Транспорт газа гемоглобин амилаза

Кровообращение выполняет одну из важнейших функций переноса кислорода от легких к тканям, а углекислого газа — от тканей к легким. Потребление кислорода клетками тканей может изменяться в значительных пределах, например при переходе от состояния покоя к физической нагрузке и наоборот. В связи с этим кровь должна обладать большими резервами, необходимыми для увеличения ее способности переносить кислород от легких к тканям, а углекислый газ в обратном направлении.

Транспорт кислорода.

При 37 С растворимость 02 в жидкости составляет 0,225 мл • л-1 • кПа-1 (0,03 мл/л/мм рт. ст.). В условиях нормального парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, т. е. 13,3 кПа или 100 мм рт.ст., 1 л плазмы крови может переносить только 3 мл 02, что недостаточно для жизнедеятельности организма в целом. В покое в организме человека за минуту потребляется примерно 250 мл кислорода. Чтобы тканям получить такое количество кислорода в физически растворенном состоянии, сердце должно перекачивать за минуту огромное количество крови. В эволюции живых существ проблема транспорта кислорода была более эффективно решена за счет обратимой химической реакции с гемоглобином эритроцитов. Кислород переносится кровью от легких к тканям организма молекулами гемоглобина, которые содержатся в эритроцитах.

Гемоглобин способен захватывать кислород из альвеолярного воздуха (соединение называется ок-сигемоглобином) и освобождать необходимое количество кислорода в тканях. Особенностью химической реакции кислорода с гемоглобином является то, что количество связанного кислорода ограничено количеством молекул гемоглобина в эритроцитах крови. Молекула гемоглобина имеет 4 места связывания с кислородом, которые взаимодействуют таким образом, что зависимость между парциальным давлением кислорода и количеством переносимого кислорода с кровью имеет S-образную форму, которая носит название кривой насыщения или диссоциации оксигемоглобина (рис. 10.18). При парциальном давлении кислорода 10 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом составляет примерно 10 %, а при Р02 30 мм рт. ст. — 50—60 %. При дальнейшем увеличении парциального давления кислорода от 40 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст. происходит уменьшение крутизны кривой диссоциации оксигемоглобина и процент его насыщения кислородом возрастает в диапазоне от 70—75 до 90 % соответственно. Затем кривая диссоциации оксигемоглобина начинает занимать практически горизонтальное положение, поскольку увеличение парциального давления кислорода с 60 до 80 мм рт. ст. вызывает прирост насыщения гемоглобина кислородом на 6 %. В диапазоне от 80 до 100 мм рт. ст. процент образования оксигемоглобина составляет порядка 2. В результате кривая диссоциации оксигемоглобина переходит в горизонтальную линию и процент насыщения гемоглобина кислородом достигает предела, т. е. 100. Насыщение гемоглобина кислородом под влиянием Р02 характеризует своеобразный молекулярный «аппетит» этого соединения к кислороду.

Значительная крутизна кривой насыщения гемоглобина кислородом в диапазоне парциального давления от 20 до 40 мм рт. ст. способствует тому, что в ткани организма значительное количество кислорода может диффундировать из крови в условиях фадиента его парциального давления между кровью и клетками тканей (не менее 20 мм рт. ст.). Незначительный процент насыщения гемоглобина кислородом в диапазоне его парциального давления от 80 до 100 мм рт. ст. способствует тому, что человек без риска снижения насыщения артериальной крови кислородом может перемещаться в диапазоне высот над уровнем моря до 2000 м.

Рис. 10.18. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Пределы колебания кривой при РС02 = 40 мм рт. ст. (артериальная кровь) и РС02 = 46 мм рт. ст. (венозная кровь) показывают изменение сродства гемоглобина к кислороду (эффект Ходена).

Общие запасы кислорода в организме обусловлены его количеством, находящимся в связанном состоянии с ионами Fe2+ в составе органических молекул гемоглобина эритроцитов и миоглобина мышечных клеток.

Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл 02. Поэтому в норме при концентрации гемоглобина 150 г/л каждые 100 мл крови могут переносить 20,0 мл 02.

Количество 02, которое может связаться с гемоглобином эритроцитов крови при насыщении 100 % его количества, называется кислородной емкостью гемоглобина. Другим показателем дыхательной функции крови является содержание 02 в крови (кислородная емкость крови), которое отражает его истинное количество, как связанного с гемоглобином, так и физически растворенного в плазме. Поскольку в норме артериальная кровь насыщена кислородом на 97 %, то в 100 мл артериальной крови содержится примерно 19,4 мл 02.

источник

Транспорт газов кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее характеристика

Транспорт газов. Кислород, поглощаемый венозной кровью в капиллярах легких, соединяется с восстановленным гемоглобином и переносится артериальной кровью в ткани в виде оксигемоглобина, соединенного со щелочным радикалом, т. е. соли оксигемоглобина. Оксигемоглобин, как кислота, нейтрализован щелочным радикалом, поэтому реакция крови при ее обогащении кислородом не изменяется.

В тканях соль оксигемоглобина распадается — кислород отдается тканям. Образующийся при этом восстановленный гемоглобин не в состоянии удержать щелочной радикал, отбираемый углекислотой, которая образовалась в результате окисления веществ в тканях. В соединении со щелочными радикалами, т. е. в виде нейтральных солей (бикарбонатов), образуемых в крови, углекислота поступает из тканей в легкие. В результате соединения кислот, образовавшихся в тканях при окислительных процессах, со щелочными радикалами, т. е. их превращения в соли, реакция крови сохраняется на относительно постоянном уровне. В капиллярах легких бикарбонаты распадаются при участии фермента карбоангидразы, отдавая оксигемоглобину свой щелочной радикал. После отдачи щелочного радикала остаток бикарбонатов превращается в углекислый газ и водяные пары, удаляемые из легких с выдыхаемым воздухом. Следовательно, транспорт газов кислорода и углекислого газа производится кровью в виде солей, содержащих эти газы в связанном состоянии.

Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее характеристика

Для характеристики кривой диссоциации оксигемоглобина, ее формы и положения на оси координат введен показатель Р50 (напряжение кислорода, при котором 50% гемоглобина связано с ним). У здоровых людей с нормальным сродством гемоглобина к кислороду Р50 равно 25 — 30 мм рт. ст. (в среднем 26 мм рт. ст.). Снижение сродства сопровождается увеличением Р50, увеличение — понижением Р50.

При постоянном артериовенозном различии по насыщению гемоглобина кислородом (SO2) правый сдвиг кривой означает увеличение в смешанной венозной крови напряжения кислорода, левый сдвиг — снижение напряжения кислорода. При постоянном напряжении кислорода в венозной крови при правом сдвиге кривой происходит увеличение артериовенозного различия по SO2, при левом сдвиге — уменьшение этого различия. Это означает, что правый сдвиг кривой облегчает транспорт кислорода к тканям, а левый сдвиг затрудняет его.

Сродство гемоглобина к кислороду зависит от таких факторов окружающей среды, как рН, РCO2, температура тела, концентрация фосфатов (главным образом 2,3-дифосфоглицериновой кислоты — 2,3-ДФГ), и аденозинтрифосфата (АТФ), концентрация электролитов гемоглобина, активность ряда гормонов.

При острой почечной недостаточности в период олигоанурии у большинства больных кислородтранспортная функция гемоглобина снижается, что проявляется уменьшением содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах и повышенным сродством гемоглобина к кислороду.

В период восстановления диуреза у одних больных происходит нормализация кислородтранспортной функции крови, у других она оказывается даже повышенной (концентрация 2,3-ДФГ в эритроцитах и Р50 выше нормы). Аналогичная картина наблюдается в период выздоровления.

В результате операции гемодиализа, как правило, уменьшается содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах (что, очевидно, связано с уменьшением содержания в плазме фосфора, используемого для синтеза 2,3-ДФГ) и уменьшается Р50, т. е. повышается сродство гемоглобина к кислороду. Из сказанного видно, что операция гемодиализа сопровождается ухудшением кислородтранспортной функции крови, несмотря на нормализацию гомеостаза в организме больного.

Сопоставляя приведенные сведения о нарушении кислородтранспортной функции крови, можно прийти к заключению, что причиной нарушения кислородтранспортной функции крови у больных с острой почечной недостаточностью являются анемия, ацидоз и другие проявления уремической интоксикации и что при ликвидации последней восстанавливается функциональная способность эритроцитов переносить кислород.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 9122 —

| 7352 — или читать все.

источник

Газообмен и транспорт газов

Газообмен О 2 и СО 2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором – происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80- 150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5 – 8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.

Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40–140 м 2 при толщине аэрогематического барьера всего 0,3- 1,2 мкм.

Особенности диффузии газов количественно харктеризуются через диффузионную способность легких. Для О 2 диффузионная способность легких – это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.

Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление – это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление О 2 в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО 2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Изучение физиологии дыхания фактически сводится к изучению этих градиентов и того, как они поддерживаются.

Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях – это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду.

На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода – около 21%. В этом случае рО 2 в атмосфере составляет: 760х21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760 – 47) = 713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление СО 2 составит примерно 40 мм рт.ст.

В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови – около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках – 10 -15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной – 46 мм рт.ст., а в тканях – до 60 мм рт.ст.

Газы в крови находятся в двух состояниях: физически растворенном и химически связанном. Растворение происходит в соответствии с законом Генри, согласно которому количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциальному давлению этого газа над жидкостью. На каждую единицу парциального давления в 100 мл крови растворяется 0,003 мл О 2, или 3 мл/л крови.

Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость СО 2 в 25 раз больше, чем О 2. Из-за хорошей растворимости углекислоты в крови и тканях СО 2 переносится в 20 раз легче, чем О 2. Стремление газа переходить из жидкости в газовую фазу называют напряжением газа. В обычных условиях в 100 мл крови находится в растворенном состоянии всего 0,3 мл О 2 и 2,6 мл СО 2. Такие величины не могут обеспечить запросы организма в О 2.

