В12 дефицитная анемия соэ

Доброго времени суток!

Мужчина 64 года.
В анамнезе:
2000 г. – Гепатомегалия, жировой гепатоз (алкогольного генеза).
2001 г. – В12-дефицитная анемия, снижение гемоглобина до 47 (проведен курс инъекций цианокобаламина, далее инъекции не делались, В12 около 2008 г. был на уровне 2000 – более чем в 2 раза выше нормы).
2011 г. март – ЦВБ: Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии. Последствия перенесенного инфаркта головного мозга в ВББ. Вестибуло-атактический синдром. Умеренные когнитивные нарушения. Акустико-амнестическая афазия. Сахарный диабет 2 типа впервые выявленный. Легкое течение. Компенсирован. (алкоголь на 100% исключен).
2011 г. октябрь – ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит в стадии обострения. Реактивный гепатит. Желтуха. Хронический гастродуоденит в стадии обострения. Хронический панкреатит вне обострения. Токсическая энцефалополинейропатия. Гипертоническая болезнь 2 ст., риск 3. Варикозная болезнь НХ. ХВН 2 ст. (далее до настоящего времени было несколько обострений, купированных но-шпой и соблюдением диеты).
2013 г. – МР-признаки НМК по ишемическому типу в височной доле слева, в подострой стадии, а также свежих мелких лакунарных инфарктов левого полушария головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия.
Развитие болезни:
С 26.10 повышение температуры до 37,5-38, несколько раз максимум до 38,9. Принимал арбидол, анаферон, анальгин, подозревая ОРВИ или грипп – без существенного улучшения.
С 3-4.11 стали сильно болеть ноги в области подъема стопы при ходьбе и сразу после, по причине чего перестал вставать с постели, только с большим трудом доходил раз в день до туалета. Перестал курить (ранее до 10 сигарет в день).
09.11 пришедший по вызову врач не обнаружил объективных признаков какого-либо заболевания, печень была не увеличена, безболезненна, почки безболезненны. От госпитализации отказался. Врач выписал монурал, левофлоксацин, дюспаталин, анальгин, подозревая проблемы с почками.
11.11 на дому взяли анализы крови и мочи (результаты во вложении).

На сегодня 16.11: температура максимум 38,2, прием анальгина ее снижает до 37, боли в ногах незначительно уменьшились, два дня назад появились диспептические явления, понос (вероятно, на фоне антибиотиков?), прием линекса улучшил состояние, стул сейчас нормальный, диурез нормальный. Аппетит снижен. Желтухи нет и не было. Нет и не было никаких болей помимо болей в ногах исключительно при ходьбе и сразу после. Начат курс инъекций цианокобаламина, проведено 4 инъекции.

Очень беспокоит повышение лейкоцитов, высокая СОЭ, белок в моче и прочие признаки воспаления. По причине нетранспортабельности сейчас очень сложно провести полноценное обследование, надеемся поднять сначала гемоглобин, и лечь на обследование. Но, пожалуйста, подскажите, что это может быть. Дефицит В12 ведь не может давать такое повышение температуры?

Заранее большое спасибо!

или ето инфекция, или наслоение ХМЛ на фоне дефицита В12 – заочно не разобраться

Спасибо.
Но при ХМЛ ведь должно быть повышено количество базофилов и эозинофилов, здесь же в норме.
В каком направлении нам дальше обследоваться нужно? УЗИ? КТ? Расширенный анализ крови, чтобы исключить ХМЛ? Какие показатели?
Спасибо.

Повышение количества базофилов и эозинофилов МОЖЕТ быть при классической ХМЛ (а может и не быть), как они себя ведут при сочетании с В12 дефицитом – одному Богу известно; Вам двигаться только в одном направлении – ликвидировать В12 дефицит и если изменения в крови не ликвидируются, организовать консультацию гематолога для исключения ХМЛ в данной ситуации; также неплохо подключить очного специалиста для исключения возможных причин инфекции/воспаления, быть может такой сдвиг влево – из-за чрезмерного лейкоцитарного ответа на фоне ликвидации В12 дефицита (который также нарушает созревание нейтрофилов в КМ)

Большое спасибо, Вадим Валерьевич!

