Укажите какие признаки характерны для фолиеводефицитной анемии
Фолиеводефицитная анемия – мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.
Общие сведения
Фолиеводефицитная анемия – комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.
Фолиеводефицитная анемия
Причины
Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений – фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них – 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.
Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.
Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.
Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.
Патогенез
Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.
В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы – тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.
Симптомы фолиеводефицитной анемии
Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.
В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.
У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.
После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста – задержке психомоторного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.
Фолиеводефицитная анемия
Диагностика
В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.
При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.
Лечение фолиеводефицитной анемии
Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.
Фолиеводефицитная анемия 1
Профилактика
В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Фолиеводефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9, – заболевание крови, которое характеризуется снижением количества гемоглобина и эритроцитов (красных кровяных телец).
Фолиевая кислота является природным витамином, который необходим для нормального кроветворения.
В обычных условиях она синтезируется микрофлорой кишечника и поступает в организм в составе фолатов с пищей растительного происхождения (бобовыми, мукой грубого помола, спаржей, шпинатом, листьями салата, брокколи, говяжьей печенью).
В организме фолиевая кислота присутствует в виде своей коферментной формы – тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего развивается анемия, часто сочетающаяся с лейкопенией и тромбоцитопенией.
Причины появления фолиеводефицитной анемии
В основе развития фолиеводефицитной анемии – множество различных причин и факторов риска. Запас фолиевой кислоты в организме незначительный, поэтому его постоянно необходимо восполнять.
Одной из основных причин развития дефицита витамина В9 является его недостаточное потребление с пищей.
Часто проблема недостатка фолиевой кислоты в организме наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, психотропными веществами. Люди, потребляющие мало овощей и фруктов, особенно пожилые, также входят в группу риска развития дефицита витамина В9.
Фолиевая кислота участвует в процессе деления клеток и необходима в большом количестве для их роста и быстрого обновления.
В связи с этим распространенной причиной развития фолиеводефицитной анемии является избыточная потребность в фолиевой кислоте при низком поступлении ее с пищей. К группе риска относятся женщины в период беременности и лактации, дети в период интенсивного роста, подростки. Также в большом количестве фолиевой кислоты нуждаются люди, страдающие хроническими кожными заболеваниями, например псориазом, экземой.
Гемолитические анемии (при которых по разным причинам происходит усиленное разрушение эритроцитов) различного происхождения также способствуют развитию дефицита фолиевой кислоты.
Нарушение всасывания фолиевой кислоты возникает при различных заболеваниях кишечника, которые характеризуются синдромом мальабсорбции (снижением функции всасывания питательных веществ в кишечнике).
К ним относятся воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона), глютеновая энтеропатия (целиакия), пищевая аллергия у детей с кишечными проявлениями, лактазная недостаточность.
У детей в развитии фолиеводефицитной анемии значительную роль играют следующие факторы риска: недоношенность, маленькая масса тела при рождении (менее 2500 г), вскармливание цельным козьим молоком, использование неадаптированных молочных смесей, частые инфекционно-воспалительные заболевания, в том числе желудочно-кишечного тракта. Различные энтериты (воспаления тонкого кишечника) представляют особую опасность развития анемии у детей раннего возраста.
Лекарственные препараты и токсические вещества способны нарушить процесс всасывания и обмена фолиевой кислоты в организме.
Некоторые препараты (например, метотрексат, используемый для терапии онкозаболеваний, псориаза, ревматоидного артрита и т.д.) являются антагонистами фолиевой кислоты. Противосудорожные лекарственные вещества также способны привести к дефициту фолиевой кислоты в организме.
К редким причинам развития фолиеводефицитной анемии относят наследственные дефекты обмена фолиевой кислоты, связанные с недостаточностью ферментных систем.
Классификация фолиеводефицитной анемии
Общепринятой классификации фолиеводефицитной анемии не существует. Однако любая анемия подразделяется на степени тяжести в зависимости от уровня снижения гемоглобина крови. Для детей старше 6 лет и взрослых действует следующая классификация:
- анемия легкой степени тяжести: уровень гемоглобина от 90 до 120 г/л;
- анемия средней степени тяжести: уровень гемоглобина от 70 до 89 г/л;
- тяжелая анемия: уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
Для детей младше 6 лет нормальный уровень гемоглобина – выше 110 г/л.
Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды фолиеводефицитной анемии:
- Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием.
- Фолиеводефицитная анемия медикаментозная.
- Другие фолиеводефицитные анемии.
- Фолиеводефицитная анемия неуточненная.
Симптомы фолиеводефицитной анемии
При фолиеводефицитной анемии отмечается бледность кожи и слизистых оболочек с небольшим желтушным оттенком, общая слабость и снижение работоспособности. Характерна быстрая утомляемость и раздражительность. В связи с уменьшением доставки кислорода к тканям возникает одышка, учащается сердцебиение, возможно снижение артериального давления. Пациенты жалуются на плохой аппетит, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами. В тяжелых случаях возможны обморочные состояния.
При исследовании крови отмечается снижение количества гемоглобина и эритроцитов, увеличиваются цветовые индексы крови (показывающие увеличение насыщения эритроцитов гемоглобином), а также размер эритроцитов. Увеличение содержания непрямого билирубина в сыворотке крови связано с разрушением «неправильных» слишком крупных эритроцитов. Нередко фолиеводефицитная анемия сочетается с В12-дефицитной анемией, при которой развиваются различные неврологические нарушения, а также сопутствует железодефицитной анемии.
Для детей грудного и раннего возраста дополнительными симптомами развития фолиеводефицитной анемии являются вялость или повышенная возбудимость, которые развиваются вследствие снижения доставки кислорода к тканям мозга.
Диагностика фолиеводефицитной анемии
Провести диагностику фолиеводефицитной анемии необходимо до начала лечения, так как нередко дефицит фолиевой кислоты сочетается с дефицитом железа, витамина В12 и белковой недостаточностью. В план необходимых лабораторных и инструментальных обследований следующие тесты:
- уровень содержания фолиевой кислоты в крови;
Фолиевая кислота (Folic Acid)
Синонимы: Витамин В9, фолацин, птериолглутаминовая кислота. Vitamin B9, vitamin Bc, folic acid, folacin, pteroylglutamic acid.
Витамин, необходимый для нормального гемопоэза (кроветворения).
Краткая характеристика определяемого вещества Фолиевая кислота
…
1 015 руб
Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов)
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count.
Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ
Кровь – это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта …
720 руб
Ретикулоциты (Reticulocytes)
Непосредственные предшественники зрелых эритроцитов.
Это молодые эритроциты с зернистой субстанцией, выявляемой при специальной (суправитальной) окраске. В отличие от эритроцитов, в которых при световой микроскопии не выявляются внутриклеточные структуры, в ретикулоцитах обнару…
350 руб
Билирубин общий (Bilirubin total)
Синонимы: Общий билирубин крови, общий билирубин сыворотки. Total bilirubin, TBIL.
Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий
Желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезен…
300 руб
Витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin)
Синонимы: Кобаламин, цианокобаламин, антианемический витамин. Cobalamin, cyanocobalamin.
Краткая характеристика определяемого вещества Витамин B12
Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов). Витамин В12 содержит кобальт и цианогруппу, о…
930 руб
Железо сыворотки (Fe serum, Iron serum)
Синонимы: Железо сывороточное. Serum Iron, Serum Fe, Iron, Fe.
Краткая характеристика определяемого вещества (Железо сыворотки крови)
Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания.
Железо входит в состав …
310 руб
Ферритин (Ferritin)
Синонимы: Депонированное железо, металлопротеид, индикатор запасов железа. Ferritin.
