В12 фолиеводефицитная анемия уход

На чтение 5 мин. Просмотров 748

B12 фолиеводефицитной анемией называется патология крови, характеризующаяся недостаточной выработкой красных клеток крови (эритроцитов), снижением гемоглобина и поражением различных органов (слизистых, органов пищеварительного тракта и нервной системы) на фоне недостатка в организме витаминов B9 и B12. Гиповитаминозы могут возникать совместно или изолированно друг от друга. Симптомы появляются спустя несколько месяцев с момента прекращения поступления в организм витаминов.

Витамин B12 представляет собой целую группу биологически активных веществ. Он называется внешним фактором Касла и стимулирует процесс гемопоэза (кроветворения). B12 участвует в белковом обмене, способствует синтезу гемоглобина (он переносит кислород к клеткам) и снижает уровень триглицеридов. Фолиевая кислота способствуют росту и развитию организма, участвует в репликации ДНК, снижает риск развития рака и обеспечивает репродуктивное здоровье мужчин и женщин.

Причины и механизм развития

Развитию B12 фолиеводефицитной анемии способствуют:

Недостаток в рационе продуктов животного происхождения (печени и других субпродуктов, рыбы, мяса, морепродуктов), которые богаты витамином B12.
Веганство и вегетарианство.
Нехватка в меню продуктов, богатых фолиевой кислотой (зелени, цитрусовых, сырых овощей, меда, яиц, хлебобулочных изделий из муки грубого помола, печени, дрожжей, бобовых).
Нарушение всасывания витаминов в кишечнике. Возможно при гельминтозах (дифиллоботриозе), дисбактериозе, хронических воспалительных заболеваниях кишечника (энтеритах, туберкулезе), целиакии, спру, болезни Крона.
Хронический алкоголизм.
Нервная анорексия.
Хирургические вмешательства (резекция кишечника).
Прием антагонистов фолиевой кислоты. К ним относятся оральные противозачаточные средства, барбитураты и антиконвульсанты.
Длительный прием медикаментов (антибиотиков).
Повышенная потребность в витаминах. Причинами могут быть тяжелый физический труд и беременность.
Усиление процесса выведения витаминов B9 и B12 из организма. Наблюдается при заболеваниях печени (циррозе), хронической сердечной недостаточности и гемодиализе (аппаратном очищении крови).
Наличие онкологических заболеваний.
Облучение.
Тяжелые соматические заболевания (гемобластозы, псориаз).
Врожденный недостаток некоторых ферментов.

В основе дефицита витамина лежат следующие процессы:

истощение депо;
недостаточное поступление с пищей;
повышенная потребность;
нарушение всасывания и усвоения витаминов;
усиленное их выведение.

Попавший в организм с продуктами питания кобаламин превращается в активную форму (дезоксиаденозилкобаламин или метилкобаламин). Нехватка этих соединений приводит к нарушению образования эритроцитов в красном костном мозге, гемоглобина и в меньшей степени тромбоцитов и лейкоцитов.

В крови повышается количество мегалобластов (предшественников зрелых клеток крови). Это незрелые клетки крупного размера, которые не могут в полной степени выполнять свои функции. Это приводит к нарушению переноса кислорода и углекислого газа. Развивается гипоксия тканей.

Признаки и симптомы

Клиническая картина складывается из симптомов острой нехватки фолиевой кислоты и витамина B12. Признаками данной патологии являются:

Бледный цвет кожи с желтушным оттенком.
Бледность слизистых.
Тахикардия (частое сердцебиение).
Боль в груди слева в области сердца. Причина — кислородная недостаточность миокарда.
Непереносимость большой нагрузки. Обусловлена недостаточным поступлением кислорода в мышцы.
Головокружение.
Периодические обмороки.
Наличие мушек перед глазами.
Спленомегалия (увеличение селезенки). Причина — закупоривания мелких сосудов мегалобластами.
Симптомы поражения органов пищеварения (изменение вкусовой чувствительности, болезненность языка, жжение во рту, кровоточивость десен, боль в животе после приема пищи, покраснение языка и атрофия сосочков, неустойчивость стула, снижение аппетита, изжога, вздутие).
Признаки поражения нервной системы в виде нарушения кожной чувствительности (чаще в области рук), нарушения равновесия, неуклюжести движений, атрофии мышц, мышечной слабости, бессонницы, снижения памяти, раздражительности, психоза, судорог, ухудшения внимания и галлюцинаций.
Снижение веса.
Падение давления.
Слабость.

