Уход при 12 дефицитной анемии
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия – анемия, связанная с недостатком в организме витамина В12.
Этиология
Нарушение синтеза слизистой оболочкой желудка внутреннего фактора Касла (при атрофическом гастрите, раке желудка, после резекции желудка), нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (после резекции кишечника, при раке тонкой кишки, применении некоторых лекарственных средств), повышенный расход витамина В12 (при глистной инвазии, многоплодной беременности, тиреотоксикозе), недостаточное поступление этого витамина с пищей (при строгом вегетарианстве).
Клинические проявления
Характерны нарастающая слабость, одышка, сердцебиение, головокружение, боли в сердце, отеки ног или общие отеки, жгучая боль в языке, периодический понос, онемение кончиков пальцев, ощущение ползания мурашек и покалывания в кистях и стопах. При осмотре отмечаются бледность кожи (иногда с лимонным оттенком) и желтоватый оттенок склер. На коже часто обнаруживают точечные кровоизлияния, пигментные пятна.
Типичным для В12-дефицитной анемии является поражение языка – гунтеровский глоссит (сначала воспаленные участки языка приобретают яркую окраску, затем появляются трещины и высыпания, которые наиболее часто локализуются на кончике или боковых поверхностях органа. Постепенно сосочки языка атрофируются, он приобретает гладкий, блестящий вид – «лакированный» язык).
Анемия часто сопровождается симптомами гастрита и энтерита. Характерно увеличение печени, иногда селезенки.
Поражение ЦНС проявляется угнетением сухожильных рефлексов, нарушением координации движений, значительным нарушением глубокой чувствительности при сохранении поверхностной.
При исследовании крови отмечаются снижение содержания эритроцитов, увеличение цветового показателя, наличие специфических для этого вида анемии клеток мегалобластов (эритроцитов-гигантов).
Осложнения
Нарушение работы внутренних органов, деятельности центральной нервной системы.
Диагностика
1. ОАМ, ОАК, исследование кала на скрытую кровь и яйца гельминтов.
2. Биохимический анализ крови.
3. Иммунологический анализ крови.
4. ЭКГ.
5. Эхокардиография.
6. Фиброэзофагогастродуоденоскопия.
7. УЗИ печени и селезенки, поджелудочной железы.
8. Исследование желудочной секреции.
9. Фиброколоноскопия.
10. Стернальная пункция.
Лечение
1. Лечебное питание (отказ от вегетарианства).
2. Устранение этиологического фактора.
3. Медикаментозная терапия: препараты витамина В12.
Профилактика
1. Рациональное питание.
2. Прием поливитаминных комплексов при состояниях, требующих повышенной потребности в витаминах (при беременности, заболеваниях пищеварительной системы и др.).
Сестринский уход
1. Витамин В12 содержится в мясе, субпродуктах, яйцах, сыре, поэтому эти продукты необходимо включать в рацион больного.
2. Больных, у которых анемия развивалась вследствие строгого вегетарианства, важно убедить во вреде подобного одностороннего питания, порекомендовать чтение соответствующей научно-популярной литературы.
3. Необходимо контролировать правильность и своевременность выполнения врачебных назначений, регулярность посещения врачебных осмотров и сдачи анализов.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия
Собственно железодефицитные анемии — наиболее часто встречающиеся из всех форм анемий. Это анемии, связанные с дефицитом железа в организме, вследствие чего нарушается процесс гемоглобинообразования. Причинами развития анемий могут быть
Мегалобластная анемия
Мегалобластная анемия
При мегалобластной анемии в результате недостатка витамина В 12и (или) фолиевой кислоты в клетках эритроидного ряда нарушается синтез ДНК и РНК, что в свою очередь приводит к развитию мегалобластного эритропоэза. Причиной недостатка витамина В 12и
Анемия
Анемия
Общие сведенияАнемия (малокровие) – снижение ниже нормы концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов в крови.Эритроциты – красные кровяные клетки, наполненные белком гемоглобином. Основная функция эритроцитов состоит в переносе кислорода к
Анемия
Анемия
Анемия (малокровие) — снижение ниже нормы концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов в крови. Критерием для диагностики анемии является уровень гемоглобина у мужчин менее 130 г/л, у женщин — менее 120 г/л (у беременных — менее 110 г/л).