Через какой промежуток времени от начала терапии В12 стоит проверить снова кровь? При стабилизации B12 какова регулярность дальнейших инъекций?
Достаточно ли показателей, которые мы сдавали, или что-то добавить?
Не потеряем ли мы время, если будем пока только с дефицитом B12 бороться? Нельзя ли провести уже какие-то параллельные исследования, чтобы исключить ХМЛ?
Все-таки температура до 38,9 в течение трех недель это ненормально.

Чрезмерный лейкоцитарный ответ вряд ли – кровь сдавали до начала терапии B12.

через 3-4 недели повторите ОАК, при В12 дефиците и его коррекции поддерж. иньекции полагаются 1 раз в 2-3 мес. Можете провести и исследования для исключения хронической лейкемии (ХМЛ, ХММЛ), но скорее всего понадобится бипосия КМ, которую Вы без гематолога все равно не сделаете – так что сосредоточтесь на поиске очного специалиста и следуйте его рекомендациям.

А какие именно исследования для исключения ХЛ, помимо биопсии костного мозга, которую мы, конечно, сами не сделаем, можно провести?
Еще раз большое Вам спасибо!

если хотите сами изучать – пожалуйста (в странах с норм. медициной выбором исследований занимается врач-специалист)
ХМЛ [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
ХММЛ [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

К сожалению, в нашей стране все идет к тому, что специалистов остается все меньше и доступны они не всем. Спасибо Вам!

Вся проблема в другом – даже если будут существ. подозрения на лейкемию, то без гематолога и его очного диагноза, лекарства для лечения лейкемии Вы не приобретете, поэтому или следует заняться поиском гематолога или оставить все как есть – заочно диагноз ХЛ по интернету не ставится, как и любой др. опухолевый процесс где-либо.

Источник

Что такое В12-дефицитная анемия. Ее причины и факторы риска развития заболевания

Анемией или малокровием называют недостаток красных кровяных телец (эритроцитов) или гемоглобина — белка, из которого эритроциты в основном состоят. Гемоглобин переносит кислород к клеткам и выводит углекислый газ. В12-дефицитная анемия — это разновидность малокровия, вызванная недостатком витамина В12, который принимает участие в формировании новых эритроцитов.

Это заболевание особенно распространено среди жителей Северной Европы. Его основные причины следующие:

недостаток внутреннего фактора Касла — белка, образующегося в желудке. Только после соединения с ним В12 может всасываться в кровь. Эту разновидность малокровия называют злокачественной анемией. Сегодня зловещее название ничем себя не оправдывает. Оно осталось с тех времен, когда причины патологии были неизвестны. Методы лечения загадочной болезни отсутствовали, и она часто приводила к летальному исходу. Сегодня злокачественная анемия лечится просто и эффективно;
операция по удалению подвздошной кишки (витамин В12 всасывается в этом отделе кишечника) или удаление части желудка (места синтеза фактора Касла);
дефицит витамина В12 в рационе. Это вещество содержится только в пище животного происхождения: мясе, молоке, рыбе, моллюсках. Ожидаемо чаще всего от нее страдают веганы. Организм человека способен создавать запасы витамина В12 на 2-4 года. Поэтому может пройти немало времени от момента изменения пищевых привычек до появления первых симптомов;
некоторые заболевания кишечника (к примеру, болезнь Крона), которые нарушают всасывание питательных веществ;
прием препаратов, снижающих кислотность желудка (обычно блокаторов протонной помпы);
функциональная недостаточность витамина В12: его концентрация в крови нормальна, но механизм поступления витамина внутрь клетки нарушен;
повышенная потребность организма в этом витамине (например, беременность или глисты).