Клинические проявления определяются степенью снижения уровня эритроцитов и гемоглобина и концентрацией витаминов. Анемия во время беременности может стать причиной кровотечений, выкидыша, гипотрофии плода, развития врожденных пороков нервной системы, преждевременных родов и задержки психомоторного развития ребенка после родов.

Диагностика

Для постановки диагноза понадобятся:

Опрос больного.
Общий и физикальный осмотры.
Измерение давления, подсчет частоты сердцебиения и дыхания.
Анализ крови. Выявляет снижение фолиевой кислоты, витамина б12, гемоглобина, эритроциты различной формы и размеров, гиперхромию (повышение цветового показателя), наличие мегалобластов и снижение общего количества клеток крови.
Биохимическое исследование. Может выявить отклонения в работе печени. Уровень гомоцистеина, метилмалоновой кислоты, несвязанного билирубина и сывороточного железа может повышаться.
Общий анализ крови.
Исследование кала на яйца гельминтов.
Исследование пунктата костного мозга.
Анализ миелограммы. Выявляет гиперплазию костного мозга и мегалобласты.
Инструментальные исследования (УЗИ, колоноскопия, ФЭГДС с целью осмотра слизистой желудка, ЭКГ).

Лечение

Схема лечения в12 фолиеводефицитной анемии включает:

Соблюдение строгой диеты.
Устранение факторов риска (отказ от курения, дегельминтизацию, отказ от вегетарианства, исключение из меню спиртных напитков, лечение имеющихся заболеваний).
Прием медикаментов. Назначаются Фолиевая кислота в форме таблеток на 4-6 недель и Цианокобаламин в форме раствора. Такие препараты, как Фолацин и Мамифол применяются только при недостатке фолиевой кислоты. Они противопоказаны при дефиците кобаламина.
Переливание эритроцитарной массы. Требуется при тяжелой дефицитной b12 анемии (гемоглобине ниже 70 г/л).

Диета

При анемии нужно обогатить меню источниками кобаламинов и фолиевой кислоты. Полезны продукты животного происхождения (печень, морская рыба, морепродукты, говядина, свинина), шпинат, хлеб с отрубями, салат, морковь сырая, авокадо, дрожжевое тесто и сыры.

Читайте также:
Сидеробластическая анемия
Профилактика анемии
Как лечить миелодиспластический синдром
Симптомы и лечение острой постгеморрагической анемии

Источник

02.09.2017

Дефицит тех или иных веществ в организме приводит к развитию патологических состояний. К примеру, нехватка витаминов В9 и В12 или элементов, с помощью которых они усваиваются, приводит к развитию В 12 фолиеводефицитной анемии.

Общее понятие анемии подразумевает состояние, при котором уровень гемоглобина и эритроцитов в крови снижается, что ведет к плохому обеспечению питанием и кислородом всех органов.

Чтобы понять масштабы проблемы, нужно знать, насколько важны эти витамины для нормальной работы всех систем и органов человека.

Фолиевая кислота, она же – В9 – участвует во многих жизненно-важных процессах в человеческом организме (в регуляции обмена жиров и углеводов, в процессе кроветворения). Дефицит фолиевой кислоты приводит к ухудшению общего состояния, а также к нарушению внутренних процессов.

Симптомы недостатка В9 следующие:

проблемы со сном, чаще всего проявляющиеся в хронической бессоннице;
слабость, быстрая утомляемость от привычных дел;
депрессивное настроение, не связанное с какими-либо жизненными проблемами;
бледная кожа;
ухудшение памяти;
воспаление тканей в полости рта.

Пополнить запасы В9 можно употреблением апельсинов, петрушки, черной смородины, отвара шиповника. Особенно важно восполнять запасы витамина во время беременности, когда его нужно вдвое больше. Определить его дефицит можно в анализе крови.

Цианокобаламин, он же – В12 – может накапливаться в печени, селезенке, почках. Этот витамин участвует в образовании клеток крови и нервной системы, регулирует усвоение организмом белка. Дефицит В12 приводит к плохому усвоению белка, что чревато нехваткой аминокислот и питательных веществ.

Пополнить запасы В12 можно употреблением морепродуктов, телятины, молочных продуктов, желтков куриных яиц. Небольшой процент витамина есть в шпинате и водорослях. Тяжело вегетарианцам, поскольку в растительных продуктах важного витамина практически нет. Им необходимо отдельно обсудить с врачом, как компенсировать дефицит витамина в рационе.

Факторы развития В12 фолиеводефицитной анемии

анемия

Врачи рассматривают несколько причин, способствующих возникновению В12 фолиеводефицитной анемии. Собственно, рассматривать их можно, как комплекс факторов, провоцирующих нехватку В9 и В12:

рацион, в котором мало продуктов, содержащих нужный витамин. К примеру, В12, как говорилось выше, недостает в рационе вегетарианцев. Что касается В9, он есть практически во всех продуктах, но при плохом питании не поступает в нужном количестве (при диетах, анорексии, в пожилом возрасте и прочих состояниях);
атрофия слизистой из-за наследственной предрасположенности и развития у пациента атрофического гастрита. Секреция нарушается вследствие гастрэктомии;
отсутствие рецепторов, которые участвуют в связывании полезных веществ. Такая патология возникает из-за болезни Крона, опухолей, туберкулеза подвздошной кишки, врожденной целиакии, при хроническом энтерите;
наличие гельминтов или микроорганизмов, которые поглощают витамины в большом количестве;
нарушением функции поджелудочной, в результате чего витамин В12 не усваивается организмом;
наследственная аномалия, при которой уровень транскобаламина понижен и плохо перемещается в костный мозг.

Клинические проявления нехватки В9 и В12

Анемия обычно проявляется слабостью, головокружением, шумом в ушах, одышкой и повышенной утомляемостью. Нехватка гемоглобина негативно сказывается на работе сердца и сосудов, пищеварительной и нервной системы. B12 фолиеводефицитная анемия развивается достаточно медленно, и за это время организм постепенно адаптируется к изменениям, сохраняя трудоспособность до наступления серьезных нарушений. Если в крови падает уровень гемоглобина, это значит, что питательные вещества и кислород будут плохо попадать к жизненно важным органам, следовательно, все системы будут работать со сбоями.

симптомы анемии

У большинства людей с фолиеводефицитной анемией температура тела постоянно повышена (в пределах 38 градусов), ногти хрупкие и часто ломаются, кожа сухая и приобретает лимонный оттенок. Нервная система и органы пищеварения не страдают от нехватки В12. В целом, В12 фолиеводефицитная анемия поначалу развивается без особых проявлений, и человек не подозревает, что в организме есть какие-то проблемы. Уже на серьезной стадии появляются воспаления, атрофия сосочков языка.

Часто наблюдается увеличение размеров селезенки и печени. По мере ухудшения состояния обследования показывают сниженную секрецию сока в желудке, атрофию слизистой органов желудочно-кишечного тракта, поражение нервной системы. Чем дольше развивается в организме патология, тем больше дегенеративных процессов успеет произойти.

Диагностика и лечение анемии

Уже на первом приеме врач может отметить желтушность кожных покровов и склер пациента, заподозрить дефицит витаминов группы В и отправить на диагностику. Обычно, если у человека В 12 фолиеводефицитная анемия, это будет выявлено в лабораторных анализах. Следующие виды диагностических мероприятий позволяют уточнить диагноз и определить причину патологии:

ОАК – кровь сдается на общий анализ. О проблеме будет говорить снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, нейтропения, макроцитоз, кольца Кебота, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Разобраться самостоятельно в результате анализа и терминах для большинства людей не представляется возможным, поэтому за расшифровкой результатов следует обращаться к врачу;
биохимический анализ крови – в нем оценивается значение билирубина, как правило, результаты повышенные;
пункция спинного мозга. Такая процедура назначается, поскольку картина анемии схожа по признакам с другими гематологическими патологиями (лейкозом, апластическими и гипопластическими состояниями). В пункции характерным признаком В12-дефицитной анемии будет наличие мегалобластов, мегакариоцитов и клеток гранулоцитарного ряда;
ФГС – процедура, которой опасается большинство пациентов. Тем не менее, фиброгастроскопия необходима – она позволяет оценить состояние слизистой желудка и выявить ее атрофирование.

фиброгастроскопия

Фиброгастроскопия

Дальнейшие методы диагностических исследований направлены на дифференциацию В12-фолиеводефицитной анемии от других состояний. Врачу предстоит собрать подробный анамнез пациента – информацию об особенностях его образа жизни и питания, детальные симптомы.

Собранная информация сообразуется с результатами инструментальной и лабораторной диагностики, после чего можно делать выводы и назначать лечение В12 фолиеводефицитной анемии.

Есть некоторые нюансы диагностики, которые нужно учитывать. К примеру, микробиологическое исследование дает лишь приблизительные результаты и не является основанием для точного диагноза. Исследования радиоиммунологического плана недоступны жителям малых городов. Чтобы уточнить состояние здоровье пациента назначается анализ мочи, где исследуется уровень метилмалоновой кислоты. При дефиците В12 ее уровень растет, а при нехватке В9 остается на нормальном уровне.

Лечение В12-фолиеводефицитной анемии

Чтобы целенаправленно лечить анемию такого характера, нужно действовать против причин, ее провоцирующих. Тогда можно говорить о каких-то результатах. Например, при наличии паразитов, поглощающих витамины, нужно провести тотальную дегельминтизацию подходящими препаратами, после чего восстановить работу органов ЖКТ. Если анемия связана со скудным рационом или диетами, нужно пересмотреть свои привычки, отказаться от курения, избавиться от воздействия стрессов и питаться сбалансированно. Другие проблемы в организме решаются следующим образом:

при выявлении заболевание кишечника и патологий ЖКТ назначаются ферменты. Если необходимо, применяют закрепляющие средства (при наличии поноса). Если не остановить диарею, то витамины просто не будут успевать усваиваться организмом;
если нарушена микрофлора в кишечнике, это мешает пищеварению и получению полезных веществ. Пациенту назначают диету, нацеленную на ускоренное излечение от гнилостной или бродильной инвазии, нормализацию микрофлоры;
чтобы вылечить патогенетические изменения, пациенту назначают витамин B12 и другие витамины, способствующие нормализации гемодинамических показателей;
если пониженный уровень гемоглобина приводит к коматозному состоянию, показано переливание крови.

Профилактика анемии

Главные задачи, которые ставятся перед врачом – это поддержание ослабленного организма пациента и восстановление функций, которые были нарушены в его организме. Пациент должен получать в полном объеме нужные витамины и микроэлементы, аминокислоты и минералы. Врач может контролировать эффективность назначенного лечения по скорость, с которой будут восстанавливаться гемодинамические показатели.

продукты

Если у пациента не обнаружено внутренних патологий, которые могли бы спровоцировать анемию, то главным условием его лечения и профилактики будет сбалансированное питание. Врач подскажет, какие продукты должны преобладать в лечебном питании, а от каких можно отказаться без существенных потерь. Ежедневно человек должен употреблять определенное количество фруктов и овощей, молочных продуктов и мяса (если нет других патологий, при которых какие-либо продукты находятся под запретом).

На основании результатов анализов врач может рекомендовать прием витаминов в комплексе или по отдельности. Необходимо регулярно проходить профилактическое обследование на повод наличия гельминтов в организме, и по необходимости проводить дегельминтизацию.

Если патология усвоения В12 и В9 носит хронический характер, а также после операций врач назначает поддерживающую витаминотерапию. Длительность курса и дозировка подбирается индивидуально с учетом показаний, результатов анализов и общей картины здоровья пациента.