Анемия может
Анемия
Анемия
Анемия (малокровие) – снижение ниже нормы концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов в крови. Критерием для диагностики анемии является уровень гемоглобина у мужчин менее 130 г/л, у женщин – менее 120 г/л (у беременных – менее 110 г/л). Анемия может
В12 -дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия – анемия, связанная с недостатком в организме витамина В12.ЭтиологияНарушение синтеза слизистой оболочкой желудка внутреннего фактора Касла (при атрофическом гастрите, раке желудка, после резекции желудка), нарушение
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия — заболевание, связанное с недостатком железа в крови и костном мозге, в результате чего нарушается синтез гемоглобина и возникают трофические расстройства в тканях.ЭтиологияХроническая кровопотеря (вследствие
Что такое анемия?
Что такое анемия?
Анемия — это слово, которое обозначает различные состояния, связанные с нарушениями состава крови. Эти состояния могут возникать, когда содержание эритроцитов в крови не отвечает норме или когда сами клетки содержат недостаточное количество
АНЕМИЯ
АНЕМИЯ
Физическая блокировкаАнемия — это уменьшение количества красных кровяных телец в крови. Красные кровяные тельца доставляют в клетки организма кислород и выводят из них углекислый газ. Симптомами анемии являются: бледность кожи и слизистых оболочек, учащенное
Анемия
Анемия
У женщин анемия может быть связана с большой потерей крови во время обильных и продолжительных менструаций. Это заболевание может сильно осложнить течение беременности и родов, а также отрицательно повлиять на развитие ребенка. Во время беременности потребность
Настоящие:слабость, головокружение.
Потенциальные:риск травматизации из-за слабости, головокружения, риск повторной операции.
Лечение
1. Стол №5.
Рекомендуемые продукты:
– вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог , каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком;
– ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день);
2. Препараты:
· В-12- цианокобаламин
· оксикобаламин
Уход за больными анемией. Нарушения функций различных органов и систем организма при анемиях обусловливают некоторые особенности ухода за такими больными. Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами.
Особое внимание при уходе за больными с анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно осуществлять контроль за частотой пульса и уровнем артериального давления.
При анемиях обычно отмечается склонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.
При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания.
Настоящие и потенциальные проблемы при тиреотоксикозе. Принципы лечения. Уход.
Проблемы пациента:
А. Существующие (настоящие):
– раздражительность;
– плаксивость:
– обидчивость:
– сердцебиение, перебои в области сердца:
– одышка; боли в глазах;
– снижение массы тела:
– повышенная потливость;
– дрожание конечностей;
– слабость, быстрая утомляемость;
– нарушение сна;
– плохая переносимость тепла.
Б. Потенциальные:
– риск развития «тиреотоксического криза»;
– «тиреотоксическое сердце» с явлениями недостаточности кровообращения;
– страх перед возможностью оперативного лечения или лечения радиоактивным иодом.
Уход:
1. Обеспечить физический и психический покой пациенту (желательно поместить его в отдельную палату).
2. Устранить раздражающие факторы – яркий свет, шум и т. п.
3. Соблюдать деонтологические принципы при общении с пациентом.
4. Провести беседу о сущности заболевания и его причинах.
5. Рекомендовать полноценное питание с повышенным содержанием белка и витаминов, с ограничением кофе, крепкого чая. шоколада, алкоголя.
6. Рекомендовать ношение более легкой и свободной одежды.
7. Обеспечить регулярное проветривание палаты.
8. Информировать о лекарственных препаратах, назначенных врачом (дозе, особенностях приема, побочных эффектах, переносимости).
9. Контролировать:
– соблюдение режима и диеты;
– массу тела;
– частоту и ритм пульса;
– артериальное давление;
– температуру тела;
– состояние кожных покровов;
– прием лекарственных препаратов, назначенных врачом.
10. Обеспечить подготовку пациента к дополнительным методам исследования биохимический анализ крови, тест на накопление щитовидной железой радиоактивного йода, сцинтиграфия. УЗИ.
Лечение:
1. Консервативная терапия.
2. Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы).
3. Радиологический метод – терапия радиоактивным йодом (I131).
Выбор метода лечения зависит от тяжести заболевания, размера и расположения зоба, сложившейся практики в различных странах.
Консервативное лечение болезни Грейвса.
Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. Могут использоваться препаратыпропилтиоурацила (пропицил) и производные имидазола (тирозол, мерказолил).
Лечение традиционно начинается с относительно высоких доз: 0,5-1,0мг/кг в сутки в 2-3 приема мерказолила и 5-10 мг/кг в сутки в 3 приема пропилтиоурацила. По мере нормализации показателей тиреоидного статуса, дозы препаратов снижают
Показанием к оперативному вмешательству является отсутствие стабильной и длительной компенсации тиреотоксикоза, зоб больших размеров с признаками сдавления органов шеи, узлообразование, загрудинный зоб, непереносимость тиреостатической терапии, выраженная прогрессирующая офтальмопатия.
Анемии представляют собой заболевания характеризующиеся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме.
Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например беременных) и анемию — при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.
Анемии часто классифицируют по степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю).
Могут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нормохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показателем.
В зависимости от происхождения болезни выделяют:
- постгеморрагические анемии, возникающие вследствие кровопотерь (острых или хронических);
- анемии, развивающиеся в результате нарушенного кровообразования;
- анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением (гемолитические).
Острая постгеморрагическая анемия чаще всего бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным кровотечением (например при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечением (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и другими источниками кровопотери.
Из хронически протекающих анемий наиболее распространенными являются железодефицитные и В12-дефицитные анемии.
К развитию железодефицитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т.д.). Повторные беременности, если они возникают с короткими интервалами, также в ряде случаев приводят к дефициту железа.
Более редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания железа, дефицит железа в пище.
Железодефицитные анемии относятся к группе гипохромных анемий и сопровождаются снижением цветового показателя до 0,6—0,8 и ниже. При этом также уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), появляются эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз).
В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона—Бирмера) относится к анемиям, обусловленным нарушением кровообразования, и связана с недостатком поступления в организм витамина В12. Прежде эта анемия носила название пернициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства методов ее лечения часто наступала смерть больных.
Основной причиной развития В12-дефицитной анемии служит поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина и так называемого внутреннего фактора Кастла — гликопротеина (гастромукопротеина), выделяемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витамина В12.
Факторами, приводящими к поражению слизистой оболочки желудка, могут быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения (выработка антител к обкладочным клеткам).
Другими, более редкими причинами возникновения В12-дефицитной анемии являются нарушение всасывания витамина в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, который поглощает много витамина В12, обширные операции на желудке и тонкой кишке.
В связи с дефицитом витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге. Содержание гемоглобина снижается в меньшей степени, так что цветовой показатель повышается до 1,2—1,5 (таким образом, анемия является гиперхромной). При этом увеличиваются также размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз).
Уход за больными анемией. Нарушения функций различных органов и систем организма при анемиях обусловливают некоторые особенности ухода за такими больными. Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами.
Особое внимание при уходе за больными с анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно осуществлять контроль за частотой пульса и уровнем артериального давления.
При анемиях обычно отмечается склонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.
При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания.
Дефицит витамина В12 вызывает анемию, так же, как и дефицит железа. Такая анемия называется витамин В12-дефицитной. Витамины, ответственные за появление или отсутствие анемии: витамин В12, витамин С, фолат (фолиевая кислота).
Обычно такая анемия возникает, если организм не в состоянии нормально перерабатывать или поглощать данные витамины.
Дефицит-витаминная анемия обычно лечится довольно легко: включением в пищевой рацион витаминных добавок и постоянным контролем рациона.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Признаки и симптомы В12-дефицитной анемии включают в себя:
- усталость, головокружение;
- одышку;
- побледнение или пожелтение кожи;
- аритмию;
- мышечную слабость;
- онемение и показывание в руках и ногах;
- когнитивные изменения;
- неконтролируемые навязчивые движения;
- потерю веса;
- психические нарушения (спутанность сознания, забывчивость).
Витамин В12 имеет очень большое значение для нервной системы и производства эритроцитов. Нехватка этого витамина вызывает неврологические проблемы, такие как покалывание в руках и ногах, нарушения равновесия, забывчивость, спутанность сознания, неспособность восстановить в памяти недавние события или их хронологию. Без лечения дефицита витамина B12 неврологические осложнения могут стать постоянными.
Дефицит витамина В12, как правило, развивается медленно – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Симптомы дефицита витамина В12 сначала могут быть совсем незаметны, но с течением времени становятся всё более выраженными.
Красные кровяные тельца переносят кислород от легких по всему телу. Если в рационе человека отсутствуют определенные витамины, начинается анемия. Она может начаться также при неспособности или плохой способности усвоения В12. Этот вид анемии известен также под названием мегалобластной анемии.
Кроме нехватки В12 может фиксироваться также неспособность организма усваивать фолиевую кислоту. Фолиевая кислота известная также как витамин В9. Это вещество содержится в основном во фруктах и зеленых листовых овощах. Если человек ест мало растительной пищи и совсем не употребляет зелень, у него может быть хроническая нехватка фолиевой кислоты.
Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. Люди с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, или те, кто перенес операцию по удалению большей части тонкой кишки, могут испытывать трудности при усвоении фолата или его синтетической формы – фолиевой кислоты в таблетках. Алкоголь снижает абсорбцию фолиевой кислоты, поэтому алкоголизм так же может привести к анемии. Некоторые отпускаемые по рецепту лекарства, такие как противосудорожные препараты, так же могут помешать поглощению этого питательного вещества.
