Тромбоциты при железодефицитной анемии повышаются

Железодефицитная анемия (далее – ЖДА) – гемотологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в организме из-за дефицита железа, который проявляется анемией и сидеропенией.  

По данным ВОЗ, каждая 3-я женщина и каждый 6 мужчина в мире страдают ЖДА.

Основные причины ЖДА:

§   Кровопотери   (самая частая причина, 80% случаев ЖДА) 

– кровотечения из ЖКТ, в том числе язва, эрозивный гастрит, варикоз эзофагеальных вен, инвазии анкилостомы, опухоли, неморрой, диверткулы толстой кишки. 

— длительные и обильные менструации, фибромиома матки, эндометриоз

— носовые и легочные кровотечения

— мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря

— неконтролируемое донорство

— потери крови при гемодиализе.

§   Повышенная потребность в железе

— при беременности

— при беременности

—   в период лактации

—   интенсивный рост

  —   занятия спортом

§   Нарушение усвоения железа организмом 

— резекция тонкого кишечника

— хронический энтерит

— амилоидоз кишечника

— синдром мальабсорбации

§   Недостаток поступления железа с пищей

— новорожденные

-маленькие дети

— вегетарианство

§   Врожденный дефицит железа

§   Нарушение транспорта железа

Ежедневная нормапоступления железа с пищей должна составлять

У мужчин – 12 мг

У женщин – 15 мг

У беременных – 30 мг

Симптомы ЖДА

Выделяют три стадии:

1.   Клинических проявлений нет, выявляется только про определении количества гемоидерина в макрофагах костного мозга и величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ

2.   Стадия латентного дефицита железа – снижается толерантность к физнагрузкам, утомляемость повышена. Уровень железа снижается незначительно, так же снижается уровень ферритина в в сыворотке крови и эритроцитах, насыщение трансферрина железом.

3.   Клиническая манифестация ЖДА – общая слабость, быстрая утомляемость, трофические нарушения ногтей, волос, кожи, появляется одышка, боли в сердце, головокружение, шум в ушах, мушки, обморочные состояния. Может сопровождаться недержанием мочи, дизурией, желанием есть мел и известь, пристрастием к запахам ацетона и бензина. Чаще всего, помимо недостатка железа, сопровождается недостатком цинка и магния. 

Со стороны сердечнососудистой системы – одышка, тахикардия, систолический шум, повышение артериального давления, глухость тонов сердца.   Со стороны УНС – сонливость днем.

Субъективные и объективные симптомы – 

§   бледность кожных покровов и слизистых оболочек (89% случаев),

§   систолический шум на верхушке сердца (60%)

§   тахикардия (50%)

§   выпадение волос (32%)

§   ломкость ногтей (25-90%)

§   извращение вкуса (19%)

§   дисфагия (1,3%)

§   остальные случаи – цисталгия, недержание мочи, отвращение к запахам, кожный зуд

Полное клиническое обследование больного:

§    Общий анализ крови с определением уровня тромбоцитов, ретикулоцитов, морфологии эритроцитов;

§   Биохимический анализ крови с определением уровня гемоглобина, железа, ОЖСС, ферритина, билирубина;

§   Исследование пунктата костного мозга для диффернецальной диагностики с мегалобластной анемией;

§   Консультация гинеколога для женщин с целью исключения заболеваний матки и придатков;

§   Консультация проктолога для мужчин – для исключения кровоточащего геморроя и уролога – для исключения патологии предстательной железы;

§  Исследование биоптата слизистой оболочки бронха для исключения экстрагенитального эндометриоза в дыхательных путях;

§   Рентген и эндоскопирование желудка и кишечника для исключения язв и опухолей, полипов и почих заболеваний.

§   Рентген и томография легких с исследованием мокроты при подозрении на легочный сидероз;

§   Общий анализ мочи и исследование крови на мочевину и креатинин, узи и ренген почек – при подозрении на патологию почек;

§   Иногда необходимо исключать эндокринную патологию, ревматическую полимоалгию и прочее. 

Основные  ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии:

1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. 
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците
4. Микроцитоз эритроцитов — уменьшение их размеров.<
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов — анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов — пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит — это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:

1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме — 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний — в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Норма гемоглобина в крови:

§  мужчины  — 135—160 (130—170) г/л (граммов на литр);

§  женщины  — 120—140 (120—150) г/л;

§  дети  — 120—140 г/л.

ЖДА подразделяется на анемию по степени тяжести, с учетом уровня гемоглобина:

§  Легкая – концентрация гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л

§  Средняя – меньше 90 г/л, но выше 70 г/л

§  Тяжелая – ниже 70 г/л.

  Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:

1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Лечение ЖДА

В первую очередь надо установить и устранить причину, вызвавшую ЖДА (например, кровотечение)

Лечение должно нацеливаться не только на устранение причины, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме. Кроме того, необходимо лечебное питание и профилактика на будущее.

Диета при лечении ЖДА должна в себя включать:<o:p></o:p>

1 Мясные продукты:  печень, телятина, почки, сердце, рыба, птица, язык  (для поддержания уровня гемоглобина можно есть отварной говяжий язык по 50 г ежедневно),  белое куриное мясо.

2 Каши, крупы:  гречка, рожь, фасоль, чечевица, горох, толокно.

3 Овощи и зелень:  помидоры, картофель (молодой печеный с кожурой), репчатый лук, тыква, свекла, зеленые овощи, ботва молодой репы, горчица, кресс-салат, листья одуванчика, шпинат, зелень петрушки.

4 Фрукты:  яблоки красные/зеленые, яблоки «Семеренко», сливы, бананы, гранаты, груши, персики, абрикосы (курага), хурма, айва.

5 Ягоды:  черная смородина и клюква  (можно купить замороженные, тоже помогает; клюкву можно в сахаре),  клубника/земляника, черника.

6 Соки:  гранатовый (по 2 глотка ежедневно), свекольный, морковный, «Сок из красных фруктов»; специально разработанный для беременных яблочный сок с повышенным содержанием железа.<o:p></o:p>

7 Прочее:  грецкие орехи, икра черная/красная, морепродукты, яичный желток, черный шоколад, сушеные грибы, сухофрукты, гематоген,.

Краткий список:

Наиболее богаты железом  сушеные грибы, персики, абрикосы, рожь, зелень петрушки, картофель, репчатый лук, тыква, свекла, яблоки, айва, груши, гранаты, гречка, фасоль, чечевица, горох, толокно, шпинат, зеленые овощи, ботва молодой репы, горчица, кресс-салат, листья одуванчика, сухофрукты.

А самое лучшее  употреблять гречневую крупу, грецкие орехи, гранаты, натуральный гранатовый сок, черный шоколад, зеленые яблоки, хурму, курагу.

  Но даже при правильном питании можно достичь всасывания в 3-5 мг железа в сутки, параллельно необходимо принимать препараты железа, выбирать которые следует совместно с врачом, например:

§  Жектофер (Jectofer);

§  Конферон (Conferon); 

§  Мальтофер (Maltofer);

§  Сорбифер дурулес (Sorbifer durules); 

§  Тардиферон (Tardiferon); 

§  Ферамид (Ferramidum); 

§  Ферро-градумет (Ferro-gradumet); 

§  Ферроплекс (Ferroplex); 

§  Ферроцерон (Ferroceronum); 

  Согласно рекомендациям ВОЗ, предпочтение следует отдать препаратам, содержащим двухвалентное железо. Длительность лечения – 3-6 мес.

Для защиты эритроцитов следует принимать аскорутин, или витамин А, С, липотастабил и др, сочетать лечение с приемом витаминов В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой.<

  Профилактика ЖДА

§  Периодическая сдача анализа крови

§  Употребление пищи с высоким содержанием железа (см. выше)

§  Профилактический прием препаратов железа в группах риска (например, при Б, лактации, длительной менструации и пр.)

§  Быстрая ликвидация кровопотерь.

Тромбоцитоз – это значительное увеличение количества тромбоцитов в крови, что нарушает свойства крови и повышает вероятность тромбоза (закупорки) сосудов. Тромбоциты – клетки, которые отвечают за свертывание крови.

Тромбоцитоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием ряда болезней крови или каких-либо органов.

Первичная тромбоцитемия встречается чаще всего у людей старше 60 лет. Прогноз при этом благоприятный – продолжительность жизни пациентов первичным тромбоцитозом при правильном наблюдении и лечении практически не отличается от таковой у здоровых людей.

Вторичному тромбоцитозу больше подвержены дети младшего возраста. Количество тромбоцитов обычно нормализуется после выздоровления от основного заболевания.