Газообмен кислорода между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента О 2 между этими средами. Транспорт кислорода начинается в капиллярах легких, где основная масса поступающего в кровь О 2 вступает в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин способен избирательно связывать О 2 и образовывать оксигемоглобин (НвО 2). Один грамм гемоглобина связывает 1,36- 1,34 мл О 2, а в 1 литре крови содержится 140- 150 г гемоглобина. На 1 грамм гемоглобина приходится 1,39 мл кислорода. Следовательно, в каждом литре крови максимально возможное содержание кислорода в химически связанной форме составит 190 – 200 мл О 2, или 19 об% – это кислородная емкость крови. Кровь человека содержит примерно 700 – 800 г гемоглобина и может связывать 1 л кислорода.

Под кислородной емкостью крови понимают количество О2, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Изменение концентрации гемоглобина в крови, например, при анемиях, отравлениях ядами изменяет ее кислородную емкость. При рождении в крови у человека более высокие значения кислородной емкости и концентрации гемоглобина. Насыщение крови кислородом выражает отношение количества связанного кислорода к кислородной емкости крови, т. е. под насыщением крови О 2 подразумевается процент оксигемоглобина по отношению к имеющемуся в крови гемоглобину. В обычных условиях насыщение О., составляет 95 – 97%. При дыхании чистым кислородом насыщение крови О 2 достигает 100%, а при дыхании газовой смесью с низким содержанием кислорода процент насыщения падает. При 60 – 65% наступает потеря сознания.

Зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления можно представить в виде графика, где по оси абсцисс откладывается рО 2 в крови, по ординате – насыщение гемоглобина кислородом. Этот график – кривая диссоциации оксигемоглобина, или сатурационная кривая, показывает, какая доля гемоглобина в данной крови связана с О 2 при том или ином его парциальном давлении, а какая – диссоциирована, т. е. свободна от кислорода. Кривая диссоциации имеет S-образную форму. Плато кривой характерно для насыщенной О 2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой – венозной, или десатурированной, крови в тканях (рис. 21).

Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать О 2 в тканях зависит от метаболических потребностей клеток организма и регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей, вызывающими смещение кривой диссоциации. К этим факторам относятся: концентрация водородных ионов, температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое накапливается в эритроцитах – это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови – сдвиг кривой влево. Вследствие повышенного содержания СО 2 в тканях рН также меньше, чем в плазме крови. Величина рН и содержание СО 2 в тканях организма изменяют сродство гемоглобина к О 2. Их влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора (Х. Бор, 1904). При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения СО 2 в среде сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот «эффект» имеет важное приспособительное значение: СО 2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же рО 2 способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина к кислороду.

На кривую диссоциации оксигемоглобина оказывает влияние также и температура. Рост температуры значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемоглобина к О 2. Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению О 2. Связывание О 2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО 2 (эффект Холдена). Диффузия СО 2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступления растворенного в плазме крови СО 2 (5- 10%), из гидрокарбонатов (80 – 90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эритроцитов (5 – 15%), которые способны диссоциировать.

Углекислый газ в крови находится в трех фракциях: физически растворенный, химически связанный в виде бикарбонатов и химически связанный с гемоглобином в виде карбогемоглобина. В венозной крови углекислого газа содержится всего 580 мл. При этом на долю физически растворенного газа приходится 25 мл, на долю карбогемоглобина – около 45 мл, на долю бикарбонатов – 510 мл (бикарбонатов плазмы – 340 мл, эритроцитов – 170 мл). В артериальной крови содержание угольной кислоты меньше.

От парциального напряжения физически растворенного углекислого газа зависит процесс связывания СО2 кровью. Углекислота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и переносится к легким.

Эритроциты переносят в 3 раза больше СО 2, чем плазма. Белки плазмы составляют 8 г на 100 см 3 крови, гемоглобина же содержится в крови 15 г на 100 см 3 . Большая часть СО 2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО 2.

Кроме физически растворенного в плазме крови молекулярного СО 2 из крови в альвеолы легких диффундирует СО 2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью содержащегося в эритроцитах фермента карбоангидразы. Этот фермент в плазме отсутствует. Бикарбонаты плазмы для освобождения СО 2 должны сначала проникнуть в эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоангидразы. В плазме находится бикарбонат натрия, а в эритроцитах – бикарбонат калия. Мембрана эритроцитов хорошо проницаема для СО 2, поэтому часть СО 2 быстро диффундирует из плазмы внутрь эритроцитов. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Следует отметить, что процесс выведения СО 2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови, так как молекулярный СО 2 легче проникает через биологические мембраны, чем О 2.

Различные яды, ограничивающие транспорт О 2, такие как СО, нитриты, ферроцианиды и многие другие, практически не действуют на транспорт СО 2. Блокаторы карбоангидразы также никогда полностью не нарушают образование молекулярного СО 2. И наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О 2. Выведение СО 2 легкими может нарушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания. Задержка СО 2 приводит к дыхательному ацидозу – уменьшению концентрации бикарбонатов, сдвигу рН крови в кислую сторону. Избыточное выведение СО 2 при гипервентиляции во время интенсивной мышечной работы, при восхождении на большие высоты может вызвать дыхательный алкалоз, сдвиг рН крови в щелочную сторону.

источник

Источник