Уирс на тему анемия

Анемия (от греческого “бескровие”) – патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.

Анемией считается содержание гемоглобина у взрослых мужчин менее 130 г/л, у взрослых женщин менее 120 г/л, у беременных менее 110 г/л.

Классификация анемий:

1. по этиологиивыделяют следующие группы анемий:

· Постгеморрагическая анемия (острая и хроническая) – возникает вследствие кровопотерь.

· Анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефицитные, витамин В12, фолиево – дефицитные анемии).

· Анемии вследствие избыточного разрушения эритроцитов – гемолитические.

· Гипо- и апластические анемии, связанные с угнетением деятельности костного мозга.

2. по цветовому показателю, который отражает насыщение эритроцитов гемоглобином, различают:

· Нормохромную анемию – ЦП= 0,8-1,1 (острая постгеморрагическая анемия, гемолитическая, апластическая), когда уровень гемоглобина и эритроцитов снижается пропорционально.

· Гипохромная анемия – ЦП ниже 0,8 (железодефицитная анемия), когда уровень гемоглобина снижается в большей степени, чем количество эритроцитов.

· Гиперхромная анемия – ЦП выше 1,1 (витамин В12- и фолиево-дефицитные анемии), когда уровень гемоглобина снижается в меньшей степени, чем число эритроцитов

3. по степени тяжести, т.е. по уровню снижения гемоглобина различают:

· Лёгкую степень при гемоглобине 100 г/л и выше;

· Среднюю степень при гемоглобине 80-100 г/л;

· Тяжёлую при гемоглобине 55-80 г/л;

· Крайне тяжелую при гемоглобине менее 55 г/л.

4. по размеру эритроцитов:

– с нормальным размером эритроцитов, или нормоцитарная: острая постгеморрагическая, апластическая;

– с малым размером эритроцитов, или микроцитарная: железодефицитная;

– с большим размером эритроцитов, или макроцитарная: В12- и фолиево-дефицитная.

Постгеморрагическая анемия развивается вследствие однократной или повторной потери большого количества крови.

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови, хроническая в результате повторных кровотечений.

Патогенез.

Основное значение в развитии клинических проявлений принадлежит острой кровопотере — быстрому уменьшению общего объема крови. Потеря плазмы вызывает гипотонию или коллапс. Уменьшение количества циркулирующих эритроцитов ведет к острой гипоксии — появляются одышка, сердцебиение. Возникает спазм сосудов для уменьшения объема сосудистого русла. В первые часы после кровопотери показатели крови существенно не меняются в связи с компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 дня в сосудистое русло поступает тканевая жидкость для восстановления первоначального объёма циркулирующей крови, и в единице её объёма уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. На 3-7 сутки активизируется эритропоэз, т.е. появляются молодые эритроциты – ретикулоциты, что указывает на восстановление организма после кровопотери.

Прогноз зависит от величины и скорости кровопотери. Быстрая потеря 25% крови приводит к шоку, а потеря 50% крови несовместима с жизнью.

Клиническая картина

Клиническая картина определяется количеством потерянной крови и скоростью истечения.

Симптомы: головокружение, слабость, одышка, сердцебиение, бледность, сухость во рту, холодный пот, снижение артериального давления, тахикардия, слабое наполнение пульса, возможны судороги.

Диагностика. Диагноз постгеморрагической анемии подтверждается при выявлении анемии в анализе крови; выявлении источника кровопотери (реакция кала на скрытую кровь, эндоскопия).

Лечение включает:

· устранение причины кровотечения;

· борьбу с гипоксией;

· борьбу с острой сосудистой недостаточностью.

Так как гипоксия развивается из-за нарушенного капиллярного кровообращения, прежде всего необходимо переливание плазмозаменителей, которые не будут уходить из кровеносного русла (реополиглюкин, желатиноль) в сочетании с солевыми растворами (изотоническим, раствором Рингера), при больших кровопотерях переливают донорскую кровь.

Для борьбы с острой сосудистой недостаточностью и для повышения АД назначают кордиамин, кофеин.

Железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия является наиболее распространенной и составляет 85—90 % всех анемий.

Этиология. При железодефицитной анемии происходит нарушение поступления железа в организм в силу различных причин:

1. алиментарный дефицит железа: малое потребление продуктов, богатых железом;

2. снижение всасывания железа в кишечнике: обширные резекции проксимальных отделов тонкой кишки, резекция желудка, изменения слизистой оболочки тонкой кишки (энтерит, амилоидоз, лимфома); гастрит с пониженной секрецией;

3. повышенная потребность в железе у подростков, беременных женщин, детей первого года жизни; кормящих матерей

4. хронические кровопотери: обильные и длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы, опухоли), носовые, легочные кровотечения;

5. перераспределение железа: очаги инфекции, быстрорастущие опухоли.

Особенности обмена железа в организме.

Железо поступает в организм человека с пищей животного происхождения, где оно находится уже в двухвалентном состоянии (мясо, рыба, яйца), а также с пищей растительного происхождения, где железо находится в трехвалентном состоянии (бобы, гречка, яблоки, гранаты). Лучшим источником железа являются нежирные сорта мяса – жиры ухудшают всасывание железа (150 г мяса содержит суточную норму железа). Трехвалентное железо, попадая в желудок, соединяется с соляной кислотой и переходит в двухвалентное состояние. Затем оно, пройдя через 12-перстную кишку, всасывается в кровь, соединяется с белком трансферрином, который синтезируется в печени, и поступает в костный мозг, где участвует в гемопоэзе эритроцитов.

Общее содержание железа в организме взрослого человека составляет около 5г, 60-70% которого содержится в гемоглобине, остальное – в депо железа: в печени, мышцах (в виде гемосидерина, ферритина, миоглобина, дыхательных ферментов). Ежедневная потеря железа составляет 1 мг (с калом, мочой, потом, выпадением волос, со слущенным эпителием кожи). Во время менструации женщина теряет до 40 мг железа, за месяц количество железа в организме восстанавливается, и это не отражается на состоянии здоровья. При обильных же и длительных кровопотерях содержание железа в организме не восстанавливается до нормального уровня. Чем тяжелее физический труд, тем больше теряется железа с потом. Беременность, роды, лактация забирают около 1550 мг железа.

Потребление железа с пищей при калорийности 2000-2500 ккал ежедневно составляет 12-15 мг. При этом усваивается организмом только 2 мг.

Патогенез.

Выделяют два этапа развития дефицита железа:

1. латентный дефицит железа, когда уменьшаются его запасы в тканях (депо);

2. развитие железодефицитной анемии.

Клиническая картина.

В клинической картине железодефицитной анемии выделяются группы симптомов:

1) симптомы, обусловленные гипоксией тканей: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, бледность кожи и слизистых, головная боль, тахикардия, одышка, колющие боли в области сердца, гипотония.

2) Симптомы, обусловленные нарушением трофики тканей: сухость кожи и слизистых, ломкость и исчерченность ногтей, ломкость и сухость волос, трещины в углу рта, боль и жжение языка.

3) Специфические симптомы: дисфагия (из-за атрофии слизистых оболочек пищевода и желудка), извращение вкуса – непреодолимое желание есть несъедобное (мел, известь, земля), извращение обоняния – пристрастие к запаху ацетона, выхлопных газов, бензина.

4) Изменения в составе крови: микроцитарная, гипохромная анемия с повышенным содержанием ретикулоцитов (гиперрегенераторная). Отмечается пониженный уровень сывороточного железа и увеличение СОЭ.

Лечение.

Режим при анемии зависит от тяжести состояния пациента, обычно режим свободный. Диетотерапия имеет важное значение в лечении железодефицитной анемии. Диета предполагает введение в ра­цион больного продуктов питания с полноценным аминокислотным составом (творог, мясо, рыба, яйца), а также с железом (язык, яйца, черная икра, абрикосы, земляника, свекла, тыква, яблоки, ма­лина, ежевика); потребление продуктов, способствующих усвоению железа в организме (с высоким содержанием аскорбиновой кислоты – свежие фрукты, ягоды, соки); снижение в рационе продуктов, способствующих замедлению усвоения железа (чай, кофе, бобовые, свежая выпечка). Пища должна быть обогащена витаминами. Питаться следует 4-6 раз в день.