Беременные женщины и женщины, которые практикуют грудное вскармливание, имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие гемодиализ при заболеваниях почек. Невосполнение этой потребности может привести к анемии.
Почему анемия В12 называется злокачественной?
Витамин B12-дефицитная анемия (еще одно название – злокачественная анемия) появляется в основном, если в рационе не хватает мяса, яиц, молока.
Содержится этот витамин преимущественно в мясных, молочных продуктах и в бобовых растениях. Анемия, связанная с В12, может наступить, если тонкий кишечник теряет способность всасывать этот витамин. Такое случается вследствие операций на желудке или тонком кишечнике (например, после шунтирования желудка), аномально большого количества бактерий в тонком кишечнике, кишечных заболеваниях, например, болезни Крона или целиакии.
Также одна из причин – это попадание в кишечник человека солитера из зараженной рыбы, поскольку этот паразит потребляет питательные вещества из организма человека. Тем не менее, самой распространенной причиной такой анемии является внутренний фактор Касла – это белок мукопротеид, выделяемый в желудке для соединения витамина В12 и проведения его через тонкую кишку. Без внутреннего фактора витамин В12 не усваивается, а покидает тело с каловыми массами.
Отсутствие внутреннего фактора может быть связано с аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система ошибочно атакует клетки желудка, которые производят его. Именно поэтому такая анемия называется злокачественной.
Факторы риска
В12-дефицитная анемия может появиться с большей вероятностью, если:
- человек не ест молочные и мясные продукты (вегетарианцы при этом находятся в группе риска);
- пациент недавно перенес кишечную болезнь или операцию на кишечнике или желудке;
- существует нехватка внутреннего фактора Касла – белка (мукопротеида), обрабатывающего витамин В12;
- имеются аутоиммунные расстройства (эндокринные нарушения, заболевания щитовидной железы). У таких пациентов может развиваться так называемая пернициозная анемия;
- пациент принимает лекарства на постоянной основе (например, при диабете 2 типа, прием антацидов или других препаратов, используемых для лечения сахарного диабета, может сыграть роль фактора риска).
Дополнительные факторы риска:
- недоедание, получение недостаточного количества прочих витаминов и основных питательных веществ;
- курение и алкогольная зависимость или злоупотребление спиртным;
- хронические заболевания почек, раковые опухоли.
Диагностика
- Тест крови на антитела (если они есть, имеется так называемая пернициозная анемия).
- Тест на содержание в крови метилмалоновой кислоты.
- Тест Шиллинга (проглатывание небольшого количества радиоактивного витамина В12. Так врачи проверяют способность тела поглощать это вещество).
Лечение В12-дефицитной анемии
Для легких случаев злокачественной анемии предусмотрено лечение путем введения в рацион соответствующих добавок в виде таблеток или назального спрея. Если нарушение тяжелой степени, может потребоваться внутривенное введение витамина. Самые тяжелые случаи анемии, связанной с дефицитом В12, могут обязать человека в течение всей оставшейся жизни получать минимум раз в неделю одну дозу витамина В12 внутримышечно.
Здоровая диета, гарантирующая нормальное поступление и усвоение В12, должна содержать такие продукты:
- темно-зеленые листовые овощи (шпинат, брокколи, щавель, салаты, укроп, петрушку, кинзу);
- фрукты, смузи, фруктовые соки;
- обогащенные зерновые продукты, например, отрубной хлеб, крупы, макаронные изделия из муки грубого помола;
- орехи (кешью, кедровые, бразильские, грецкие);
- яйца (перепелиные, куриные, страусиные);
- молоко, йогурты без сахара, творог и сыр;
- моллюски и другие морепродукты;
- сладкий перец, клубнику;
- белое мясо, морскую рыбу;
- печень, субпродукты.
Дозировка В12 для взрослого человека – минимум 2,4 мкг в сутки.
Дозировка В12 для ребенка до 14 лет в сутки – от 0,9 до 2,4 мкг.
Беременным необходимо около 2,6 мкг в сутки.
Кормящим – 2,8 мкг.
Избытка В12 в организме быть не может, либо он происходит при передозировках (в основном, у спортсменов, которые принимают его курсами).
Накапливается этот витамин в печени, поэтому его дефицит становится заметен не сразу, а только когда собственные запасы полностью истощатся.
На рисунке 1 показаны основные продукты, потребляя которые, можно получить в достаточном количестве витамин В12.
Рисунок 1.
По материалам:
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Egton Medical Information Systems Limited
2005-2015 WebMD, LLC.
U.S. National Library of Medicine
Смотрите также:
У нас также читают: