В12 дефицитная анемия факторы риска
Дефицит витамина В12 вызывает анемию, так же, как и дефицит железа. Такая анемия называется витамин В12-дефицитной. Витамины, ответственные за появление или отсутствие анемии: витамин В12, витамин С, фолат (фолиевая кислота).
Обычно такая анемия возникает, если организм не в состоянии нормально перерабатывать или поглощать данные витамины.
Дефицит-витаминная анемия обычно лечится довольно легко: включением в пищевой рацион витаминных добавок и постоянным контролем рациона.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Признаки и симптомы В12-дефицитной анемии включают в себя:
- усталость, головокружение;
- одышку;
- побледнение или пожелтение кожи;
- аритмию;
- мышечную слабость;
- онемение и показывание в руках и ногах;
- когнитивные изменения;
- неконтролируемые навязчивые движения;
- потерю веса;
- психические нарушения (спутанность сознания, забывчивость).
Витамин В12 имеет очень большое значение для нервной системы и производства эритроцитов. Нехватка этого витамина вызывает неврологические проблемы, такие как покалывание в руках и ногах, нарушения равновесия, забывчивость, спутанность сознания, неспособность восстановить в памяти недавние события или их хронологию. Без лечения дефицита витамина B12 неврологические осложнения могут стать постоянными.
Дефицит витамина В12, как правило, развивается медленно – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Симптомы дефицита витамина В12 сначала могут быть совсем незаметны, но с течением времени становятся всё более выраженными.
Красные кровяные тельца переносят кислород от легких по всему телу. Если в рационе человека отсутствуют определенные витамины, начинается анемия. Она может начаться также при неспособности или плохой способности усвоения В12. Этот вид анемии известен также под названием мегалобластной анемии.
Кроме нехватки В12 может фиксироваться также неспособность организма усваивать фолиевую кислоту. Фолиевая кислота известная также как витамин В9. Это вещество содержится в основном во фруктах и зеленых листовых овощах. Если человек ест мало растительной пищи и совсем не употребляет зелень, у него может быть хроническая нехватка фолиевой кислоты.
Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. Люди с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, или те, кто перенес операцию по удалению большей части тонкой кишки, могут испытывать трудности при усвоении фолата или его синтетической формы – фолиевой кислоты в таблетках. Алкоголь снижает абсорбцию фолиевой кислоты, поэтому алкоголизм так же может привести к анемии. Некоторые отпускаемые по рецепту лекарства, такие как противосудорожные препараты, так же могут помешать поглощению этого питательного вещества.
Беременные женщины и женщины, которые практикуют грудное вскармливание, имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие гемодиализ при заболеваниях почек. Невосполнение этой потребности может привести к анемии.
Почему анемия В12 называется злокачественной?
Витамин B12-дефицитная анемия (еще одно название – злокачественная анемия) появляется в основном, если в рационе не хватает мяса, яиц, молока.
Содержится этот витамин преимущественно в мясных, молочных продуктах и в бобовых растениях. Анемия, связанная с В12, может наступить, если тонкий кишечник теряет способность всасывать этот витамин. Такое случается вследствие операций на желудке или тонком кишечнике (например, после шунтирования желудка), аномально большого количества бактерий в тонком кишечнике, кишечных заболеваниях, например, болезни Крона или целиакии.
Также одна из причин – это попадание в кишечник человека солитера из зараженной рыбы, поскольку этот паразит потребляет питательные вещества из организма человека. Тем не менее, самой распространенной причиной такой анемии является внутренний фактор Касла – это белок мукопротеид, выделяемый в желудке для соединения витамина В12 и проведения его через тонкую кишку. Без внутреннего фактора витамин В12 не усваивается, а покидает тело с каловыми массами.
Отсутствие внутреннего фактора может быть связано с аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система ошибочно атакует клетки желудка, которые производят его. Именно поэтому такая анемия называется злокачественной.
Факторы риска
В12-дефицитная анемия может появиться с большей вероятностью, если:
- человек не ест молочные и мясные продукты (вегетарианцы при этом находятся в группе риска);
- пациент недавно перенес кишечную болезнь или операцию на кишечнике или желудке;
- существует нехватка внутреннего фактора Касла – белка (мукопротеида), обрабатывающего витамин В12;
- имеются аутоиммунные расстройства (эндокринные нарушения, заболевания щитовидной железы). У таких пациентов может развиваться так называемая пернициозная анемия;
- пациент принимает лекарства на постоянной основе (например, при диабете 2 типа, прием антацидов или других препаратов, используемых для лечения сахарного диабета, может сыграть роль фактора риска).
Дополнительные факторы риска:
- недоедание, получение недостаточного количества прочих витаминов и основных питательных веществ;
- курение и алкогольная зависимость или злоупотребление спиртным;
- хронические заболевания почек, раковые опухоли.
Диагностика
- Тест крови на антитела (если они есть, имеется так называемая пернициозная анемия).
- Тест на содержание в крови метилмалоновой кислоты.
- Тест Шиллинга (проглатывание небольшого количества радиоактивного витамина В12. Так врачи проверяют способность тела поглощать это вещество).
Лечение В12-дефицитной анемии
Для легких случаев злокачественной анемии предусмотрено лечение путем введения в рацион соответствующих добавок в виде таблеток или назального спрея. Если нарушение тяжелой степени, может потребоваться внутривенное введение витамина. Самые тяжелые случаи анемии, связанной с дефицитом В12, могут обязать человека в течение всей оставшейся жизни получать минимум раз в неделю одну дозу витамина В12 внутримышечно.
Здоровая диета, гарантирующая нормальное поступление и усвоение В12, должна содержать такие продукты:
- темно-зеленые листовые овощи (шпинат, брокколи, щавель, салаты, укроп, петрушку, кинзу);
- фрукты, смузи, фруктовые соки;
- обогащенные зерновые продукты, например, отрубной хлеб, крупы, макаронные изделия из муки грубого помола;
- орехи (кешью, кедровые, бразильские, грецкие);
- яйца (перепелиные, куриные, страусиные);
- молоко, йогурты без сахара, творог и сыр;
- моллюски и другие морепродукты;
- сладкий перец, клубнику;
- белое мясо, морскую рыбу;
- печень, субпродукты.
Дозировка В12 для взрослого человека – минимум 2,4 мкг в сутки.
Дозировка В12 для ребенка до 14 лет в сутки – от 0,9 до 2,4 мкг.
Беременным необходимо около 2,6 мкг в сутки.
Кормящим – 2,8 мкг.
Избытка В12 в организме быть не может, либо он происходит при передозировках (в основном, у спортсменов, которые принимают его курсами).
Накапливается этот витамин в печени, поэтому его дефицит становится заметен не сразу, а только когда собственные запасы полностью истощатся.
На рисунке 1 показаны основные продукты, потребляя которые, можно получить в достаточном количестве витамин В12.
Рисунок 1.
По материалам:
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Egton Medical Information Systems Limited
2005-2015 WebMD, LLC.
U.S. National Library of Medicine
Смотрите также:
У нас также читают:
В12 дефицитная
анемия – группа заболеваний, связанных
с нарушением синтеза ДНК и обмена высших
жирных кислот вследствие дефицита
поступления цианокобаламина или
нарушения его метаболизма.
Факторы
риска -возраст старше 60 лет –женский
пол –европиоидная раса –семейная
предрасположенность –группа крови
А(2) –аутоиммунная патология
-гипогаммаглобулинемия
Этиология
1) нарушение всасывания витамина В12:
атрофический гастрит; рак желудка;
операции на желудке (гастрэктомия) и
кишечнике (резекция тонкой кишки),
энтериты;
2) повышенная
потребность в витамине В12: инвазия
широким лентецом; хронические заболевания
печени (гепатиты, циррозы);
3) алиментарная
недостаточность – при длительном
парентеральном питании без дополнительного
введения витаминов.
Клиника
1.У больных
В12-дефицитной анемией наблюдается
атрофия сосочков языка, из-за чего он
становится ярко-красным, «лакированнным»;
2.Часто
развивается стоматит (воспаление
слизистой полости рта), глоссит (воспаление
тканей языка), гастроэнтероколит
(воспалительный процесс, поражающий
слизистую желудка и кишечника) которые
связаны с нарушением деления эпителиальных
клеток в этих органах;
3.Характерна
пониженная секреция соляной кислоты в
желудке;
4.Развивается
поражение нервной системы, обусловленное
нарушением созревания миелина,
покрывающего нервные волокна. У больных
может наблюдаться галлюцинаторный
синдром, появляется бред, шаткость
походки, двигательные и чувствительные
расстройства.
