в) 1—2 мг;

г) 0,1-0,2 мг.

^

а) оксид углерода;

б) кислород;

в) диоксид углерода;

г) оксиды азота;

д) азот;

е) хлор.

^

а) по типу интоксикации кислородом;

б) по типу интоксикации оксидами азота;

в) по типу интоксикации оксидом углерода;

г) по типу интоксикации парами тяжелых металлов;

д) «опьянение от пороха»;

е) атипические или смешанные формы.

^

а) оксидов азота;

б) диоксида углерода;

в) оксида углерода.

149. Укажите пути поступления синильной кислоты в организм:

а) ингаляционный;

б) перкутанный;

в) пероральный.

^

а) быстро всасывается и равномерно распределяется по органам и тканям;

б) медленно резорбируется и накапливается в жировой ткани;

в) подвергается окислению в печени с участием оксидаз смешанной функции с образованием весьма токсичных метаболитов;

г) небольшая часть в неизменном виде выделяется через легкие;

д) подвергается биотрансформации и выделяется с мочой в виде нетоксичных метаболитов (роданидов).

^

а) быстрая потеря сознания;

б) судороги;

в) снижение артериального давления;

г) желтуха;

д) гематурия;

е) остановка дыхания и сердечной деятельности.

^

а) скрытый период;

б) начальных явлений;

в) бронхоспастический;

г) диспноэтический;

д) судорожный;

е) паралитический.

^

а) да;

б) нет.

154. Кожные покровы при интоксикации цианидами имеют цвет:

а) желтушный;

б) розовый;

в) цианотичный.

^

а) ингибирование ферментов цикла Кребса;

б) образование метгемоглобина;

в) блокада электронпереносящей цепи митохондрий;

г) блокада синтеза АТФ, сопряженного с тканевым дыханием;

д) блокада цитохрома а-3

^

а) восстановленной формой железа;

б) окисленной формой железа.

^

а) с образованием в крови метгемоглобина;

б) с образованием в крови карбоксигемоглобина;

в) с гемолизом эритроцитов и выходом в плазму гемоглобина;

г) с тем, что кислород из артериальной крови не усваива­ется тканями и переходит в неизменном виде в веноз­ное русло;

д) с накоплением в роговом слое кожи синильной кисло­ты.

^

а) химическое связывание циан – иона с образованием не­токсичных продуктов;

б) образование метгемоглобина, связывающего циан-ион;

в) ускорение превращений цианидов в роданиды;

г) конкуренция за биомишени.

^

а) на способности цианидов образовывать с альдегидами нетоксичные циангидрины;

б) на повышении инсулина в клетках;

в) на способности переводить синильную кислоту в рода­нистую.

^

а) карбоксигемоглобина;

б) роданистых соединений;

в) метгемоглобина;

г) оксигемоглобина.

^

а) ввести 2 мл раствора внутримышечно;

б) 2 мл раствора предварительно развести в 400 мл 5% раствора глюкозы, вводить внутривенно капельно;

в) раздавить ампулу в ватно-марлевой обертке, заложить под маску противогаза;

г) растворить 2 таблетки в 200 мл воды, принимать per os;

д) ввести внутримышечно содержимое шприц-тюбика с
белым колпачком.

^

а) внутривенно;

б) внутримышечно;

в) подкожно;

г) интраназально.

163. При отравлении синильной кислотой и ее производными показано ли проведение гипербарической оксигенации:

а) нет, так как в организме достаточно кислорода;

б) да.

^

а) резкое падение температуры тела;

б) резкое повышение температуры тела.
^
166. Действие химических веществ, сопровождающееся формированием глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели, называется:

а) цитотоксическим;

б) общеядовитым;

в) раздражающим.

^

а) токсикантам общеядовитого действия;

б) ирритантам;

в) цитотоксикантам.

^

а) вовлечение в патологический процесс органов с интенсивным энергообменом;

б) как правило, наличие скрытого периода;

в) стремительное развитие клинической картины заболевания;

г) постепенное развитие токсического процесса с вовлече­нием практически всех органов и систем;

д) преобладание воспалительно-некротических изменений в органах и тканях при местном и резорбтивном действии;

е) только функциональный характер нарушений в органах и тканях;

ж) угнетающее влияние на системы клеточного обновления.