Классификация B12-дефицитной анемии

В зависимости от причин заболевания для В12-дефицитной анемии предусмотрены следующие коды МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D51.0 – недостаточность фактора Касла;

D51.1 – нарушение всасывания в сочетании с выделением белка с мочой (протеинурия);

D51.2 – недостаточность транскобаламина II;

D51.3 – В12-дефицитные анемии, ассоциированные с пищей;

D51.8 – другие виды недостаточности В12 с анемией;

D51.9 – неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

Симптомы и признаки В12-дефицитной анемии

Недостаточное снабжение клеток кислородом проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головокружениями и обмороками, звоном в ушах, бледностью кожи и слизистых. Могут возникать одышка и сердцебиение. Ухудшается аппетит и снижается вес. Всё это — общие симптомы, свойственные любой анемии. В12-дефицитное малокровие может дополнительно проявляться:

легким желтушным оттенком кожи;
воспалением языка (глосситом);
язвами во рту;
парастезиями – расстройством чувствительности, при котором наблюдается онемение конечностей, чувство покалывания;
раздражительностью;
депрессией;
снижением эффективности мыслительного процесса;
нарушениями памяти.

Некоторые из этих симптомов могут наблюдаться при дефиците витамина В12, не сопровождающемся анемией.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии не специфичны. Для постановки диагноза понадобятся результаты общего анализа крови (оценка снижения количества эритроцитов) и исследование содержания В12 в крови (установление типа малокровия). Анализ на витамин В12 не дает информации о доле его биологически активных форм. Если их мало, то и при нормальном содержании витамина В12 клетки всё равно испытывают дефицит. Существуют тесты, помогающие определить только количество активных форм, но они не получили широкого распространения.

Важно установить причины недостаточности витамина В12. Выбор исследований в этом случае будет зависеть от предполагаемых проблем.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечение В12-дефицитной анемии заключается во внутримышечном введении одной из форм витамина — кобаламина или гидроксикобаламина. Вторая форма предпочтительней, поскольку она дольше сохраняется в организме. Инъекции делают ежедневно в течение двух недель или до момента исчезновения симптомов. Дальнейший курс лечения будет зависеть от причины заболевания. Если дефицит витамина связан с его недостатком в пище, рекомендуется включить в рацион продукты животного происхождения. Когда изменить питание невозможно, то прием витамина В12 должен быть пожизненным. Альтернативным источником витамина могут быть обогащенные им злаки, соевые продукты или дрожжевые пасты.

При злокачественной анемии обогащение диеты витамином В12 не поможет. Ведь проблема состоит в невозможности эффективного всасывания. Таким пациентам назначают инъекции раз в несколько месяцев на протяжение всей жизни.

Осложнения В12-дефицитной анемии

Возникают в запущенных случаях, когда лечение началось поздно.

тахикардия;
сердечная недостаточность;
проблемы со зрением;
потеря памяти;
нарушение координации (атаксия); трудности возникают как с передвижением, так и с речью;
нарушение проводимости нервных импульсов в конечностях, преимущественно в ногах (периферическая нейропатия);
бесплодие;
рак желудка (при злокачественной анемии): недостаточное количество внутреннего фактора Касла связано с аутоиммунными процессами, повышающими риск развития рака;
дефекты нервной трубки плода, если во время беременности мать получала неадекватное количество усвояемых форм витамина.

Профилактика

Зависит от причины заболевания. При недостатке витамина в рационе достаточно включать в него продукты животного происхождения. Веганам рекомендуется обсудить с диетологом альтернативные источники витамина.

Злокачественная анемия профилактике не поддается. Но своевременная диагностика и лечение помогают уверенно контролировать симптомы и не допускать осложнений.

Прогноз при В12-дефицитной анемии

При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз очень хороший. Если дефицит витамина В12 не связан с его недостатком в рационе, может потребоваться пожизненный прием препаратов, но качество жизни не пострадает. Когда лечение начинают слишком поздно, на этапе выраженных неврологических проблем, устранить их невозможно. К счастью, такое случается крайне редко.