Краткая характеристика определяемого вещества Ферритин
Самый информативный индикатор запасов железа в организме, основная форма депонированного железа. Представляет собой белок сферическ…
695 руб
Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)
Синонимы: Переносчик железа; Сидерофилин.
Siderophilin,Transferrin; Tf.
Краткая характеристика определяемого вещества Трансферрин
Плазменный белок, гликопротеин – основной переносчик железа. Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от функционального состояния пече…
660 руб
Инструментальные методы обследования:
- гастроскопия (ЭГДС) и колоноскопия при подозрении на поражение желудочно-кишечного тракта;
Гастроскопия
Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.
Колоноскопия
Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.
Колоноскопия с седацией (во сне)
Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).
ЭКГ за 5 минут
Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.
Расшифровка ЭКГ
Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.
ЭКГ без расшифровки
ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого – регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.
К каким врачам обращаться
При появлении вышеописанных жалоб необходимо обратиться к педиатру или терапевту. Врач составит индивидуальный план диагностики и лечения, а также при необходимости назначит консультации узких специалистов.
Лечение фолиеводефицитной анемии
Лечение фолиеводефицитной анемии назначается врачом после проведения дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза. Лечение предполагает назначение фолиевой кислоты в возрастных дозировках, диету, включающую продукты с высоким содержанием витаминов В9, В12 и железа.
Осложнения
Наиболее опасным осложнением фолиеводефицитной анемии является формирование пороков развития нервной трубки у плода (зачатка центральной нервной системы, из которого в течение беременности развиваются головной и спинной мозг ребенка).
К таким тяжелым врожденным порокам развития относят анеэнцефалию (отсутствие закладки мозга), энцефалоцеле (грыжи мозгового вещества) и неполное закрытие позвоночного канала (spina bifida).
Среди осложнений в грудном и раннем детском возрасте наблюдают задержку физического развития (недостаточную прибавку роста и массы тела по сравнению с возрастными нормами), замедление психического развития.
При тяжелых формах дефицита фолиевой кислоты наблюдается снижение количества лейкоцитов (белых кровяных телец, которые отвечают за иммунитет и борьбу организма с вирусами и бактериями) и тромбоцитов (кровяных пластинок, участвующих в свертывании крови), что ведет к инфекционным и геморрагическим осложнениям. Данные осложнения обычно представляют собой частые инфекционные заболевания кожи (гнойники, фурункулы и т.д.) и дыхательной системы (например, пневмонии) и повышенную кровоточивость.
Длительное течение фолиеводефицитной анемии может привести к различным нарушениям ритма сердца, снижению сократительной способности сердца и в некоторых случаях к развитию сердечной недостаточности.
Профилактика фолиеводефицитной анемии
Первичная профилактика фолиеводефицитной анемии заключается в рациональном и сбалансированном питании, включающем продукты, которые богаты фолиевой кислотой. Важно не злоупотреблять алкоголем, так как он значительно влияет на обмен фолиевой кислоты в организме.
Профилактика дефицита фолиевой кислоты наиболее важна для молодых женщин, находящихся в репродуктивном возрасте.
Недостаток фолиевой кислоты на ранних сроках беременности приводит к формированию тяжелых пороков развития нервной системы плода.
Для профилактики развития фолиеводефицитной анемии назначается фолиевая кислота недоношенным детям, доношенным с низкой массой тела при рождении и детям, страдающим хроническими воспалительными заболеваниями и со сниженной способностью кишечника к всасыванию питательных веществ.
Источники:
- Бокарев И.Н., Попова Л.В. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. – М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. 776 с.
- Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. − М. – СПб: Издательство БИНОМ – «Невский Диалект», 2000. 448 с.
- Клинические рекомендации. Детская гематология / под ред. А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 265 с.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет
Поделитесь этой статьей сейчас
Похожие статьи
Анемии
Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Миома матки
Миома матки: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Эндометриоз
Эндометриоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Мимические морщины
Мимические морщины: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения
Зябкость
Зябкость: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.