Высокий гемоглобин при туберкулезе

Высокий гемоглобин при туберкулезе thumbnail

Процесс развития и протекания туберкулеза вносит множественные изменения в организм, в том числе и на биохимическом уровне. Меняется состав некоторых жидкостей и выделений организма, в том числе и состав крови.

По этой причине при данном заболевании биохимические лабораторные показатели анализа крови могут быть достаточно сильно изменены. Поэтому анализ крови является одним из наиболее важных при косвенной и/или дифференциальной диагностике туберкулеза. В данном материале мы рассмотрим, какие показатели при туберкулезе легких будут изменены по результатам общего исследования крови.

Виды анализов

Анализ крови назначается в любом случае при подозрении на туберкулез. Имеется три основных анализа, которые могут назначаться как по-отдельности, так и в комплексе:

  1. Общий анализ крови помогает косвенно подтвердить наличие воспалительного процесса в организме;
  2. Биохимия крови – более расширенный вариант общего анализа, иногда с ее помощью удается более точно определить очаг воспаления;
  3. ИФА крови – специфическое исследование, помогающее установить наличие специфических антител к туберкулезу в организме.

Это основные виды исследований крови, но могут применяться и другие. В любом случае, ставить диагноз только по результату исследования нельзя.

к содержанию ↑

Показатели крови при туберкулезе

В норме цифры показатель анализа могут изменяться в достаточно широком диапазоне, отражая различные состояния организма. Однако, при превышении определенной цифры, уже говорят о наличии в организме патологии.

Основными маркерами воспалительного процесса являются изменения показателей скорости оседания эритроцитов (СОЭ), концентрации лейкоцитов, антител, эритроцитов, состояния гемоглобина. Изменение этих показателей не однозначно говорит о туберкулезе, но при наличии соответствующей симптоматики, подтверждает, что она была не случайна.

Высокий гемоглобин при туберкулезе

к содержанию ↑

СОЭ

СОЭ при туберкулезе, как и при любом другом воспалительном процессе, повышается. Этот показатель не одинаков для одного и того же пациента в разном возрасте даже при нормальном состоянии здоровья. Поэтому, при расшифровке стоит учитывать нормы, приведенные ниже. Нормальные показатели СОЭ:

  • До 10 лет – до 10 мм в час;
  • До 50 лет (женщины) – до 20 мм в час;
  • После 50 лет (женщины) – до 30 мм в час;
  • До 50 лет (мужчины) – не более 15 мм в час;
  • После 50 лет (мужчины) – не более 20 мм в час.

Превышение этих показателей должно стать поводом для обращения к врачу. В случае с туберкулезом, для этого заболевания считается характерным повышение показателя до 80 мм в час, вне зависимости от возраста пациента.

к содержанию ↑

Лейкоциты

Именно этот показатель самым первым и в обязательно порядке подвергается изменениям при заболевании. Имеют место следующие сдвиги в лейкоцитарной формуле:

  1. Рост концентрации в пробе нейтрофилов, как в относительном, так и в абсолютном выражении на 15-20%;
  2. Увеличение содержания палочко-ядерных разновидностей нейтрофилов;
  3. На 8-15% снижается концентрация лимфоцитов;
  4. Зернистость нейтрофилов проявляется только при длительных и серьезных состояниях;
  5. До 10-18% возрастает моноцитоз при длительном и тяжелом процессе диссеминации.

При значительных сдвигах в этой формуле необходимо обратиться за помощью  к специалисту.

Высокий гемоглобин при туберкулезе

к содержанию ↑

Антитела

При попадании в организм того или иного болезнетворного возбудителя, иммунная система начинает вырабатывать специфические антитела для борьбы с ним. Наличие специфических антител к туберкулезу определяется в ходе иммуно-ферментного анализа. При отсутствии заболевания антитела к туберкулезу отсутствуют, так как иммунной системе не с чем бороться. Но если антитела присутствуют, то это говорит о наличии патологии, так как иммунная система начала борьбу с возбудителем этой болезни.

к содержанию ↑

Эритроциты

Если протекание туберкулеза невыраженное, поражения локальные и незначительные, то изменения в этом показатели не наблюдается. Падает концентрация этих тел в крови при сильном инфильтрационном поражении, но на этих этапах, обычно, уже присутствует и другая, более характерная симптоматика. Также в запущенном состоянии изменяется морфология этих тел – развивается олигохромазия и полихромация. Также характерно повышение концентрации недозревших эритроцитов, теперь они составляют около 1%, также возрастает и количество кровяных пластинок.

к содержанию ↑

Гемоглобин

Гемоглобин значительно падает лишь в достаточно запущенных состояниях, в самом начале процесса же он находится в пределах нормы или отклоняется минимально. При локальном поражении несильной выраженности анемии (падения гемоглобина) не наблюдается. Наиболее типичным считается развитие смешанной, апластической или мегалобластической анемии.

к содержанию ↑

Может ли анализ крови ошибаться?

Показатели крови при туберкулезе смогут претерпевать характерные изменения, однако считать такой метод достаточным для постановки диагноза нельзя. Связано это с тем, что, по сути, этот анализ показывает лишь отклонения, свойственные для любого воспалительного или инфекционного процесса, к коим и относится туберкулез. То есть, изменения, описанные выше, могут быть вызваны и любым другим заболеванием, потому исследование крови для диагностики хорошо только в комплексе с более специфическими методами.

Наиболее надежным методом диагностики у детей и взрослых по-прежнему является реакция Манту и флюорография.

Высокий гемоглобин при туберкулезе

к содержанию ↑

Вывод

Анализ крови на туберкулез играет очень важную роль на стадии косвенной и дифференциальной диагностики туберкулеза, он является неотъемлемой частью всего диагностического процесса. Однако, его недостаточно для полноценной постановки диагноза, потому, даже если на анализе отклонений нет, но, например, симптоматика заболевания отсутствует, то все равно следует обратиться к врачу. Это исследование, как и любое другое, должно проводиться по назначению лечащего врача.

Источник

Кровь при туберкулезе. Гематологические показатели туберкулеза.

В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса. При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии. При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга.

Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма. В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения. Так, Е. Л. Кан (1972) наблюдала лейкопению у 20,7% больных с ограниченными и легко протекавшими формами процесса и у 12,5% — при деструктивном и прогрессирующем туберкулезе легких.

Наиболее часто сдвиги наступают в лейкоцитарной формуле. Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%). При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов. При диссеминации, по наблюдениям Н. Н. Боброва (1950) и Н. А. Шмелева (1959), нарастает моноцитоз (до 10—18%).

Содержание эозинофилов в периферической крови колеблется также в зависимости от фазы процесса и аллергического состояния организма. Их количество уменьшается вплоть до анэозинофилии при тяжелых и затянувшихся вспышках болезни и, наоборот, увеличивается (до 8—10%) при рассасывании инфильтратов и плеврального выпота, а также при ранних формах первичного туберкулеза. В последнем случае одновременно нередко определяется и моноцитоз. Но при этом не отмечается выраженпой эозинофилии, характерной для «летучих» эозинофильных пневмоний аллергического или вирусного происхождения, когда в различных внутренних органах развиваются эозинофильные гранулемы.

кровь при туберкулезе

Заслуживает внимания указание на увеличение абсолютного количества базофилов при активном туберкулезном процессе. Тромбоцитарный профиль периферической крови характеризуется увеличением удельного веса форм раздражения и дегенеративных элементов, что обусловлено степенью активности процесса и интоксикации.

Таким образом, отдельные фазы туберкулеза легких характеризуются следующими гематологическими синдромами.

Фаза инфильтрации: умеренный или значительный лейкоцитоз, выраженный сдвиг пейтрофилов влево, нормальное или повышенное содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренное или значительное ускорение РОЭ, смещение тромбоцитограммы вправо за счет повышения содержания форм раздражения и дегенеративных элементов.

Фаза распада: небольшой лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, увеличение процента нейтрофилов с патологической зернистостью и сдвигом влево, иногда с появлением миелоцитов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, значительное ускорение РОЭ.

Фаза гематогенной диссеминации: нормальное количество лейкоцитов, абсолютный и относительный моноцитоз.

Фаза рассасывания: увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов, отсутствие ядерного сдвига влево.

Фаза уплотнения: нормальные показатели гемограммы, иногда лимфоцитоз.

Гемограмма у больных туберкулезом изменяется в процессе лечения. В благоприятных случаях нормализуется количественный и качественный состав кровяных клеток. Такие положительные сдвиги наступают обычно спустя 2—3 мес, т. е. через более длительный срок после исчезновения лихорадки и других симптомов интоксикации. Гематологические сдвиги исчезают тем быстрее, чем успешнее терапевтическое вмешательство, т. е. чем скорее прекращается интоксикация, рассасываются очаги и зоны инфильтрации, закрываются каверны, прекращается бацилловыделение.

Вместе с тем следует иметь в виду воздействие на гемопоэз различных антибактериальных препаратов. Они нередко вызывают эозинофилию, в отдельных случаях — лейкоцитоз, а чаще лейкопению; иногда при этом угнетается образование нейтрофилов вплоть до аграпулоцитоза и может стимулироваться лимфоидно-ретикулярная реакция. Эти изменения наступают в результате аллергизирующего или токсического действия препаратов на костный мозг.

При развитии агранулоцитоза необходимо прекратить прием вызвавшего его медикамента. Аллергизация к препарату определяется лабораторными пробами (тест Шелли, реакция Уанье). Назначение нуклеината натрия или пентоксила, кортикостероидных гормонов, поливитаминов, гемотрансфузии способствует восстановлению костно-мозгового кроветворения.

Таким образом, систематический гематологический контроль и правильный анализ полученных при этом результатов имеют существенное значение для оценки клинического состояния больного, динамики процесса и эффективности применяемого лечения. Гематологические данные приобретают определенное значение и при дифференциальной диагностике туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.

– Также рекомендуем “Биохимия крови при туберкулезе. Биохимические показатели крови.”

Оглавление темы “Диагностика туберкулеза. Классификация туберкулеза.”:

1. Кровь при туберкулезе. Гематологические показатели туберкулеза.

2. Биохимия крови при туберкулезе. Биохимические показатели крови.

3. Цитологические методы диагностики туберкулеза. Гистологические методы диагностики туберкулеза.

4. Пункция легкого при туберкулезе. Биопсия при туберкулезе.

5. Серологические методы диагностики туберкулеза. Серология туберкулеза.

6. Активность туберкулеза. Критерии активности туберкулеза.

7. Критерии потери активности туберкулеза. Остаточные изменения туберкулеза.

8. Классификация туберкулеза. Принципы классификации туберкулеза.

9. Стадии туберкулеза. Классификация стадий туберкулеза.

10. Промежуточные формы туберкулеза. Критерии классификации туберкулеза.

Источник

Биохимия крови при туберкулезе. Биохимические показатели крови.

Из многих биохимических тестов, широко используемых в настоящее время в клинической практике, определенное значение имеет изучение состава белков крови, которые играют весьма важную роль в физиологических функциях и гомеостазе организма, в состоянии иммунитета, развитии и течении воспалительных реакций и т. д.

Сдвиги в белковом составе крови при туберкулезе зависят не только от его формы, но главным образом от фазы процесса, его осложнений и различных сопутствующих заболеваний. У больных с неактивными специфическими изменениями в легких и других органах в сыворотке крови определяется нормальное содержание общего белка, фибриногена, белковых фракций и гликопротеидов; отсутствует С-реактивный белок, не увеличена РОЭ, нет отклонений в коагуляционных пробах и т. д. При свежих, особенно остро протекающих, формах болезни, а также при обострении и прогрессировании хронического процесса наблюдается диспротеинемия, а иногда и гипопротеинемия, т. е. наступают количественные и качественные изменения в составе белков как проявление неспецифической гуморальной реакции на патологические сдвиги в организме. В таких случаях нарастает РОЭ, изменяются коагуляционные пробы, появляется С-реактивный белок, повышается уровень фибриногена, нарушается количественное соотношение белковых фракций и содержание белково-углеводных соединений (глико- и мукопротеидов, серомукоидов) в сыворотке и плазме крови.

Как показывают многочисленные исследования, в частности проведенные в клинике туберкулеза ЦОЛИУ врачей И. В. Алфимовой (1965), К. В. Бережковой (1955), Л. Н. Бринбауэр (1965), Р. А. Иоффе (1962) и др., эти сдвиги характеризуются уменьшением содержания альбуминов и повышением уровня глобулинов и гликопротеидов. При инфильтративной фазе процесса заметно увеличивается концентрация фракции глобулинов и гликопротеидов, а при фиброзно-кавернозном туберкулезе и эмпиеме плевры значительно нарастает, кроме того, уровень их фракции. При этих формах болезни снижается также концентрация липопротеидов и несколько повышается уровень Р-фракций. Чем острее и неблагоприятнее протекает туберкулез и чем тяжелее его осложнения, например амилоидозом, тем больше содержится в крови связанных с белками гек-соз, гексозаминов, серомукоидов и сиаловой кислоты. По мере затихания болезни протеинограмма постепенно приходит к норме, но медленнее, чем ускоренная РОЭ. Вместе с тем содержание глобулинов и гликопротеидов оказывается нередко повышенным в ранней фазе процесса. По данным Р. А. Иоффе (1962), из 119 больных различными формами туберкулеза легких у 65 при нормальных показателях РОЭ отмечались те или иные сдвиги в белковых фракциях сыворотки крови, главным образом в содержани альбуминов, глобулинов.

В связи с этим исследование белкового профиля важно при определении активности и динамики процесса, а также при оценке эффективности лечения. Оно играет меньшую роль в дифференциальной диагностике туберкулеза и других воспалительных или опухолевых заболеваниях легких, так как и при них имеют место подобные нарушепия белкового состава крови. Тем не менее при некоторых состояниях этот биохимический показатель приобретает известное значение, например в тех случаях, когда туберкулез напоминает по своей клинико-рентгенологической картине рак, саркоидоз, легочные проявления коллагенозов, при которых диспро-теинемия часто имеет более выраженный и своеобразный характер.

биохимия при туберкулезе

Тот же вывод следует сделать, оценивая результаты исследования содержания фибриногена в крови при различных заболеваниях органов дыхания. Как показали наблюдения Л. Н. Бирнбауэр (1965), проведенные в нашей клинике, его уровень обычно находится в пределах нормы при очаговом, инфильтративном и диссеминированном туберкулезе в фазе рассасывания и уплотнения или при стабильных туберкуломах. Он повышается при выраженных инфильтративных и деструктивных изменениях. Концентрация фибриногена, как и других белковых компонентов, повышается при раке, абсцессе, злокачественных опухолях средостения, но не претерпевает существенных сдвигов при саркоидозе, гамартохондроме, ненагноившихся кистах и т. д. Учет этих данных, конечно, в сочетании с основпыми клинико-рентгенологическими признаками важен при дифференциальной диагностике указанных заболеваний.

Из других показателей белкового обмена заслуживают внимания данные о составе свободных и, в частности, незаменимых аминокислот в сыворотке кроЕи. При активных формах туберкулеза легких часто уменьшается содержание цистеина, цистина, орнитина, валина, аргинина, гистидина и т. д. Эти сдвиги нарастают по мере утяжеления болезни и, наоборот, устраняются при ее затихании.

В то же время при изучении экскреции аминокислот с мочой у больных с эволютивными формами туберкулеза отмечается обратное соотношение: повышается суммарное содержание аминокислот и отдельных из заменимых (аспарагиновая кислота, серии, цистеин) и незаменимых ингредиентов (гистидин, аланин, тирозин, треонин, глутаминовая кислота и др.). Эти показатели в той или иной степени также нормализуются при благоприятном течении болезни. Характерно, что у больных саркоидозом органов дыхания даже при II и III стадиях, как показали наши наблюдения, существенные отклонения в аминокислотном составе крови не отмечаются.

Приведенные данные свидетельствуют, таким образом, о целесообразности изучения состояния белкового обмена при туберкулезе, что важно как в прогностическом, так и в диагностическом отношении.

Существенную роль в оценке функционального состояния и органических повреждений печени при туберкулезе и его осложнениях приобретают, как указывалось раньше, биохимические тесты: определение содержания в крови билирубина, альдолазы и активности аминотрансфераз, выделения конго красного, бромсульфалеина, исследование уровня сахара в крови после нагрузки глюкозой или галактозой.

Для выявления нарушений функции почек важно определение содержания остаточного азота в крови, мочевины, креатинина, индикана и т. д. О состоянии коры надпочечников можно судить по содержанию 17-кетостероидов в моче, а также свободных и белковосвязанных 11-оксикортикостероидов. Ценными являются сведения о нарушении обмена некоторых витаминов (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, никотиновая кислота и др.), на уровень которых влияют не только туберкулезная интоксикация, но и различные химиопрепараты.

– Также рекомендуем “Цитологические методы диагностики туберкулеза. Гистологические методы диагностики туберкулеза.”

Оглавление темы “Диагностика туберкулеза. Классификация туберкулеза.”:

1. Кровь при туберкулезе. Гематологические показатели туберкулеза.

2. Биохимия крови при туберкулезе. Биохимические показатели крови.

3. Цитологические методы диагностики туберкулеза. Гистологические методы диагностики туберкулеза.

4. Пункция легкого при туберкулезе. Биопсия при туберкулезе.

5. Серологические методы диагностики туберкулеза. Серология туберкулеза.

6. Активность туберкулеза. Критерии активности туберкулеза.

7. Критерии потери активности туберкулеза. Остаточные изменения туберкулеза.

8. Классификация туберкулеза. Принципы классификации туберкулеза.

9. Стадии туберкулеза. Классификация стадий туберкулеза.

10. Промежуточные формы туберкулеза. Критерии классификации туберкулеза.

Источник