Источники

Vitamin B12 or folate deficiency anaemia, Overview. Last reviewed 23 May 2019, NHS https://www.nhs.uk/conditions/Anaemia-vitamin-B12-and-folate-deficiency/Pages/Introduction.aspx
Vitamin B12 Deficiency Anemia, John Hopkins, https://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/hematologyandblooddisorders/anemiaofb12deficiencyperniciousanemia_85,P00080/
What Is Vitamin B12 Deficiency Anemia?, WebMd, Reviewed by Jennifer Robinson, MD on December 22, 2018 https://www.webmd.com/a-to-z-guides/tc/vitamin-b12-deficiency-anemia-topic-overview#1
Pernicious Anemia, author: Srikanth Nagalla, MBBS, MS, FACP Associate Professor of Medicine, Division of Hematology and Oncology, UT Southwestern Medical Center, updated: 10 February 2019, Mescape https://emedicine.medscape.com/article/204930-overview

Источник

Дефицит витамина В12 вызывает анемию, так же, как и дефицит железа. Такая анемия называется витамин В12-дефицитной. Витамины, ответственные за появление или отсутствие анемии: витамин В12, витамин С, фолат (фолиевая кислота).

Обычно такая анемия возникает, если организм не в состоянии нормально перерабатывать или поглощать данные витамины.

Дефицит-витаминная анемия обычно лечится довольно легко: включением в пищевой рацион витаминных добавок и постоянным контролем рациона.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Признаки и симптомы В12-дефицитной анемии включают в себя:

усталость, головокружение;
одышку;
побледнение или пожелтение кожи;
аритмию;
мышечную слабость;
онемение и показывание в руках и ногах;
когнитивные изменения;
неконтролируемые навязчивые движения;
потерю веса;
психические нарушения (спутанность сознания, забывчивость).

Витамин В12 имеет очень большое значение для нервной системы и производства эритроцитов. Нехватка этого витамина вызывает неврологические проблемы, такие как покалывание в руках и ногах, нарушения равновесия, забывчивость, спутанность сознания, неспособность восстановить в памяти недавние события или их хронологию. Без лечения дефицита витамина B12 неврологические осложнения могут стать постоянными.

Дефицит витамина В12, как правило, развивается медленно – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Симптомы дефицита витамина В12 сначала могут быть совсем незаметны, но с течением времени становятся всё более выраженными.

Красные кровяные тельца переносят кислород от легких по всему телу. Если в рационе человека отсутствуют определенные витамины, начинается анемия. Она может начаться также при неспособности или плохой способности усвоения В12. Этот вид анемии известен также под названием мегалобластной анемии.

Кроме нехватки В12 может фиксироваться также неспособность организма усваивать фолиевую кислоту. Фолиевая кислота известная также как витамин В9. Это вещество содержится в основном во фруктах и зеленых листовых овощах. Если человек ест мало растительной пищи и совсем не употребляет зелень, у него может быть хроническая нехватка фолиевой кислоты.

Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. Люди с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, или те, кто перенес операцию по удалению большей части тонкой кишки, могут испытывать трудности при усвоении фолата или его синтетической формы – фолиевой кислоты в таблетках. Алкоголь снижает абсорбцию фолиевой кислоты, поэтому алкоголизм так же может привести к анемии. Некоторые отпускаемые по рецепту лекарства, такие как противосудорожные препараты, так же могут помешать поглощению этого питательного вещества.

Беременные женщины и женщины, которые практикуют грудное вскармливание, имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие гемодиализ при заболеваниях почек. Невосполнение этой потребности может привести к анемии.

Почему анемия В12 называется злокачественной?

Витамин B12-дефицитная анемия (еще одно название – злокачественная анемия) появляется в основном, если в рационе не хватает мяса, яиц, молока.

Содержится этот витамин преимущественно в мясных, молочных продуктах и в бобовых растениях. Анемия, связанная с В12, может наступить, если тонкий кишечник теряет способность всасывать этот витамин. Такое случается вследствие операций на желудке или тонком кишечнике (например, после шунтирования желудка), аномально большого количества бактерий в тонком кишечнике, кишечных заболеваниях, например, болезни Крона или целиакии.

