Вирусная анемия у цыплят

Вирусная анемия у цыплят thumbnail

Инфекционная анемия цыплят — Chicken Infectious Anemia. Синонимы: «синее крыло», вирусная анемия цыплят (ВАЦ), геморрагический синдром или синдром анемии-дерматита.
Инфекционная анемия цыплят — вирусное заболевание, проявляющееся у цыплят 2-4-недельного (у бройлеров — 14-21-дневного) возраста, протекающее с сильной депрессией, отсутствием аппетита, замедлением роста, резким истощением, часто осложняется вторичными вирусными, бактериальными и грибковыми заболеваниями.

Историческая справка, распространение, экономический ущерб. Вирус анемии цыплят впервые был выделен в 1979 г. в Японии. Спустя 6-8 лет ее стали регистрировать в США, Англии, Германии, Швеции и других странах, в которые возбудитель этой болезни беспрепятственно поступал с племенными яйцами кур новых высокопродуктивных кроссов.
Большой вклад в изучение особенностей вируса внесли ученые Японии — Талигучи и Имей, США — Бокс, Розенберг, Клайд, Англии — Смит, Плейтен, Ньюмен, Германии — Бюлов, Конрад и др.
В настоящее время по экспертным оценкам ИАЦ наносит птицеводству значительный экономический ущерб. Так, эта болезнь лишь американскому бройлерному птицеводству обходится примерно в 50 млн долларов в год. В Великобритании с целью выявления влияния вируса на бройлеров были проанализированы показатели выращивания цыплят на 50 фермах с поголовьем более миллиона голов (25 стад, в которых на момент убоя были выявлены антитела к вирусу ИАЦ, и 25 стад, не имеющих таких антител). Установлено, что стада, не имеющие специфических антител к вирусу ИАЦ, имели лучшую конверсию корма на 2%, большую живую массу на 2,5% и среднесуточные привесы на 13%. Вывод ученых был следующим: субклиническое течение ИАЦ оказывает значительное влияние на продуктивность при выращивании бройлеров.
Возбудитель классифицирован как единственный представитель рода Cyrcovirus семейства Circoviridae. Вирус анемии цыплят — мелкий вирус с диаметром частиц 23-25 нм, ДНК-содержащий, не имеющий оболочки. Однонитчатая кольцевая
ДНК находится в вирусных капсидах. Вирусный капсид состоит из 32 структурных субъединиц. Все известные штаммы вируса принадлежат к одному серотипу.
Вирус анемии цыплят устойчив к ацетону, хлороформу, эфиру и рН 3,0. Вирус частично инактивируется после прогревания при 80°С в течение 30 мин и полностью погибает после 10-минутного кипячения.
Для изоляции и культивирования вируса используют культуры лимфобластоидных клеток (MDCC-NSB1, MDCC-JP2, MDCC-CU 147), суточных СПФ-цыплят и 6-дневные куриные СПФ-эмбрионы.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы к заболеванию только цыплята, чаще цыплята-бройлеры. Птица других видов устойчива к вирусной анемии, хотя есть сообщения об обнаружении антител к возбудителю у японских перепелов.
Инфекция распространяется вертикально — от инфицированных кур потомству и горизонтально — при контакте особей или через корм. Вертикальная передача происходит в течение 3-9 недель. Инкубационный период составляет 10-12 дней, пик проявления клинических признаков приходится на период с 17-го по 24-й день. При высокой степени инфицирования стада может наблюдаться второй пик отхода цыплят в возрасте 30-34 дней. Установлены случаи заражения потомства через сперму инфицированных петухов.
Для горизонтального распространения вируса в восприимчивом племенном стаде обычно достаточно 3-6 недель. Чаще поражаются 3-недельные и более старшего возраста цыплята вследствие исчезновения у них материнских антител. При горизонтальном инфицировании цыплят вирусная анемия может клинически не проявляться, но осложняет течение других болезней из-за иммунодепрессии.
Экспериментально показана возможность заражения цыплят через респираторный тракт.
Установлено, что первые вспышки инфекционной анемии в Японии и Германии совпали с иммунизацией птицы вакциной против болезни Марека, предварительно контаминированной вирусом инфекционной анемии. Цыплята, инфицированные вирусом инфекционной анемии цыплят и вирусом болезни Марека, вирусом инфекционной бурсальной болезни, лентогенным вирусом ньюкаслской болезни, вирусом ретикулоэндотелиоза, аденовирусом или реовирусом, могут проявлять симптомы болезни, ассоциированные с признаками сопутствующих инфекций.
Патогенез инфекционной анемии был изучен Suasa et al. в 1979 г. У цыплят первого возраста вирус анемии цыплят вызывает анемию с деструкцией эритробластоидных клеток и иммунодефицит.
Вскоре после заражения белок вируса инфекционной анемии — аноптин (VP3) — мелкий белок, состоящий из 121 аминокислоты, реагирует с клеточным хроматином миелоидных клеток и лимфобластоидных Т-клеток. В клетках обнаруживаются морфологические изменения. Клетки сморщиваются, их хроматин разрушается до аминонуклеосомальных фрагментов и конденсируется, что характерно для физиологического процесса программированной клеточной гибели или опоптоза.
Клинические симптомы. Заболевание проявляется в двух формах: клинической и субклинической. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10-14-й день их жизни снижением прироста живой массы и поедаемости корма, вялостью, анемичностью слизистых оболочек, взъерошенностью оперения, гангренозными дерматитами. Очаговые поражения кожи развиваются в области головы (подчелюстное пространство), крыльев, грудной клетки, живота, бедер и голеней. Из трещин кожи сочится, а нередко капает кровянисто-серозный экссудат. Дерматиты развиваются при обсеменении очагов поражения секундарной микрофлорой. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего заболевание еще называют болезнью «синего крыла».
Кровь водянистая, образование кровяного сгустка происходит с задержкой. Отмечается снижение гематокрита в пределах 6-27% при норме 43% вследствие поражения гемацитобластов, приводящего к уменьшению количества эритроцитов до 1 млн при норме 4,5 млн/мм3.
Смерть наступает в течение нескольких дней после проявления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5% до 15%, а в острых случаях — до 50-60%. Куры могут переболевать в период начала яйцекладки в легкой форме без снижения продуктивности.
Субклиническая форма болезни может вообще не приносить хлопот, но способна, тем не менее, осложнить течение других болезней из-за иммуносупрессии. Установлено, что при инфекционной анемии уменьшается продуцирование антиген-специфических цитотоксических Т-лимфоцитов для вирусов болезни Марека и ретикулоэндотелиоза у цыплят, зараженных анемией в возрасте старше 3 недель, и, таким образом, угнетает поствакцинальный иммунный ответ и задерживает выздоровление молодняка от инфекционных болезней.
Патологоанатомические изменения. При патологоанато-мическом вскрытии павшей или больной птицы отмечают общую бледность тканей, атрофию и изменение костного мозга от бледного до желтого, атрофию тимуса и бурсы. Печень увеличена и имеет желтоватый оттенок. Кровоизлияния на коже, особенно на плечевых и локтевых суставах, а также на грудных и бедренных мышцах, застойные явления в сосудах крыльев.
Гистологические изменения. Характерные для этой болезни изменения появляются уже на 6-й день в костном мозге и тимусе, несколько позднее — в клоакальной сумке, селезенке и печени.
На ранней стадии заболевания в гемопоэтических клетках удается установить нарушение плазменной мембраны, вакуолизацию, появление внутриядерных включений в виде тонких гомогенных гранул. В пораженных клетках обнаруживают конгломераты вирусоподобных частиц. Незрелые клетки находят, правда нечасто, на 12-й день после заражения.
Иммунитет. У переболевшей птицы через 3-6 недель вырабатываются антитела, которые передаются потомству. Материнские антитела обеспечивают полную защиту потомства от заболевания и циркулируют у цыплят около 3 недель.
Диагноз. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологического анализа, клинических признаков и патоморфологических изменений.
Окончательный диагноз ставят на основании лабораторных исследований.
Разработан метод выделения возбудителя на культурах клеток MDCC-MB-1, полученных из лимфомы БМ. Считают, что вирус появляется на 3-м пассаже. Он репродуцируется в куриных эмбрионах, но не вызывает их гибели и патологоанатомических изменений в них. С целью выделения вируса инфекционной анемии кур эффективно применять внутрибрюшинное заражение однодневных СПФ-цыплят.
Для серологических исследований сыворотки крови птицы используют реакцию нейтрализации, непрямой флюоресценции и метод твердофазного иммуноферментного анализа (Elisa-тест).
Вирусная ДНК может быть обнаружена с помощью ПЦР в ткани гонад и селезенки даже у кур, серопозитивных в течение более 40 недель.
Дифференциальный диагноз. Вирусную анемию цыплят необходимо дифференцировать от железодефицитной анемии, авитаминоза К, инфекционной бурсальной болезни.
Железодефицитная анемия у птиц встречается сравнительно редко. В правильности поставленного диагноза можно убедиться только по результатам проведенных терапевтических мероприятий, включающих введение в корм больших доз препаратов железа. Обычно 3-4-дневный курс снимает эту проблему.
Авитаминоз К. Часто бывает нарушена система свертывания крови. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают несвернувшуюся кровь светло-красного цвета. Все органы и ткани равномерно бледнее, чем в норме. Улучшение качества кормления, введение в рацион травяной муки и назначение препаратов витамина К (викасол или синковит) нормализуют обменные процессы в организме птицы.
Инфекционная бурсальная болезнь. Патологоанатомические изменения в организме птиц зависят от вирулентности эпизоотического штамма вируса ИББ.
Действие «горячего» штамма ИББ у 30-40-дневных цыплят вызывает характерные патологоанатомические изменения: мраморные почки, множественные кровоизлияния в мышцах, иногда и в миокарде, огромные воспаленные (или уже атрофированные) бурсы, изменения в желудочно-кишечном тракте.
Однако такой картины мы не отмечаем, если инфекция вызвана штаммом ИББ умеренной вирулентности или поствакцинальными осложнениями после применения не очень качественной вакцины. В этом случае учитывают изменения в костном мозге и тимусе.
Лечение и профилактика. Эффективных методов лечения этой болезни до сих пор не найдено. Сократить падеж птицы помогают добавки в корм или выпаивание витаминов (например, аминовитал в дозе 3 мл на 100 л. воды или 500 мл на 1 т корма) с обязательной проверкой чувствительности циркулирующих в хозяйстве микроорганизмов, вызывающих эти заболевания. Положительный эффект дает внесение в питьевую воду подкислителей (аскорбиновая или лимонная кислота, селацид и др.).
Необходимо выполнение различных зоогигиенических процедур, особенно тщательное очищение помещений от помета и надлежащая влажная и аэрозольная дезинфекция с применением формалина в дозе 30-40 мл на 1 м3 воздуха, а также строгое соблюдение технологических требований.
Санитарные меры играют исключительно большую роль в предотвращении заноса возбудителя извне и распространения в хозяйстве. Однако полное уничтожение вируса инфекционной анемии цыплят практически невозможно из-за высокой его устойчивости к дезинфицирующим веществам. Английские специалисты рекомендуют использовать виркон С из расчета 1:250 для выпаивания с водой.
Специфическая профилактика. В настоящее время Германия, Нидерланды, Франция производят живые вакцины против этой болезни (например, Нобилис CAV). Вакцинируют птицу прародительских и родительских стад яичных кроссов в 13-15-недельном возрасте, мясных — в 17-20 недель, то есть за месяц до начала яйцекладки и сбора яиц на инкубацию. Вакцину вводят однократно через питьевую воду или уколом в перепонку крыла.

Читайте также:  Анемия при приеме варфарина

Источник

Во второй половине 2018 года птичий грипп
буквально полыхал на российских просторах. Вспышки эпизоотии гриппа были зафиксированы в разных частях огромной территории страны: на Да…

Недавние вспышки птичьего гриппа сразу
в нескольких регионах Российской Федерации напомнили о том, что, несмотря на заметное улучшение профилактики заболеваний в последние годы, …

А.Г. Меденцев, А.Н. Котик, В.А. Труфанова,
В.К. Акименко
Институт биохимии и физиологии микроорганизмов
РАН, Пущино
Институт птицеводства УААН

Из пораженного зерна выдел…

Испытания в исследовательских центрах
и на практике подтвердили, что при непрерывной добавке в рацион цыплят-бройлеров на начальном этапе и в фазе выращивания макроводоросли можн…

С симптомами, которые могут варьироваться
от снижения прибавки в весе до смертности, кокцидиоз является одним из наиболее разрушительных с финансовой точки зрения заболеваний в п…

Нарушения репродуктивной системы сказываются
на количестве яиц в кладке. Проблемы яиц вы сможете найти на странице болезни яиц.

Признаки нарушения функций репродуктивной
с…

Как известно, минералы используются организмом
для самых разнообразных структурных и функциональных целей. Жесткость костей и скорлупы зависит от наличия в нем солей кальция. Эле…

Вскоре появилось множество решений, многие
из которых воздействуют на разные механизмы, но тем не менее целевой результат у них один: предупреждение кишечного дисбиоза, то есть р…

Эймериоз (кокцидиоз) кур – широко распространенная
и экономически значимая болезнь сельскохозяйственной птицы, вызываемая возбудителем из рода Eimeria, отряд Coccidia, семейство …

Возбудитель — Mycoplasma synoviae — обладает морфологическими
и культурально-биохимическими признаками, общими для микроорганизмов рода Mycoplasma (см. статью Респираторный микоп…

Читайте также:  Изменение вкуса при анемии

Источник

Вирусная анемия у цыплят

Для промышленного птицеводства вакцинопрофилактика является одним из основных способов обеспечения эпизоотического благополучия птицеводческих хозяйств. Но применение живых вакцин часто отрицательно сказывается на показателях продуктивности и сохранности птицепоголовья. Так после вакцинации против инфекционной бурсальной болезни (ИББ) у птицы отмечается снижение резистентности, что приводит к возникновению секундарных инфекций (колибактериоз). Однако основной проблемой, возникающей при иммунизации живыми вакцинами, является иммунодепрессивное состояние птицы.

Иммунодепрессивное состояние у птицы возникает также при циркуляции в хозяйстве вирусов болезни Марека (БМ) и инфекционной анемии цыплят (ИАЦ). Значительный экономический ущерб, особенно птицехозяйствам мясного направления, наносит ассоциированное течение ИББ и ИАЦ, что приводит не только к потере продуктивности и сохранности, но и вызывает значительное снижение, вплоть до полного отсутствия, иммунного ответа на вакцинацию против ньюкаслской болезни (НБ) и инфекционного бронхита кур (ИБК). Например, у птицы в иммунодепрессивном состоянии (особенно в раннем возрасте), обусловленном вирусом ИАЦ, иммунный ответ на последующую вакцинацию против НБ снижается на 4,6 log2.

Также на фоне течения ИАЦ могут возникать прорывы иммунитета против кокцидиоза, болезни Марека, метапневмовирусной инфекции (МПВИ). ИББ при этом протекает в субклинической форме, со стертыми клиническими и патологоанатомическими признаками.

Вирус ИББ усиливает тяжесть течения ИАЦ. Кровотечения, наблюдаемые у цыплят при болезни Гамборо, часто оказываются следствием заражения вирусом ИАЦ. Данное обстоятельство в большинстве случаев приводит к неправильной оценке ситуации и ошибкам при создании схемы специфической профилактики.

Нами были изучены особенности течения ассоциированной инфекции, вызванной вирусами ИББ и ИАЦ в условиях промышленных птицеводческих предприятий Российской Федерации (РФ).

Исследования проводились в птицеводческих хозяйствах РФ различных направлений выращивания посредством эпизоотического обследования с использованием клинического осмотра птицы, патологоанатомического вскрытия, серологических и вирусологических исследований, а также изучения условий содержания, кормления птицы, системы ветеринарно-санитарных мероприятий, схем лечебно-профилактических обработок.

Читайте также:  При раке шейке матке может быть анемии

В результате проведенных исследований было установлено, что в условиях циркуляции в хозяйстве вируса ИАЦ могут иметь место следующие клинические признаки: массовое отставание в росте (расслоение) птицы в возрасте 12-15 дней, бледность сережек, гребней, нижних конечностей. При патологоанатомическом вскрытии птицы в возрасте 12-15, 24-26 дней, иногда в возрасте 33-35 дней обнаруживали следующие признаки: обесцвечивание костного мозга или нарушение его структуры, наличие гнойного экссудата в Фабрициевой сумке (бурсе), атрофию бурсы, атрофию тимуса, наличие студенистых инфильтратов соломенно-желтого цвета в брюшной полости, бледность кожного покрова и мышц, штрихоподобные кровоизлияния в области бедра, грудной мышцы, дерматиты, разрывы кожного покрова, нарушение структуры мышечной ткани в области бедра («вареное мясо»). Некоторые указанные признаки представлены на рисунках 1-4

Признаки ИББ, которые наблюдаются при остром течении (рисунок 5), при ассоциированном течении ее с ИАЦ практически отсутствуют, что значительно затрудняет диагностику ИББ. Болезнь Гамборо, при наличии у птицы в суточном возрасте материнских антител на уровне 1:3000 и выше, обычно проявляется в возрасте 28-30-ти дней и старше. В случае, когда признаки инфекционной анемии проявляются, начиная с 12-14-ти дневного возраста, у птицы к 28-30-ти дневному возрасту уже наблюдается атрофия бурсы, тимуса. Бурса является основным органом-мишенью для вируса ИББ. При ИАЦ бурса также поражается с выше указанными признаками. К моменту проявления ИББ бурса уже имеет признаки атрофии в результате действия вируса ИАЦ, что вероятно и является причиной отсутствия выраженных признаков ИББ.

При ассоциированном течении ИББ и ИАЦ птица находится в состоянии глубокой иммунодепрессии, что приводит к неадекватному иммунному ответу на вакцинацию и затрудняет интерпретацию результатов серологических тестов.

Кроме этого при ассоциированном течении данных болезней резко увеличивается количество птицы с признаками секундарных инфекций (колибактериоз), что также затрудняет диагностику.

Выделение возбудителя ИББ производится с использованием 8-11-дневных СПФ-куриных эмбрионов (КЭ). Вирус удается изолировать после 2-5 суток инкубации при заражении эмбрионов на хориоалантоисную оболочку (ХАО) на 3-5 пассаже. Для выделения вируса ИАЦ используется клеточные культуры MDCC-MSBI или 1-дневные СПФ-цыплята. Наиболее информативными и быстро воспроизводимыми методами диагностики ИАЦ являются гематологическое и гистологическое исследование.

Полученные нами данные позволили прийти к изложенным ниже выводам.

Ассоциированное течение инфекционной бурсальной болезни и инфекционной анемии цыплят вызывает у птицы тяжелое иммунодепрессивное состояние, которое приводит к потере продуктивности, увеличению падежа и случаев проявления секундарных инфекций, снижению иммунитета (вплоть до клинического проявления болезни) к кокцидиозу, болезни Марека, метепневмовирусной инфекции, препятствует выработке поствакцинального иммунитета против ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур.

Диагностика ИББ и ИАЦ при ассоциированном течении данных инфекций затруднена вследствие тотального поражения лимфоидных органов и неадекватной реакции организма на инфицирование данными патогенами.

Длительное носительство и высокая устойчивость вирусов ИББ и ИАЦ в окружающей среде способствует возникновению устойчивых стационарных очагов инфекции, в которых имеет место течение данных инфекций в субклинической, стертой, атипичной и ассоциированной форме. Использование вакцин против ИББ из «горячих» штаммов усиливает иммунодепрессивное давление на птицу и как следствие повышает вирулентность полевых штаммов.

В целях стабилизации эпизоотической ситуации при ассоциированном течении ИББ и ИАЦ необходимо:

Заменить живую вакцину против ИББ на инактивированную. Вакцинация должна проводиться в суточном возрасте, при условии однородного материнского иммунитета, с уровнем антител, достаточным для защиты цыпленка до 15-ти дневного возраста, т.е. не ниже 1:2000.
Для профилактики секундарных инфекций использовать пробиотики, так как антибиотики также являются иммунодепрессантами.
Обеспечить качественную подготовку птицеводческих помещений.
Улучшить условия содержания и кормления.
Предупреждать возникновение стрессов.
Разработать схему поддержки иммунной системы с использованием комплексных витаминных препаратов, иммуномодуляторов, препаратов растительного происхождения, обладающих иммуностимулирующим эффектом.

Метки: Вакцинации, Профилактика

Источник