^

а) угнетение процессов клеточного деления;

б) стимуляция процессов клеточного деления;

в) воспалительно-некротические изменения;

г) вовлечение в процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;

д) глубокие функциональные расстройства внутренних органов.

^

а) ингибиторы синтеза белка и клеточного деления;

б) тиоловые яды;

в) блокаторы кальциевых каналов;

г) токсичные модификаторы пластического обмена.

^

а) делящиеся;

б) неделящиеся.

172. Укажите цитотоксиканты, образующие аддукты нуклеиновых кислот:

а) сернистый иприт;

б) люизит;

в) диоксины;

г) азотистый иприт.

^

а) органы с высокой интенсивностью энергетического об­мена;

б) органы и системы с большим потенциалом к клеточному делению.

^

а) жидкость;

б) газ;

в) твердое вещество.

175. В отношении сернистого иприта верны следующие утверждения:

а) имеет название дихлорэтилсульфид;

б) имеет название хлорвинилдихлорарсин;

в) впервые был синтезирован в 1822 г. Депре;

г) применен в качестве ОВ в 1917 г.;

д) относится к ОВ кожно-нарывного действия;

е) относится к ОВ удушающего действия.

^

а) относится к третичным хлорэтиламинам;

б) относится к ксилидинам;

в) имеет химическое название трихлортриэтиламин;

г) имеет химическое название хлорвинилдихлорарсин;

д) использовался как ОВ;

е) не использовался в качестве ОВ.

Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита Учебник
Учебник предназначен для слушателей и курсантов военно-медицинских вузов, но может быть использован и в практической деятельности…Компьютерный тест по дисциплине «Медицина экстремальных ситуаций»…
Компьютерный тест по дисциплине «Медицина экстремальных ситуаций» (раздел «Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций»)…Медицинская Информатика Информационные процессы в медицине рассматривает…
Программы, обеспечивающие взаимодействие всех программ с программами базового уровня относятся к№3 Медицинская защита населения и спасателей в чрезвычайных ситуациях
…Литература: Для преподавателей: Федеральный закон РФ «О защите населения…
Специальности: 060101 – лечебное дело; 060103 – педиатрия; 060112 медицинская биохимия; 060113 медицинская биофизика; 060114 медицинская…Медицинская этика и медицинская деонтология. Этапы становления медицинской…

Тема семинарского занятия Правовая защита жертв вооруженных конфликтов – 2 часа
Конвенции о защите жертв войны. Жертвы войны: понятие, виды, правовой статус, защита–
Первый направлен на защиту даруль-ислам, а также защита хьуруматов мусульман (жизни, имущества, женщин, детей, а также защита святынь,…Вопросы для подготовки к экзамену по дисциплине «Защита прав потребителей»
Защита прав потребителей органами власти субъектов Российской Федерации. Полномочия органов местного самоуправления в области защиты…Ярославская государственная медицинская академия
Специально для тех, кто хочет быть причастным к благородному делу медицины, но не видит себя практикующим врачом, с 2013 г открыты…

Источник

Наиболее доступным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия(NaNO2). Водные растворы препарата готовятся ex tempore, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно (медленно) в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл.

Амилнитрит предназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампулу с амилнитритом, которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходимости его можно применять повторно.

Антициан (диэтиламинофенол) является еще одним веществом, которое можно использовать в качестве антидота. При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1,0 мл в/м или 0,75 мл в/в. При необходимости через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только в/м. Еще через 30 мин можно провести третье введение в той же дозе, если к тому есть показания.

Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий. Основное же действие этого препарата заключается в его способности активировать тканевое дыхание. Препарат вводят внутривенно в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы (хромосмон) по 50 мл.

Тиосульфат натрия (Na2S2O3). Как уже указывалось, одним из путей превращений цианидов в организме является образование роданистых соединений при взаимодействии с эндогенными серосодержащими веществами. Образующиеся роданиды, выделяющиеся из организма с мочой, примерно в 300 раз менее токсичны, чем цианиды.

Препарат вводят внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл. Тиосульфат натрия потенцирует действие других антидотов. Оказание неотложной помощи целесообразно начинать с метгемоглобинообразователей, а затем переходить на введение других препаратов.

Глюкоза.Антидотный эффект препарата связывают со способностью веществ, содержащих альдегидную группу в молекуле, образовывать с синильной кислотой стойкие малотоксичные соединения – циангидрины.

Вещество вводят внутривенно в количестве 20 – 25 мл 25 – 40% раствора.

Помимо способности связывать токсикант, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.

Препараты, содержащие кобальт.

– гидроксикобаламин (витамина В12)

– кобальтовая соль этилендиаминтетраацетата (ЭДТА)

В процессе оказания помощи отравленным предусматривается применение и других средств патогенетической и симптоматической терапии. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация пораженных.

Тесты:

1. Действие химического вещества на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности, называется:

а) удушающим;

б) цитотоксическим;

в) общеядовитым;

г) раздражающим.

2. Общеядовитые вещества могут оказывать токсическое действие, нарушая механизмы:

а) транспорта кислорода кровью;

б) сопровождения биологического окисления и синтеза АТФ;

в) биологического окисления.

г) все перечисленное.

3. Особенностями токсического процесса при отравлениями веществами общеядовитого действия являются:

а) первоочередное вовлечение в патологический процесс органов и систем с интенсивным энергообменом, отсутствие грубых структурно-морфологических изменений в тканях, быстрота развития острой интоксикации,

б) быстрое снижение температуры тела, быстрота развития острой интоксикации, развитие токсического отека легких.

4. В классификации токсикантов общеядовитого действия выделяют вещества, нарушающее:

а) синтез белка и клеточное деление; утилизацию оксидов углерода,

б) кислородтранспортные функции крови; тканевые процессы биоэнергетики.

5. Укажите ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:

а) ингибиторы цепи дыхательных ферментов, разобщители дыхания и фосфорилирования, ингибиторы ферментов цикла Кребса;

б) ингибиторы холинэстеразы, метгемоглобинообразователи, ингибиторы холинэстеразы, метгемоглобинообразователи.

6. Мышьяковистый водород относится к группе:

а) разобщителем процессов окислительного фосфорилирования;

б) ингибиторов ферментов цикла Кребса;

в) веществ, образующих карбоксигемоглобин;

г) метгемоглобинообразователей;

д) гемолитиков.

7. К ОВТВ, образующим карбоксигемоглабин, относятся:

а) диоксид углерода, оксид азота;

б) оксид углерода, карбонилы металлов.

8. Оксид углерода относится к веществам:

а) пульмонотоксического действия;

б) общеядовитого действия;

в) раздражающего действия;

г) психотомимического действия;

д) нервно-паралитического действия.

9. Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается:

а) при уменьшении порциального давления оксида углерода во вдыхаемом воздухе;

б) при усилении легочного кровотока, при повышении концентрации оксида углерода во вдыхаемом воздухе, при гипервентиляции,

в) при увеличении парциального давления кислорода и углекислоты в альвеолярном воздухе.

10. Укажите пути поступления оксида углерода в организм:

а) перкутанный;

б) пероральный;

в) ингаляционный;

г) через раневые и ожоговые поверхности.

11. Оксид углерода из организма выделяется:

а) в неизмененном состоянии через легкие;

б) через почки и ЖКТ;

в) в неизмененном виде через потовые и сальные железы.

12. Оксид углерода обладает раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей:

а) да;

б) нет.

13. Первые достоверные признаки отравления оксидом углерода у человека появляются при его концентрации в воздухе:

а) 0,05 об.%;

б) 0,1 об.%;

в) 0,3 об.%.

14. Абсорбция оксида углерода при дыхании:

а) идет с постоянной скоростью;

б) по мери насыщения крови ее скорость повышается;

в) прекращается при выравнивании парциального давления оксида углерода в воздухе и артериальной крови.

15. Легкая степень тяжести отравления оксидом углерода характеризуется:

а) сильной головной болью, ощущением «пульсации височных артерий»; головокружением;

б) нарушением сознания, тахикардией, аритмиями, тахикардией, аритмиями,

тахикардией, аритмиями, нарушением координации движения.

16. При отравлении оксидом углерода кожные покровы и слизистые оболочки приобретают:

а) синюшный цвет;

б) красный цвет;

в) розовый цвет;

г) желтушный оттенок.

17. При отравлении оксидом углерода первично развивается следующий тип гипоксии:

а) гемическая;

б) тканевая;

в) циркуляторная;

г) гипоксическая;

д) смешанная.

18. Для синкопальной формы интоксикации оксидом углеродом характерно:

а) резкое повышение артериального давления;

б) резкое снижение артериального давления с развитием каллапса, быстрая утрата сознания;

в) ярко розовое окрашивание слизистых оболочек и кожных покровов;

г) психоматорное возбуждение.

19. Синкопальная форма отравления оксидом углерода имеет еще название:

а) синяя гипоксия;

б) белая асфиксия;

в) эйфорическая форма;

г) аппоплексическа форма

20. Комплекс оксида углерода с гемоглобином называется:

а) оксигемоглабином;

б) карбоксигемоглабаном;

в) карбогемоглабином;

г) метгемоглабином.

21. Скорость диссоциации карбоксигемоглобина по сравнению с оксигемоглобином:

а) в 3600 раз выше;

б) в 3600 раз ниже.

22. Степень сродства гемоглобина к оксиду углерода:

а) в 220-300 раз больше, чем к кислороду;

б) в 100 раз меньше, чем к кислороду.

23. Интоксикация средней степени тяжести развивается при содержании у пострадавшего в крови карбоксигемоглабина около:

а) 5-10 %;

б) 20-25 %;

в) 30-50 %;

г) 60-70 5;

д) 80 % и выше.

24. Для защиты личного состава в зонах химического заражения карбонилами металлов необходимо использовать:

а) средства защиты органов дыхания;

б) средства защиты кожных покровов;

в) средства защиты органов дыхания и кожных покровов.

25. Укажите антидоты при отравлении оксидом углерода:

а) противодымная смесь;

б) атропина сульфат, преднизалон

в) кислород, ацизол;

д) преднизалон;

е) отсутствует.

26. Показаниями к проведению гипербарической оксигенации при отравлении оксидом углерода является:

а) бессознательное состояние, содержание карбоксигемоглобина в крови выше 60 %;

б) розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов;

г) глубокая гипоксия и дыхательная недостаточность.

27. Механизм антидотного действия ацизола опосредован:

а) прямым связыванием оксида углерода;

б) уменьшением сродства гемоглобина к оксиду углерода;

в) ускорением связывания оксида углерода с миоглобином.

28. Использование активированного угля в качестве сорбента в противогазах позволяет защитить личный состав от токсического воздействия оксида углерода:

а) да;

б) нет.

29.Токсиканты, взаимодействующие с гемоглобином и нарушающее его функцию:

а) меняют кислородтранспортные функции крови; вызывают развитие гемической гипоксии; резко нарушают кислородную емкость крови,

б) нарушают протонный градиент в митохондриях;

в) ингибируют микросомальное окисление.

30. Попав в организм метгемоглобинобразаватели могут:

а) непосредственно окислять железо в молекуле гемоглобина, прямо связываться с белковой частью гемоглобина; вызывать конгломерацию и оседание эритроцитов,

б) подвергаться метаболизму с образованием веществ, окисляющих гемоглобин; непосредственно окислять железо в молекуле гемоглобина; взаимодействовать с гемоглобинов с образованием не обратимого деривата сульфгемоглобина.

31. Тяжесть интоксикации метгемоглобинобразователями зависит от:

а) степени метгемоглобинобразования, глубины гемической гипоксии;

б) окраски кожных покровов и слизистых оболочек; содержания карбоксигемоглобина.

32. Цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек проявляется при содержании метгемоглобина в крови:

а) 1%;

б) более 15%;

в) более 50%.

33. Отравление нитритом натрия вызывает в крови:

а) быстрое нарастание количества карбоксигемоглобина;

б) медленное нарастание количества метгемоглобина;

в) быстрое нарастание количества метгемоглобина;

г) медленное нарастание количества карбоксигемоглобина.

Date: 2015-09-05; view: 836; Нарушение авторских прав

Источник