Источник

В12 фолиеводефицитная анемия (пернициозная, мегалобластная) – болезнь, сопровождающаяся патологическими отклонениями в процессах кроветворения. Обусловлено состояние нехваткой витамина В12 (кобаламина). Выражается в значительной нехватке красных кровяных клеток (эритроцитов), железосодержащего белка, поражении ЦНС и ЖКТ. Болезнь диагностируется относительно редко и чаще всего выявляется у пожилых людей. Встречается у беременных женщин. Проходит самостоятельно после родоразрешения.

Что такое b12 дефицитная анемия

B12

В12-дефицитная анемия входит в группу мегалобластных состояний. Для нее типично снижение гемоглобина, объема эритроцитов из-за недостаточного поступления, быстрого расходования витамина В12, фолиевой кислоты.

Дефицит химических соединений провоцирует поражение костного мозга. Патологический процесс захватывает нервные ткани. Заболевание опасно не только гипоксией тканей органов. Оно способно вызывать тяжелые поражения головного мозга.

Патология была впервые диагностирована английским медиком Томасом Аддисоном. Но название дано по фамилии немецкого врача Антона Бирмера, описавшего клиническую симптоматику состояния.

Дефицит В12 и фолиевой кислоты провоцирует серьезные отклонения в процессе образования ДНК, что вызывает нарушения процесса продуцирования клеток красных кроветворных ростков. Состояние сопровождается признаками нарушения эритрогенеза: диагностическим путем фиксируется снижение числа эритроцитов и гемоглобина. Данный тип анемии нередко сопровождается развитием тромбоцитопении и нейтропении.

Причины В12 фолиеводефицитной анемии

Причины В12 дефицитной анемии разнообразны. Таковыми выступают:

нехватка поступающих витаминов;
синдром мальабсорбции;
усиленное расходование имеющихся резервов кобаламина;
наследственные патологии, характеризующиеся нарушениями обменных процессов В12.

Организм не приспособлен к самостоятельному продуцированию кобаламина. Восполнение запасов происходит за счет его поступления вместе с едой. Основным источником служат мясная, рыбная продукция, кисломолочные продукты.

Еда

Приготовление продуктов путем термической обработки витамин В12 частично уничтожает и это также необходимо учитывать при составлении рациона. Причиной дефицита становится соблюдение принципов вегетарианства и злоупотребление спиртосодержащими напитками.

Вторая вероятная причина – нарушение процессов усвоения кобаламина слизистыми ЖКТ, обусловленные воспалением слизистой оболочки кишечника (тонкого отдела), паразитарные инфекции и нарушения процесса формирования фактора Касла.

Фактор Касла – обязательное условие полноценного усвоения кобаламина. В противном случае всасывания фолиевой кислоты становится невозможным, она выводится вместе с каловыми массами.

Провоцировать нехватку внутреннего фактора Касла способны следующие патологии.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, воспаление слизистой желудочного мешка, протекающее в атрофической и аутоиммунной форме. В первом случае фиксируется уменьшение его размера и нарушение функциональных возможностей, во втором – происходит нарушение иммунной функции.
Злокачественное образование желудка.
Удаление желудка (гастрэктомия).
Врожденная нехватка фактора Касла. Обусловлена дефектом гена, что способствует нарушению продуцирования секрета желудочными клетками.

Усвоение витамина осуществляется через слизистые тонкого кишечника. Нарушать причины способны следующие патологии:

энтериты;
опухолевые новообразования;
резекция части тонкого кишечника;
причиной выступают паразитарные инфекции.

Активное потребление кобаламина происходит в следующих случаях:

во время беременности;
при гипертиреозе (повышенной активности щитовидной железы);
из-за наличия злокачественных опухолей.

Нарушать обменные процессы могут наследственные патологии, в частности, наследственный дефицит транскобаламина II, синдром Имерслунд-Гресбека и другие.

Патогенез

Белковая пища

Поступление витамина В12 возможно исключительно с белковой пищей. Соединившись в желудочном мешке с внутренним фактором Касла, попадая в кишечник, он успешно усваивается слизистой тонкого отдела ЖКТ. При нарушении его всасывания формируется В12 дефицитная анемия, поскольку кишечный тракт расщепляет пищевой ком и выводит витамин вместе с каловыми массами.

Состояние становится причиной нарушения функций кроветворения, Характеризуется падением числа эритроцитов и гемоглобина. Витамин В12 транспортируется в костный мозг, где участвует в процессе создания эритроцитов. При его дефиците отмечается нехватка красных кровяных телец.

При развитии мегалобластной анемии отмечаются значительные нарушения гемопоэза, что сопровождается характерными изменениями структуры клеток красной и белой крови. Меняется тип кроветворения (нормобластическое увеличение ретикулоцитов характерно для полностью здорового человека). Клетки костного мозга имеют молодое ядро в сочетании со старой цитоплазмой. Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.

Симптомы b12 дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии способны проявиться спустя несколько лет после формирования патологического состояния. Заболевание прогрессирует медленно и среди его первых признаков стоит выделить:

слабость;
утомляемость.

По мере дестабилизации положения формируется характерная клиническая картина. К основным симптомам относят:

нарушения процесса эритропоэза;
поражение ЖКТ;
отклонения в работе центральной и периферической нервной системы.

Нарушения процесса эритропоэза

Для В12-фолиеводефицитной анемии характерно уменьшение уровня эритроцитов. Типичными признаками нарушения кроветворения становятся ниже приведенные.

Бледность, желтушность кожного покрова, слизистых оболочек – состояние формируется медленно, на протяжении нескольких месяцев, обусловлено нехваткой гемоглобина и повышенным содержанием билирубина.
Тахикардия – вызвана гипоксией органов.
Сердечные боли, вызванные активной работой миокарда на фоне нехватки кислорода.
Негативная реакция на физические нагрузки – быстрая утомляемость, головокружение и т.д.;
Головокружения, регулярные обмороки – провоцируются кислородным голоданием головного мозга;
Мелькание мушек в поле зрения;
Увеличение размера селезенки, обусловленное закупоркой капилляров органа большими по размерам эритроцитами.

Во время заболевания может диагностироваться хроническое легочное сердце – комплексное нарушение гемодинамики. Встречается редко.

Поражение ЖКТ

Рвота

Нарушения деятельности пищеварительной системы – один из ранних симптомов анемического состояния. Признаками можно прочитать ниже.

Сложности с пищеварением, обусловленные нехваткой пищеварительных соков и ферментов.
Нарушения стула – наблюдается чередование запоров с поносами.
Ухудшение аппетита – объясняется сниженной секрецией желудочного сока из-за формирования атрофического гастрита.
Потеря веса – вызвана развитием частичной/полной анорексии и нарушениями процесса переваривания пищевого кома.
Изменение формы и цвета языка – он получает яркий малиновый оттенок и становится совершенно гладким.
Нарушение вкусовосприятия.
Регулярные воспаления слизистой ротовой полости – стоматит, глоссит, гингивит.
Болезненность и ощущение жжения во рту – спровоцированы поражением нервных окончаний.
Боли в животе, формирующиеся после еды.
Заболевания кишечника (целиакия).

Симптоматика неспецифична и способна сопровождать иные патологии.

Отклонения в работе нервной системы

Поражения центральной нервной системы объясняются непосредственным участием кобаламина в продуцировании миелиновых оболочек. Нарушение процессов провоцирует развитие симптоматики неврологического характера.

Поражается мозг, клинические проявления будут следующими:

нарушение чувствительности – формируется на любых участках тела;
парестезии (мурашки);
отсутствие согласованности в работе мышц – проявляется в потере равновесия, неуклюжести и т.д.;
снижение мышечной силы – выражается атрофии мышечного корсета;
проблемы с опорожнением кишечника и мочевого пузыря – проявляются задержкой либо недержанием;
психические отклонения – бессонница, депрессивные состояния, тяжелые психозы, галлюцинации.

Неврологические симптомы формируются последовательно. Первыми поражаются ноги, далее живот и тело, следующими – пальцы рук, шея, лицо и голова. Самыми последними развиваются расстройства психического характера.

В12-дефицитная анемия для ребенка – у детей и взрослых она сопровождается одинаковыми симптомами – представляет особую опасность.

Диагностика

Диагностика В12 дефицитной анемии включает следующие мероприятия.

Сбор жалоб.
Физикальный осмотр.
Анализ крови. Выявляется уменьшение количества ретикулоцитов, красных кровяных клеток (эритроцитов). Патология сопровождается малокровием.
Исследование мочи.
Биохимия крови. Помогает определить уровень холестерола, глюкозы, мочевой кислоты, креатина и т.д. Для заболевания типичен повышенный уровень билирубина.
Анализ костного мозга. Исследование пунктата дает возможность получить достоверные признаки заболевания: ускоренное формирование красных кровяных клеток, мегалобластический тип кроветворения.
ЭКГ. Определяет частотность сокращений миокарда.

При диагностировании В12-дефицитной анемии больному в случае необходимости назначается консультация врача общей практики.

Лечение

Лечение В12-дефицитной анемии предусматривает сочетанный подход, поскольку медикам необходимо восстановить функциональность сразу трех систем.

Медикаментозное лечение b12-дефицитной анемии – получение пациентом дефицитного витамина искусственным путем. Показанием к терапии витамином В12 признается подтвержденный диагноз и наличие четкой клинической картины анемического состояния.

Кобаламин предпочтительно вводить внутримышечным путем, но допускается прием его таблетированной формы. Последний вариант используется, если доказана нехватка элемента из-за плохого питания.

Схему лечения В12 подбирают индивидуально. В начале это 500,0 – 1000,0 мг, вводимых внутримышечным способом один раз в сутки. Затем дозы витамина В12 при анемии пересматриваются.

Общая продолжительность лечения достигает 6 недель. После этого пациент получает поддерживающую дозу. Он будет получать по 200 – 400 мг препарата (две – четыре инъекции в месяц). Иногда на протяжении все жизни.

Принимая кобаламин, необходимо контролировать эффективность лечебного протокола. Для этого больной должен два – четыре раза в неделю сдавать кровь для проверки эффективности и коррекции терапии. После восстановления показателей выполняется перевод на поддерживающую терапию. Сдача крови выполняется только единожды в месяц.

При диагностировании дефицита цианокобаламина практикуется гемотрансфузия. Но предпочтительнее переливать эритроцитарную массу. Реализуется методика только при тяжелом течении анемии, существующей угрозе жизни человека.

Показанием становится снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Гемотрансфузия практикуется при наличии симптомов прекоматозного состояния или впадения больным в анемическую кому. После стабилизации состояния переливания прекращаются.

Важным этапом терапии становится коррекция действующего рациона. Дефицит кобаламина на начальных стадиях развития успешно лечится путем соблюдения принципов диетического питания. Состав дневного меню должен включать:

сливовый сок;
овощи зеленого цвета;
зерновые;
масло;
сливки;
мясо;
помидоры;
морковь;
свеклу;
кукурузу;
субпродукты – печень и сердце;
рыбу – треска, скумбрия, карп;
мясо кролика.

Эти продукты содержат большой процент фолиевой кислоты, витамина В12.

Составлением диетического меню при диагностировании анемического состояния должен заниматься специалист, исходя из текущей симптоматики и имеющихся нарушений здоровья. Учитывается восприимчивость организмом различных продуктовых групп.

Профилактика b12 дефицитной анемии

Профилактика б12-дефицитной анемии включает несколько мероприятий.

Включение в рацион продуктов, содержащих большое количество кобаламина.
Своевременное лечение патологий, способствующих формированию анемического состояния, в частности, глистных инвазий.
Назначение поддерживающих дозировок кобаламина в течение послеоперационного периода по поводу резекции желудка/кишечника.

При выявленном дефиците витамина В12 крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При раннем диагностировании анемической патологии и своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания благоприятный. Стабилизация состояния наблюдается через месяц после начала терапии.

Источник