Также одна из причин – это попадание в кишечник человека солитера из зараженной рыбы, поскольку этот паразит потребляет питательные вещества из организма человека. Тем не менее, самой распространенной причиной такой анемии является внутренний фактор Касла – это белок мукопротеид, выделяемый в желудке для соединения витамина В12 и проведения его через тонкую кишку. Без внутреннего фактора витамин В12 не усваивается, а покидает тело с каловыми массами.

Отсутствие внутреннего фактора может быть связано с аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система ошибочно атакует клетки желудка, которые производят его. Именно поэтому такая анемия называется злокачественной.

Факторы риска

В12-дефицитная анемия может появиться с большей вероятностью, если:

человек не ест молочные и мясные продукты (вегетарианцы при этом находятся в группе риска);
пациент недавно перенес кишечную болезнь или операцию на кишечнике или желудке;
существует нехватка внутреннего фактора Касла – белка (мукопротеида), обрабатывающего витамин В12;
имеются аутоиммунные расстройства (эндокринные нарушения, заболевания щитовидной железы). У таких пациентов может развиваться так называемая пернициозная анемия;
пациент принимает лекарства на постоянной основе (например, при диабете 2 типа, прием антацидов или других препаратов, используемых для лечения сахарного диабета, может сыграть роль фактора риска).

Дополнительные факторы риска:

недоедание, получение недостаточного количества прочих витаминов и основных питательных веществ;
курение и алкогольная зависимость или злоупотребление спиртным;
хронические заболевания почек, раковые опухоли.

Диагностика

Тест крови на антитела (если они есть, имеется так называемая пернициозная анемия).
Тест на содержание в крови метилмалоновой кислоты.
Тест Шиллинга (проглатывание небольшого количества радиоактивного витамина В12. Так врачи проверяют способность тела поглощать это вещество).

Лечение В12-дефицитной анемии

Для легких случаев злокачественной анемии предусмотрено лечение путем введения в рацион соответствующих добавок в виде таблеток или назального спрея. Если нарушение тяжелой степени, может потребоваться внутривенное введение витамина. Самые тяжелые случаи анемии, связанной с дефицитом В12, могут обязать человека в течение всей оставшейся жизни получать минимум раз в неделю одну дозу витамина В12 внутримышечно.

Здоровая диета, гарантирующая нормальное поступление и усвоение В12, должна содержать такие продукты:

темно-зеленые листовые овощи (шпинат, брокколи, щавель, салаты, укроп, петрушку, кинзу);
фрукты, смузи, фруктовые соки;
обогащенные зерновые продукты, например, отрубной хлеб, крупы, макаронные изделия из муки грубого помола;
орехи (кешью, кедровые, бразильские, грецкие);
яйца (перепелиные, куриные, страусиные);
молоко, йогурты без сахара, творог и сыр;
моллюски и другие морепродукты;
сладкий перец, клубнику;
белое мясо, морскую рыбу;
печень, субпродукты.

Дозировка В12 для взрослого человека – минимум 2,4 мкг в сутки.

Дозировка В12 для ребенка до 14 лет в сутки – от 0,9 до 2,4 мкг.

Беременным необходимо около 2,6 мкг в сутки.

Кормящим – 2,8 мкг.

Избытка В12 в организме быть не может, либо он происходит при передозировках (в основном, у спортсменов, которые принимают его курсами).

Накапливается этот витамин в печени, поэтому его дефицит становится заметен не сразу, а только когда собственные запасы полностью истощатся.

На рисунке 1 показаны основные продукты, потребляя которые, можно получить в достаточном количестве витамин В12.

Рисунок 1.

Рисунок 1.

По материалам:
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Egton Medical Information Systems Limited
2005-2015 WebMD, LLC.
U.S. National Library of Medicine

File (/var/www/medport/data/www/medicinform.net/info/trudnosti-zapisi-v-kliniki-moskvy-v-pjeriod-covid-19-kak-rjeshit.htm) does not exist!

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник