Виды анемии у детей таблица
Таблица 1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАЛИЦА РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ АНЕМИЙ
Клинические симптомы | Железодефицитные анемии | Гемолитические анемии | Постгеморрагические анемии | Гипопластические анемии | В12,фолиево-дефицитные анемии | Белково-дефицитные анемии |
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
Начало | постепенное | чаще острое | острое или постепен-ное | постепенное | постепенное | постепенное |
Бледность | характерна | характерна | характерна | характерна | характерна | характерна + участки депигментации, гиперпигментации |
Желтуха | отсутствует | характерна | отсутствует | отсутствует | субиктеричность склер | дистрофия |
Спленомегалия | отсутствует | выражена при наследственных гемолитических анемиях | отсутствует | отсутствует | не характерна | не характерно |
Гепатомегалия | отсутствует | выражена при наследственных гемолитических анемиях | отсутствует | отсутствует | умеренная | плотная, безболезненная |
Костно- суставные поражения | отсутствуют | выражены при наследственных гемолитических анемиях | отсутствуют | отсутствует | отсутствует | отставание в росте |
Симптомы коллапса | редко | часто во время криза | возможно при острой кровопотере | редко | редко | редко |
Другие симптомы | Тусклые, ломкие волосы, ногти, поперечная исчер-ченность ногтей, койлонихии, глоссит, гингивит. | Характерны глоссит и афты на языке | Рвота, анорексия, диарея | |||
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
Эритроциты | Умеренный пойкилоцитоз, анизоцитоз | Редко анизоцитоз, пойкилоцитоз, кольца Кебота, тельца Жолли, базофильная зернистость, увеличение количества нормобластов 1:100 | Выражены анизоци-тоз, пойкилоцитоз, кольца Кебота, тель-ца Жолли, базофиль-ная зернистость, увеличение количества нормобластов | Иногда анизоцитоз, пойкилоцитоз Молодые формы эритроцитов отсутствуют | Анизоцитоз, пойкилоцитоз, мегалобластоз, шизоциоз, тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость | пойкилоцитоз, анизоциозом, снижение продолжительнос-ти жизни эритроцитов |
Цветной показатель | Менее 0,8 (гипохромия) | Больше 1,0 (гиперхромия) | Меньше 0,8 (гипохромия) | 0,9-1,0 (нормохромия) | Больше 1,0 (гиперхромия) | |
Диаметр эритроцитов | Не изменен | Изменен при наследственных | Не изменен | Не изменен | макроцитоз | Не изменен или макроциоз |
Осмотическая резистентность эритроцитов | Не изменена | Снижена при наследственных | Не изменена | Не изменена | Не изменена | Не изменена |
Ретикулоциты | Более 5% (регенераторная) | Более 50% (гиперрегенера-торная) | Более 5% (регенераторная) | Менее 1-2% или отсутствует (гипорегенератор-ная) | Менее 1-2% или отсутствует (гипорегенерато-рная) | Менее 1-2% или отсутствует (гипорегенератор-ная) |
Лейкоциты | Не изменены | 12-20 тыс, сдвиг влево до миелоцитов | 12-20 тыс, сдвиг влево до миелоцитов | Не изменены, при поражении других ростков – лейкопения, тромбоцитопения | Лейкопения с наличием гиган-тских форм ней-трофилов с гиперсегмента-цией | |
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
Тромбоциты | Не изменены | Не изменены | Возможен кратковре-менный тромбоцитоз | Не изменены или тромбоцитопения | Возможна тром-боцитопения | |
Костный мозг эритроидный росток | Раздражен умеренно (25-30% клеток) | Значительное раздражение (более 30-50% клеток) | Раздражен в зависимости от кровопотери (25-30% клеток) | Уменьшение количества эритроидных клеток (1-2%) или панцитопения | Увеличение количества эритроцитов с ядром – мегалобластов | Уменьшение клеток эритроидного ряда |
Источники кровоточивости | отсутствуют | отсутствуют | имеются | отсутствуют | отсутствуют | отсутствуют |
Таблица 2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАБЛИЦА РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ АНЕМИЙ
Диагноз, клинические варианты | Причины развития | Возраст | Клинические синдромы | Лабораторные данные | Эффективность применения железосодержащих препаратов. Примечания | |
Клинический анализ крови | Биохимический анализ крови | |||||
ГИПОХРОМНЫЕ АНЕМИИ | ||||||
Железодефицит-ная анемия Поздняя анемия недоношенных Алиментарная анемия. При синдроме мальабсорбции Хлороз При острой кровопотере Сидероахрести-ческие анемии Анемии при отравлении свинцом Дизэритропоэти-ческая анемия Талассемия Анемии инфекционного или опухолевого генеза | Дефицит железа в органах и тканях. Истощение неонатальных запасов железа. Несбалансированное питание. Нарушение усвоения и всасывания железа. Повышенная потребность в железе в связи с усиленным ростом, эндокринной перестройкой, менструальными потерями Кровотечение Нарушение включения железа в гем (дефицит пиридоксина или одного из энзимов) Нарушение формирования гема, блокада сульфгид-рильных групп ферментов и процесса включения железа в порфириновое кольцо. Неэффективность эритропоэза Нарушение синтеза полипептидных цепей глобина, неэффектив-ность кроветворения из-за дефекта всасывания и утилизации железа, укорочение продолжительности жизни эритроцитов При хронических воспалительных заболеваниях, причины: угнетение выработки эритропоэтинов, образование цитокинов (ИЛ1, ИЛ6, α-ФНО), нарушающих метаболизм железа. | Любой В 3 – 4 мес. Чаще в первые 3 года жизни Любой Девочки-подростки Любой Любой, чаще у недоношенных детей в первые 3 мес. жизни В любом возрасте В любом возрасте: первичная у детей, вторичная – при других заболеваниях Возможна в конце первого года жизни, но чаще в 7-8 лет В любом возрасте | Астеноневротический, сердечно-сосудистый, эпителиальный, иммунодефицитный То же. То же. То же. То же. То же. Клинических признаков может не быть Бледность кожи с землистым оттенком, резкие боли в животе, диспептические явления, поражение нервной и сердечно-сосудистой систем Клинические симптомы могут отсутствовать, возможны спленомегалия, гепатомегалия, гемохроматоз, диабет Задержка физического развития, костные деформации лицевого скелета, множественные стигмы, грязно желтый цвет кожи с пигментными пятнами в складках, спленомегалия. Возможны гемолитические кризы. Клинические проявления могут отсутствовать или как при ЖДА | Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC. Повышение RDW. То же. То же. То же. То же. То же. Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC. Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC, базофильная пунктация, мишеневидность Эр, ретикулоцитоз Эр. гипохромны с множественными морфологическими дефектами Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC. Повышение или нормальный RDW. Базофильная пунктация и мишеневидность Эр. Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC. | Снижение СЖ, НТЖ, повышение ОЖСС. То же. То же. То же. То же. То же. Повышено СЖ, ОЖСС, КНТ. Повышено СЖ, снижено ОЖСС, гипербилирубин-емия, Повышено или нормальное СЖ, снижено ОЖСС, гипербилирубин-емия, повышение ЛДГ, альдолазы. Повышено или нормальное СЖ, нормальное ОЖСС, гипербилирубин-емия, содержание HbF, HbA2 повышено, HbA снижено Снижение СЖ, норма НТЖ, снижение или в норме ОЖСС. | Положительный эффект: на 7-10 день прирост Hb на 1,5 г/л за сутки, ретикулоцитарный криз. То же. То же. То же. То же. То же. Железорефрактер-ная. В костном мозге сидеробластоз Железорефрактер-ная. В костном мозге – эритро-нормобластоз, сидеробластоз В моче – аминолевуленовая кислота Железорефрактер-ная. В костном мозге грубые морфологические изменения Железорефрактер-ная. В костном мозге эритробластная гиперплазия, очаги экстрамедуллярного кроветворения. На рентгенограмме черепа – исчерченность. Железорефрактер-ная. |
ДРУГИЕ ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ | ||||||
Витаминодефи-цитная (псевдоперни-циозная) анемия Белководефи-цитная анемия | Дефицит фолиевой кислоты, вит. В12 в сочетании с дефицитом вит. С в пище у кормящей матери и ребенка. При вскармливании только козьим молоком или сухими смесями, нарушение всасывания вит. С, В6, В12, при мальабсорбции, дисбактериозах, инвазии широким лентецом, аскаридами, генетическом дефекте транспорта и метаболизма фолатов. Одностороннее углеводистое вскармливание (максимально – при квашиоркоре) | С года, в любом возрасте В любом возрасте | Астеноневротический синдром (парестезии у детей старшего возраста), бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер, глоссит, афтозный стоматит, гепатомегалия Бледность, дисхромия кожи и волос, общая дистрофия, пастозность, отеки, полигиповитаминоз, блефарит, спленомегалия, в тяжелых случаях – анорексия, рвота, поносы, частые заболевания. | Снижение Эр, Hb, Ht, высокие MCV, RDW, мегалобластоз, базофильная зернистость, кольца Кебота, тельца Жолли, количество ретикулоцитов снижено, лейкопения, Снижение Эр, Hb, Ht, анизоцитоз, эритроциты аномальной формы, снижена длительность жизни, ретикулоциты в норме. | Повышено или нормальное СЖ, нормальное ОЖСС, Гипопротеин-емия, снижение ОЖСС, В12, В6 | Железорефрактер-ная. Витамины В12, фолиевая кислота. В костном мозге мегалобластический тип кроветворения Положительный ответ на ферротерапию при полноценном питании и одновременном назначении витаминов. |
Таблица 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПО – И АПЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
Диагноз, клинические варианты | Причины развития | Возраст | Клинические синдромы | Лабораторные исследования | Эффективность ферротерапии. Примечания. | |
Клинический анализ крови | Дополнительные исследования | |||||
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ АНЕМИИ | ||||||
Панмиелофтиз (анемия Фанкони), семейная анемия Эстрена-Дамешека. Парциальная анемия Даймонда-Блекфена | Нестабильность морфологических изменений разных хромосом, врожденная неполноценность стволовых клеток костного мозга (часто проявляются после провокации – заболе-ваний, употребления химических и лекар-ственных веществ, радиации). Избирательное поражение эритроцитарного ростка; течение более благоприятное, чем при панмиелофтизе. | Чаще в 4 – 10 лет. На первом году жизни | Бледность, головные боли и головокружения, пятнистая гиперпигментация в кожных складках, отставание в физическом развитии и костном возрасте, наличие множественных пороков развития (при анемии Фанкони). Своеобразная внеш-ность: светлые волосы, широкая переносица, утолщенная верхняя губа с ярко-красной каймой, гопогонадизм, пороки развития половых органов, спленомегалия, отста-вание костного возраста от календарного, запаз-дывание смены зубов, ранний кариес. | Снижение количества Эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Ретикулоциты отсутствуют. MCV, MCH, MCHC в норме. Значительное снижение числа эритроцитов. Ретикулоциты отсутствуют. MCV, MCH, MCHC в норме. Лейкоциты, тромбоциты в норме. Возможна эозинофилия. | Содержание СЖ повышено. Костный мозг беден клетками, зрелые клетки всех ростков отсутствуют, много жировых, лимфоидных и ретикулярных клеток. Содержание СЖ повышено. В костном мозге гипоплатический эритропоэз при нормальном состоянии остальных ростков. | Железорефрактерны. Железорефрактерна. Возможны симптоматические приобретенные анемии такого типа при хронической почечной недоста-точности, аутоим-мунном гепатите, недостаточности эндокринных желез, болезнях крови, опу-холях, липоидозах. |
ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНЕМИИ | ||||||
Апластическая анемия Эрлиха | У 50% развивается после вирусных инфекций (гепатит А, корь, краснуха, грипп и т. д.) или после контакта с химическими и лекарственными веществами (левомицетин, бутадион, акрихин, противосудорожные препараты); у 50% больных считается идиопатической. | В любом возрасте | При остром и подостром течении бурное разви-тие: высокая лихорадка, интоксикация, «алебаст-ровая» бледность, гемо-ррагические и некро-тические сыпи на коже и слизистых оболочках; кровавые рвота и стул; при хроническом тече-нии – постепенное нарастание симптомов с ремиссиями и гемолити-ческими кризами. | Панцитопения. MCV, MCH, MCHC повышены. Ретикулоциты отсутствуют или снижено. Агранулоцитоз. Токсическая зернистость нейтрофилов. СОЭ значительно повышено. | Содержание СЖ в норме или повы-шено. В костном мозге – уменьше-ние форменных элементов, отсут-ствие молодых форм во всех ростках, кроветво-рение мегалоблас-тическое, жировое перерождение. | Железорефрактерны. |
Таблица 4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
Диагноз, клинические варианты | Причины развития | Возраст | Клинические синдромы | Лабораторные исследования | Эффективность ферротерапии. Примечания. | |
Клинический анализ крови | Дополнительные исследования | |||||
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ АНЕМИИ | ||||||
Сфероцитарная гемолитическая анемия Минковского-Шофара | Врожденный дефект белковых структур оболочки эритроци-тов (клетка теряет АТФ, и в нее прони-кают ионы натрия), эритроциты становятся ригидными и легко разрушаются преимущественно в селезенке | С рождения в любом возрасте. | Бледность слизистых оболочек и кожи с лимонно-желтым оттенком или желтуха; задержка физического, а иногда и психического развития; стигмы дисэмбриогенеза (башенный череп, высокое нёбо, широкая переносица, прогнатизм и т. д.), спленомегалия. Периодически – гемолитические и апластические кризы с резким усилением анемии и болями в животе. | Снижение Эр, Hb, Ht, MCV. Повышение MCH, MCHC, RDW. Микросфероциты. Ретикулоцитоз от 15% до 50% (при кризе). Снижена минимальная осмотическая стойкость эритроцитов при повышенной максимальной. | Повышение СЖ, непрямого билирубина. Проба Кумбса отрицательная. В костном мозге много клеточных элементов с преобладанием эритроидного ростка. | Железорефрактер-ная. В 25% случаев имеется мутация гена. |
При апластическом кризе ( провоцируется парвовирусной инфекцией В19). | ||||||
Высокая лихорадка, бледность, адинамия, обмороки, незначительное увеличение селезенки | Гипохромия эритроцитов, снижение ретикулоцитов, ЦП. | Угнетение эритроидного ростка костного мозга | ||||
Гемолитическая анемия, обусловленная дефицитом ферментов эритроцитов, острая или хроническая | Чаще варианты дефицита глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы, возможны дефекты пируваткиназы, глутатионредуктазы и др. | В любом возрасте с периода новорож-денности | В периоде новорожденности гемолитический криз может провоцировать ядерную желтуху. Острый гемолитический криз: бледность, желтуха, адинамия, обмороки, боли в области живота, спленомегалия. Кризы провоцируются приемом лекарственных препаратов (сульфа-ниламиды, нитрофура-ны, салицилаты, антиоксиданты и т. д.) и витаминов, стрессовыми ситуацииями, интеркурентными заболеваниями, употреблением конских бобов (фавизм). Возможны гемолитический шок и анурия. Апластические кризы провоцируются парвовирусной инфекцией В19 | Снижение Эр, Hb, Ht. MCV в норме или повышен. Эритроциты нормо – или гиперхромные (MCH, MCHC в норме или повышены). В эритроцитах могут быть тельца Гейнца. | Снижение или отсутствие активности ферментов эритроцитов. | Железорефрактер-ная. |
Серповиднокле-точная анемия | Врожденная точечная мутация β-глобинового гена (замена валина на глутами-новую кислоту) приводит к изменению свойств белковой молекулы глобина – HbS. Гомозиготные и гетерозигоиные формы. | С рождения | ||||
ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНЕМИИ | ||||||
Аутоиммунная гемолитическая анемия | Образование антиэритроцитарных аутоантител под воздействием физико-химических факторов (радиация, ожоги, инсоляция, обморожение и т. д.) с последующим разрушением эритроцитов. | В любом возрасте с периода новорожденности | Острое развитие гемолитического криза с гипертермией, интоксикацией, незначительной желтухой, болями в области живота, чаще с увеличением печени. | Снижение Эр, Hb, Ht. MCV в норме. Эритроциты нормо – или гиперхромные (MCH, MCHC в норме или повышены). Со 2-4 дня выражен ретикулоцитоз. | Содержание СЖ значительно повышено, умеренная гипербилирубин-емия, прямая проба Кумбса чаще отрицательная, | Железорефрактерная. В 25% случаев имеется мутация гена. |
Анемия у детей – гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям – проведение гемотрансфузий.
Общие сведения
Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% – в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.
Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.
Анемия у детей
Причины анемии у детей
Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.
Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.
Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.
Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.
Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.
Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.
Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.
Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).
В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.
Классификация анемии у детей
В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:
I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.
II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:
- железодифицитные (гипохромные)
- наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические – связаны с дефектами синтеза порфиринов)
- мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
- наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
- наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)
III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).
Симптомы анемии у детей
Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).
Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.
Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.
При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.
Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.
Диагностика анемии у детей
Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.
В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:
- анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er – до 3,5х1012/л;
- анемия средней степени – Hb 90-70 г/л, Er – до 2,5х1012/л;
- анемия тяжелой степени – Hb менее 70г/л, Er – менее 2,5х1012/л.
По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).
Лечение анемии у детей
При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.
Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.
Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.
Прогноз и профилактика
Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.
Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.