Медикаментозная терапия. Препараты железа (всасывание железа из них в 10—15 раз выше по сравнению с пищей). Имеется большое количество препаратов железа. Доза их определяется по содержанию элементарного железа.

Сорбифер дурулес (100 мг сульфата железа, аскорбиновая кислота) по 1 таблетке 2 раза в день в течение 4—6 недель, по 1 таблетке 1 раз в день в течение 6—8 недель. Тардиферон (80 мг элементарного железа) — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 4—6 недель, по 1 таблетке 1 раз в день в течение 6—8 недель. Ферро-Градумент (105 мг элементарного железа)— по 1 таблетке в сутки 2 месяца. Ферроплекс — (50 мг сульфата железа) по 3 таблетки 3 раза в день 2—3 месяца.

Парентеральные препараты вводят при неэффективности орального приема из-за нарушения всасывания, плохой переносимости оральных форм. Препарат «Ферум-Лек» для внутримышечного и внутривенного введения — по 100 мг элементарного железа в ампуле. Переливание эритроцитарной массы показано для купирования анемического синдрома при тяжелой анемии, при гипоксии у беременных в родах.

Переизбыток железа в организме человека опасен для его жизни. Поэтому препараты железа назначаются только врачом. Они принимаются до еды или в перерывах между едой, т.к. прием пищи снижает всасываемость железа. Запивать препараты железа следует водой или фруктовым соком. Побочными явлениями при приеме препаратов железа могут быть тошнота, темная окраска зубов, темная окраска стула. При бесконтрольном приеме препаратов железа (в том числе и витаминов, содержащих железо) у пациентов могут появиться рвота, кровавый понос, судороги. Контроль эффективности медикаментозного лечения следует проводить на третьей неделе терапии.

Витамин В12- и фолиево-дефицитная анемия.

Это анемии, развивающиеся в результате недостатка витамина В12 и (или) фолиевой кислоты в связи с недостаточным их поступлением в организм или невозможностью утилизации.

Витамин В12 (цианокобаламин) содержится в мясе, яйцах, молочных продуктах, печени — это внешний фактор Кастла. Внутренний фактор Кастла — гастромукопротеин, который выделяется железами желудка. Соединяясь с внутренним фактором Кастла, витамин В12 поступает в кишечник, где всасывается и транспортируется в ткани, затем используется для кроветворения, а также откладывается в депо, в основном в печени.

Причины дефицита витамина В12:

1. отсутствие секреции внутреннего фактора Кастла: аутоиммунный гастрит, поражение слизистой оболочки желудка под влиянием крепких алкогольных напитков, резекция желудка или гастрэктомия;

2. нарушение всасывания В12 в кишечнике; конкурентное потребление витамина В12 при инвазии широким лентецом;

3. нерациональное питание (при вегетарианстве, однообразном рационе); повышенная потребность в витамине В12, например, при гипертиреозе, в молодом возрасте; у беременных; женщин, кормящих ребенка грудью.

Фолиевая кислота. Фолиевая кислота поступает в организм человека с пищей. Она содержится в зелени, овощах и фруктах, дрожжах, печени, картофеле, грибах. Поступая вместе с пищей, фолиевая кислота через тонкий кишечник всасывается в кровь, а затем через печень попадает в костный мозг, где участвует в гемопоэзе эритроцитов.

Причины ее дефицита: заболевания печени, недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей, хронический алкоголизм, недостаточное всасывание фолиевой кислоты (заболевания кишечника, прием некоторых лекарственных препаратов – противосудорожные препараты, оральные контрацептивы); повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью, онкологические заболевания и др.).

Патогенез.

Недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты приводит к нарушению образования клеток крови, в том числе появлению мегалобластов и мегалоцитов. Кроме того, витамин В12 участвует в обмене жирных кислот, что приводит к поражению спинного мозга (фуникулярный миелоз).

Клиническая картина.

В12-дефицитная анемия развивается постепенно. Нарастает общая слабость, появляется сердцебиение, головокружение и одышка, ухудшается аппетит, характерно поражение желудочно-кишечного тракта, типичным признаком которого является глоссит (воспаление языка) – жжение языка, появляется тошнота, трещины на губах, их покраснение и шелушение. Анемический синдром сочетается с симптомами гемолиза (мегалоциты и мегалобласты имеют меньшую продолжительность жизни и ускоренно разрушаются): желтухой, гепатоспленомегалией. Появляются симптомы поражения ЦНС, в первую очередь спинного мозга. Среди них нарушение глубокой чувствительности (не чувствует пола, тапочек и др.), онемение конечностей, нарушение походки (атаксия); спастические парезы; снижение болевой чувствительности по типу носков, перчаток; нарушение функции тазовых органов; снижение зрения из-за поражения зрительного нерва, мышечная слабость.

Симптомы, характерные для фолиево-дефицитной анемии: тошнота, охриплость голоса, воспаление языка, появление трещин на губах, их покраснение и шелушение, депрессия.

При осмотре кожные покровы бледные с желтушным оттенком, красный «лакированный» язык с атрофированными сосочками.

Изменения в анализе крови: гиперхромная анемия (цветовой показатель 1,2-1,3), анизоцитоз, пойкилоцитоз, мегалобласты, мегалоциты, ретикулоцитопения, лейкопения, тромбоцитопения, тельца Жолли.

Лечение. Лечение В12-дефицитной анемии предполагает рациональное питание (употребление в пищу говядины, телятины, печени в отварном виде) и медикаментозное лечение по назначению врача. При дефиците витамина В12 его вводят по 200-400-500 мкг (до 1000 мкг) в сутки внутримышечно в течение 4—6 недель. На 3—5-й день контролируют гематологические показатели: характерно резкое повышение ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). Далее больным вводят по 400 мкг препарата в течение двух месяцев еженедельно, в последующем — по 400 мкг 2 раза в месяц.

Принципы лечения фолиево-дефицитной анемии предполагают рациональное питание (употребление в пищу фруктов, зеленых овощей, особенно листьев салата, картофеля, печени, грибов), его регулярность, а также медикаментозное лечение по назначению врача – прием фолиевой кислоты назначают при ее дефиците по 5— 15 мг/сут.

Уход при анемиях.

В рамках сестринских вмешательств медсестре следует провести с пациентом и/или его родственниками беседу о причинах заболевания, факторах риска развития осложнений или обострений. Она должна обучить пациента принципам рационального питания, приема лекарственных препаратов по назначению врача, наметить вместе с ним правильный режим физической активности. Необходимо обучить пациента уходу за кожей и слизистыми оболочками, за полостью рта, ногтями, волосами. Медсестра должна оказывать пациенту психологическую поддержку.

Профилактика.

Первичная:

Своевременное и правильное лечение заболеваний желудка и кишечника, рациональное питание, двигательная активность, здоровый образ жизни.

Наиболее разработаны меры профилактики при железодефицитной анемии. Большое значение имеет питание с достаточным употреблением мяса. Медикаментозная профилактика проводится при наличии условий развития дефицита железа.

Подлежат профилактике:

Ø беременные женщины;

Ø девочки-подростки;

Ø женщины при длительности менструации свыше 5 дней (после каждых месячных в течение 7—8 дней);

Ø женщины после родов при грудном вскармливании;

Ø дети-спортсмены;

Ø доноры.

Для профилактического приема требуется 30—40 мг элементарного железа в сутки.

Диспансерное наблюдение.

Больные гемолитическими, гипо- и апластическими анемиями наблюдаются гематологом. Больные с другими видами анемий наблюдаются у специалистов в зависимости от причин анемии (например, фибромиома матки, хронический аутоиммунный гастрит и др.).