Синонимы русские

Эссенциальная тромбоцитемия, первичная тромбоцитемия, вторичная тромбоцитемия, тромбоцитофилия, хроническая тромбоцитемия, хронический мегакариоцитарный лейкоз, идиопатическиая тромбоцитемия.

Синонимы английские

Primary thrombocythemia, essential thrombocythemia, idiopathic thrombocythemia, primary thrombocytosis, essential thrombocytosis, secondary thrombocytosis, reactive thrombocytosis, secondary thrombocythemia.

Симптомы

Симптомы обычно развиваются постепенно и на начальных стадиях заболевания могут отсутствовать. Основные проявления тромбоцитоза обусловлены двумя факторами: образованием тромбов в кровеносных сосудах и увеличением кровоточивости. При вторичной тромбоцитемии вероятность этих нарушений ниже, так как количество тромбоцитов меньше, чем при первичной тромбоцитемии.

 Основные симптомы тромбоцитоза:

• головная боль,
• боль в кистях и стопах, их онемение,
• слабость, раздражительность,
• нарушение зрения,
• кровоточивость десен,
• носовые кровотечения,
• кровь в стуле.

Общая информация о заболевании

Тромбоциты представляют собой мелкие бесцветные пластинки, не содержащие ядра. Они образуются в костном мозге и являются “осколками” мегакариоцитов – гигантских многоядерных клеток. Из костного мозга тромбоциты поступают в кровь, а часть из них задерживается в селезенке. Они существуют около 7-10 дней, а затем уничтожаются клетками печени и селезенки. Тромбоциты отвечают за свертываемость крови и остановку кровотечений. Их нормальное количество в крови составляет 150-450×109/л.

Выделяют два варианта тромбоцитоза.

1. Первичный тромбоцитоз. В этом случае в костном мозге образуется повышенное количество мегакариоцитов, что увеличивает количество тромбоцитов, имеющих нормальную продолжительность жизни, но неправильное строение и нарушенные функции. Тромбоциты крупные, усиливается тенденция к образованию сгустков, закупоривающих кровеносные сосуды, и к кровотечениям. Кровотечения возникают за счет нарушения слипания тромбоцитов, а также из-за того, что большая их часть может использоваться для образования кровяных сгустков. Это может приводить к тяжелым осложнениям: инсульту, инфаркту миокарда, желудочно-кишечным кровотечениям. Причины нарушения деления мегакариоцитов в костном мозге до конца неизвестны, однако есть информация о наличии у пациентов мутации в гене V617F. Первичный тромбоцитоз относится к миелопролиферативным заболеваниям, при которых нарушается кроветворная функция костного мозга, что стимулирует образование клеток крови.

2. Вторичный (реактивный) тромбоцитоз. При нем тромбоциты функционируют нормально, а причиной самого заболевания является какое-то другое отклонение, одно из нижеприведенных.

• Онкологические заболевания, чаще всего рак желудка, легких, яичников. Опухолевые клетки выделяют биологически активные вещества, которые активируют выработку тромбоцитов.
• Ответ на раздражение костного мозга веществами, которые выделяются поврежденными тканями при:
  • инфекционных заболеваниях, чаще всего бактериальных, реже паразитарных, грибковых и вирусных,
  • переломах крупных костей (бедренной, плечевой, костей таза),
  • обширных хирургических операциях.

Такой тромбоцитоз всегда длится недолго и исчезает при нормализации состояния пациента.

• Спленэктомия – удаление селезенки. При этом тромбоцитоз связан с попаданием в кровь тех тромбоцитов, которые в норме находятся в селезенке, а также с уменьшением количества веществ, синтезируемых селезенкой и тормозящих образование тромбоцитов в костном мозге.
• Острое или хроническое кровотечение. Острое возникает внезапно и бывает вызвано травмой, хирургическим вмешательством, хроническое длится долго и может сопровождать язву желудка или двенадцатиперстной кишки, рак кишечника. В результате кровопотери возникает железодефицитная анемия, то есть снижение количества гемоглобина, эритроцитов и железа, входящего в их состав. Механизм развития тромбоцитоза в ответ на дефицит железа окончательно не изучен. Значение в данном случае имеет еще один фактор: при кровопотере активируется выработка эритроцитов в костном мозге. Процесс более активного деления захватывает и мегакариоциты, то есть увеличивается количество тромбоцитов в крови. К тому же тромбоцитоз является естественной ответной реакцией организма, которому необходимы дополнительные тромбоциты для остановки кровотечения.
• Хроническое воспаление (колит – воспаление толстого кишечника, васкулит – воспаление стенок сосудов, ревматоидный артрит – воспалительное заболевание с поражением суставов), при котором выделяется интерлейкин-6 – активное вещество, стимулирующее образование тромбопоэтина, способствующего делению мегакариоцитов и образованию тромбоцитов.
• Прием лекарственных препаратов: глюкокортикостероидов (синтетических аналогов гормонов надпочечников), химиопрепаратов (винкристина).
• Выздоровление после тромбоцитопении, вызванной дефицитом витамина В12, алкоголем. Тромбоцитоз в этом случае возникает как ответная реакция на терапию тромбоцитопении.

Вероятность образования сгустков и кровотечений при вторичном тромбоцитозе ниже, чем при первичном. 

Кто в группе риска?

• Люди старше 60 лет (для первичного тромбоцитоза).
• Дети (для вторичного тромбоцитоза).
• Пациенты с железодефицитной анемией.
• Перенесшие операции, тяжелые травмы.
• Страдающие онкологическим заболеванием.

Диагностика

Часто тромбоцитоз протекает бессимптомно. Врач может заподозрить его во время стандартного профилактического осмотра. Важным моментом диагностики является определение вида тромбоцитоза – первичный или вторичный. В случае вторичного тромбоцитоза врач может назначить ряд дополнительных исследований, необходимых для выяснения его причины.

Лабораторная диагностика

• Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. При тромбоцитозе уровень тромбоцитов повышен. При первичном тромбоцитозе он даже может превышать один миллион на микролитр (1000×109/л), что нехарактерно для вторичного. Кроме того, при первичном тромбоцитозе иногда увеличено количество других элементов крови: лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. При вторичном тромбоцитозе характеристики крови зависят от основного заболевания, например, при инфекции уровень лейкоцитов может быть повышен. При первичном тромбоцитозе в мазке крови определяются крупные, неправильной формы тромбоциты, изредка могут встречаться фрагменты мегакариоцитов, а также единичные незрелые лейкоциты, при вторичном тромбоциты обычно не изменены.
• СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Может быть повышена при воспалении, которое вызвало реактивный тромбоцитоз.
• Ферритин – белок, связывающий железо. Его уровень свидетельствует о количестве железа в организме. При вторичном тромбоцитозе, вызванном железодефицитной анемией, он бывает сниженным.
• Молекулярно-генетические исследования – определение возможных генетических нарушений. При первичном тромбоцитозе возможно нарушение структуры гена (участка ДНК) JAK2V617F.

Дополнительные исследования

• Биопсия костного мозга – взятие образца костного мозга из грудины или костей таза с помощью тонкой иглы. Проводится после предварительной анестезии. При первичном тромбоцитозе в костном мозге может быть обнаружено повышенное количество мегакариоцитов. Биопсия костного мозга необходима также для исключения злокачественных заболеваний крови, первым признаком которых может быть тромбоцитоз.
• УЗИ органов брюшной полости для выявления возможных внутренних кровотечений.

Лечение

Лечение первичного тромбоцитоза зависит от риска возникновения осложнений – тромбозов и кровотечений. Это определяется возрастом, наличием сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний), уровнем тромбоцитов. Если вероятность осложнений велика, то используют:

• препараты, которые подавляют продукцию клеток в костном мозге,
• аспирин – он разжижает кровь, что уменьшает вероятность образования тромбов,
• лечебный тромбоферез – при этом с помощью специального аппарата проводится фильтрация крови пациента с удалением избыточного количества тромбоцитов.

Лечение вторичного тромбоцитоза определяется его непосредственной причиной. Как правило, при выздоровлении пациента от основного заболевания уровень тромбоцитов нормализуется. Кроме того, длительный вторичный тромбоцитоз может развиться после спленэктомии, тогда пациенту назначают небольшие дозы аспирина или лекарств, его содержащих, для предотвращения осложнений.

Профилактика

Профилактики первичного тромбоцитоза нет.

Профилактика вторичного тромбоцитоза заключается в профилактических осмотрах и своевременном выявлении болезней, способных привести к вторичному увеличению количества тромбоцитов.

Рекомендуемые анализы

•   Общий анализ крови
•   Лейкоцитарная формула
•   Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
•   Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
•   Ферритин
•   Цитологическое исследование пунктатов, соскобов других органов и тканей