Диагностика
1. Общий
анализ крови выявляет гиперхромную
анемию, цветовой показатель больше
1,05, лейкопению, тромбоцитопению,
ретикулоцитопению, ускорение СОЭ.
Поскольку витамин-В12-фолиево-дефицитная
анемия характеризуется мегалобластным
типом кроветворения, то в мазке
периферической крови обнаруживают
макроциты (размер эритроцитов более 9
микрон) и мегалоциты (размер эритроцитов
более 12 микрон), эритроциты с остатками
ядерных включений в виде колец Кебота
и телец Жолли, а также ядерные формы
эритроцитов мега-лобластного типа
кроветворения (базофильные,
полихроматофильные и оксифильные
мегалобласты), гигантские гиперсегментированные
нейтрофилы.
В миелограмме
обнаруживают мегалобластный тип
эритропоэза.
Анализ
мочи: обнаруживается уробилин.
Биохимическое исследование крови:
гипербилирубинемия за счет неконьюгированной
фракции, небольшое увеличение концентрации
сывороточного железа, вследствие
усиленного гемо-лиза.
2.Пункция
костного мозга ;
3.
эзофагогастродуоденоскопия, ирригография,
ультразвуковое исследование;
4. В диагностике
неврологических нарушений оказываются
информативными электроэнцефалография,
магнитно-резонансная томография,
компьютерная томография.
Лечение
1.Цианкобаламин
200-500 мкг в сут 1 раз в день в/м(с тяжелых
случаях 2 раза в день) в течение 25 дней
2.Закрепляющая
терапия: в течение 2 мес препарат вводят
1 раз в неделю, затем постоянно 2 раза в
месяц по 400-500 мкг
3. Фолиевая
кислота
4.
Дегельминтизация по показаниям(фенасал)
5. Гемотрансфузии
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Чувство усталости, слабость обычно списывают на перемену погоды, загруженность работой. Но часто это признаки малокровия или анемии, связанной со снижением количества красных кровяных телец в составе крови.
Форм патологического состояния много. Одна из них — В12-дефицитная анемия, характеризующаяся нарушением процесса кроветворения. Для нормального протекания его нужны определенные микро- и макроэлементы, витамины. Их недостаток приводит к нарушению функции образования эритроцитов.
Основные понятия о заболевании
Синтез гемоглобина в костном мозге проходит с участием меди, железа, никеля и кобальта. Благодаря этим элементам эритроциты созревают, проходя все стадии. Витамин b12, или цианокобаламин, относят к внешним факторам кроветворения.
Для лучшего всасывания витамина необходимо секрет, вырабатываемый железами слизистой оболочки желудка. Функции витамина В12 состоят в синтезе глобина и ДНК ядерных форм красных клеток крови. Если его в организме не хватает, то развивается пернициозная анемия, или В12-дефицитная.
Известно, что это такое патологическое состояние, которое вызывается не только плохим питанием, но и дисфункцией органов пищеварительного тракта.
О причинах патологии
Нарушается процесс кроветворения разными факторами. Среди них:
.jpg)
- Отсутствие в рационе продуктов, содержащих витамин b12. В результате того, что этот витамин не синтезируется организмом человека, получить его можно только путем употребления мяса, рыбы, кефира, сыра, творога, яиц.
- Воспаления органов пищеварения, когда витамин не всасывается слизистой кишечника. Возникают такие состояния в период развития гастрита, опухолевых образований, глистных инвазий. После операций по удалению части желудка или тонкого кишечника происходят сбои в процессе всасывания витаминов и фолиевой кислоты.
- Нарушение секреторной функции слизистой желудка, которую относят к внутреннему фактору Касла. Часть белков, пептидов занимается транспортировкой витамина В12 в отделы тонкого кишечника, направляя его в кровь, затем в печень, где он распределяется по всему организму. При недостатке фактора Касла, переданном по наследству или приобретенном, возникает мегалобластная анемия.
- Повышенная трата витамина организмом. Если усвоение цианокобаламина выше трех-пяти микрограмм в сутки, то происходит это в результате гипертиреоза. Для продуцирования гормонов щитовидной железы, протекания обменных процессов необходимо больше витамина В12. Расход увеличивается при росте злокачественных образований, когда атипичными клетками он пожирается быстро. Развитие эмбриона у беременных требует увеличения расхода витамина b12.
В группу риска по анемии этого типа входят лица, страдающие наследственными заболеваниями. Вегетарианцы, придерживающиеся строгой диеты, лишают свой организм витамина В12. Поэтому у них часто обнаруживают симптомы этого заболевания крови.
Степени развития
Пернициозную анемию и ее патогенез описали медики еще в XVIII веке. Она носит еще одно название: болезнь Аддисона-Бирмера. При недуге происходит сбой функций:
- костного мозга, занимающегося кроветворением;
- центральной нервной системы;
- желудка и кишечника;
- кожи и слизистых оболочек.
Мегалобластическую анемию не считают самой распространенной, ею страдают всего около 15 процентов жителей планеты. Болезнь диагностируют у пожилых людей старше семидесяти лет. А детям она может передаваться по наследству.
Выделяют комбинированную форму злокачественного малокровия, когда отмечен еще и недостаток фолиевой кислоты. Он сочетается и с дефицитом железа, белка, других витаминов. В12-фолиеводефицитная анемия связана с неправильным питанием, приемом лекарственных препаратов.
.jpg)
У детей она возникает в результате перенесенных инфекционных заболеваний, недоношенности, врожденных патологий кишечника, гипертиреоза.
Отмечают три степени течения болезни Аддисона-Бирмера: легкую, среднюю или тяжелую. В зависимости от степени заболевания проявляются и признаки анемии.
Клиническая картина
Так как особенно чувствительны к дефициту витамина В12 костный мозг и ткани нервной системы, то они от анемии больше всего и страдают. Характерные для болезни признаки — быстрая утомляемость, слабость, снижение трудоспособности — сочетаются с головной болью, бессонницей или повышенной сонливостью. У пациента отмечают слабость мышц при ходьбе, проглатывании пищи.
Гипоксия головного мозга чревата ухудшением памяти, снижением активности мыслительных процессов. Присоединение атеросклероза сосудов, остеохондроза шейного отдела позвоночника усиливает симптомы заболевания.
Уменьшение количества эритроцитов или их незрелость ведет к снижению гемоглобина и анемической гипоксии.
Отсюда утрата способности к регенерации клеток эпителия слизистой желудка, кожи. У больного ломаются ногти, волосы, а кожные покровы и слизистые оболочки отличаются бледностью. На склерах глаз видна легкая желтушность.
Пациенты молодого возраста, чаще женщины, редко ощущают признаки анемии, и только анализ крови выявляет нарушения.
Атрофические изменения в органах пищеварительного тракта при болезни Аддисона-Бирмера проявляются воспалениями на поверхности языка, деснах, щеках. У лиц с малокровием снижен аппетит. После принятия пищи они чувствуют тяжесть в желудке, жалуются на тошноту, отрыжку.
Так как в связи с нарушением метаболизма жирных кислот происходит накопление пропионовой и метилмалоновой, их токсичному действию подвергаются нервные волокна.
Развивающийся при пернициозной анемии фуникулярный миелоз связан с потерей чувствительности конечностей, ощущением ватных ног. Если идет в дальнейшем поражение спинного мозга, то нарушения касаются зрения, вкуса и слуха. Нервные рефлексы или затормаживаются, или оживляются.
Протекание В12-дефицитной анемии индивидуально для каждого пациента.
Пернициозная анемия у детей
Причины появления анемии у детей кроются в наследственности. Встречается дебют болезни в раннем возрасте, и при отсутствии лечения он проявляется задержками развития.
Кроме поражения процесса кроветворения, при анемии у ребенка развивается одышка, утомляемость. Из-за разрушения эритроидных клеток просматриваются симптомы умеренной желтухи.
Анемичные дети отстают в росте, отличаются раздражительностью. У них ослаблен иммунитет, они подвержены инфекциям. Один из частых признаков заболевания в детском возрасте – хроническая диарея.
Тяжелые формы сопровождаются незначительным увеличением селезенки. Вместе с недостатком витамина В12 отмечают и дефицит фолиевой кислоты.
Состав крови
Диагностика проходит с помощью исследования крови пациента. Кроме снижения количества эритроцитов, в ней обнаруживают меньше и лейкоцитов, и тромбоцитов.
.jpg)
У некоторых пациентов выявляют увеличение размеров красных клеток крови при снижении их количества.
Можно определить анемию и по цветовому показателю. Он будет увеличенным.
Красные кровяные тельца разрушаются, высвобождая железо. А так как дефицит витамина В12 не дает синтезировать новые клетки, то и концентрация железа в крови остается высокой.
Для анализа подойдет периферическая кровь, где особенно явственно видны отклонения от нормы. Показатель цвета крови даст точный ответ, присутствует у пациента мегалобластная анемия или нет.
Уточнить диагноз поможет пункция костного мозга. А точную причину заболевания установят при обследовании желудка, УЗИ печени, анализе гормонов щитовидной железы.
Возможные осложнения
В наше время анемию не считают опасной болезнью, если, конечно, заниматься ее лечением.
Кислородное голодание мозга, возникающее в тяжелой фазе развития болезни Аддисона-Бирмера, приводит к потере сознания, коме.
Поражение структуры нервных волокон сопровождается снижением чувствительности конечностей, и в дальнейшем приводит к параличу. Патологии нервной системы часто являются необратимыми, что для пациента чревато инвалидностью.
Осложнениями являются заболевания сердца, желудка и кишечника.
Лечебные мероприятия
Схема лечения анемии включает как прием медикаментозных препаратов, так и корректировку питания.
Инъекции витамина
В основу медикаментозного лечения такой анемии включают препараты витамина В12. Для достижения быстрого результата назначают их в форме уколов. Рекомендуют внутримышечное введение, хотя можно делать его подкожно или внутривенно, когда болезнь угрожает жизни пациента.
Взрослым вводят от 100 до 200 микрограмм вещества через день. При тяжелом течении патологии – дозу в 400-500 мкг каждые сутки, а через неделю – каждые пять или семь дней. При улучшении показателей введение цианокобаламина снижают до 100 мкг.
Клинические рекомендации включают поддерживающую терапию уколами, которая проводится в период ремиссий дважды в месяц.
Инъекции проводят детям подкожно по 30 мкг. Ежедневное введение лекарства поможет восстановить нормальный уровень витамина В12 через 15 дней.
Вместе с цианокобаламином назначают препараты фолиевой кислоты.
Другие формы лечения
На легкой стадии лечение проводят препаратами в форме таблеток.
В зависимости от причины заболевания подбирают и методы терапии:
- При глистной инвазии нужны противопаразитарные средства.
- Новообразования поддаются лучевой терапии, оперативному вмешательству.
- При нарушении функций кишечника, желудка выписывают препараты для снятия воспаления в этой области.
Если анемия вызвана только недостатком витамина В12, то назначают таблетки, содержащие цианокобаламин. В отличие от инъекций, прием витамина в такой форме не вызывает болевых ощущений, удобен для пациентов.
Если же всасывание вещества затруднено из-за нарушения кислотности желудка, то помогут улучшить его витамины В9 и В5, а также препараты с содержанием кальция.
Из народных средств подбирают такие, которые стимулируют процессы кроветворения, помогают всасывания В12.
Увеличивает количество эритроцитов в крови крапива двудомная. Настой ее листьев употребляют по половине стакана трижды в день перед едой.
Помогает при злокачественном малокровии настой пикульника обыкновенного. Две столовые ложки травы заливают 400 мл горячей воды, кипятят пять минут. Выпивают напиток охлажденным за полчаса до еды трижды в день.
Из ягод включают в рацион землянику, вишню, черешню, облепиху, шиповник.
Организация правильного питания
Для пациентов с В12-дефицитной анемией большую роль играет специальная диета. В меню включают блюда, приготовленные из:
- мяса говядины, баранины, кролика;
- морской рыбы – трески, скумбрии, камбалы;
- цельного зерна;
- гороха и бобов;
- говяжьей и куриной печени.
Богаты витамином овощи, зелень, кисломолочные продукты, куриные яйца, сыр.
Профилактика анемии
Мегалобластную анемию можно предотвратить, если:
- питаться разнообразными продуктами;
- излечивать своевременно воспаления органов пищеварения;
- пропивать курс витаминов по рекомендациям врачей;
- регулярно проходить осмотры у специалистов, контролировать уровень витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.
Предупредить осложнения заболевания можно, если не быть равнодушным к своему здоровью.
Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!