Железодефицитная анемия после резекции желудка лечение
После частичного (резекция) и полного (гастрэктомия) удаления желудка у многих онкологических пациентов развивается анемия — состояние, при котором в крови снижается содержание эритроцитов и гемоглобина, органы и ткани перестают получать нужное количество кислорода. После операций по удалению желудка это происходит из-за нарушения усвоения трех веществ, необходимых для кроветворения: железа, витамина B12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты (иногда ее называют витамином B9).
По некоторым данным, анемия возникает у 50% пациентов, перенесших гастрэктомию. Симптомы зависят от того, насколько сильно снижен уровень эритроцитов и гемоглобина. Такие пациенты испытывают постоянную слабость, упадок сил, плохо переносят физические нагрузки, становятся бледными, у них снижается концентрация внимания. В более серьезных случаях даже при небольших физических нагрузках возникает одышка, учащенное сердцебиение, беспокоят головные боли, шум в ушах, нарушается сон, аппетит. Тяжелая анемия грозит развитием сердечной недостаточности.
Железодефицитная анемия
Железо — важный компонент гемоглобина, белка, который находится в эритроцитах и переносит кислород.
Главная причина железодефицитной анемии после удаления желудка — нарушение пищеварения:
- Железо во многих продуктах (в основном растительного происхождения) содержится в трудноусвояемой негемовой форме (Fe3+). В кислой среде желудка оно превращается в легкоусвояемую гемовую форму (Fe2+) и затем всасывается в двенадцатиперстной кишке и верхней части тощей кишки. После удаления желудка нарушается превращение негемового железа в гемовое и его всасывание.
- После некоторых операций, например, реконструкции желудка по Ру, двенадцатиперстная кишка выключается из работы, и в ней не происходит всасывания железа.
Риск зависит от объема и вида хирургического вмешательства: после гастрэктомии он выше, чем после субтотальной резекции (удаления большей части органа). Нарушение всасывания железа может усугубляться такими факторами, как снижение аппетита, недостаточное питание, кровопотеря в области швов на желудке и кишечнике, побочные эффекты химиопрепаратов.
Обычно поначалу дефицит железа протекает латентно — без выраженных симптомов. Через 1–3 года появляются ярко выраженные проявления железодефицитной анемии.
Как выявить железодефицитную анемию после удаления желудка? Нужно провести анализ крови. Определяют такие показатели, как уровень гемоглобина, ферритина, трансферина, сывороточного железа, процент насыщения трансферина, латентная железосвязывающая способность сыворотки, количество эритроцитов, гематокрит (соотношение объемов клеток и плазмы крови), MCH (среднее содержание гемоглобина в одном эритроците), MCV (средний объем эритроцита).
Как повысить содержание гемоглобина и эритроцитов в крови? В тяжелых случаях (уровень гемоглобина менее 70 г/л) может быть показано переливание эритроцитарной массы. Для профилактики и коррекции железодефицитной анемии врач может назначить пероральные (для приема путем проглатывания) препараты железа: сульфат, глюконат. Если пациент не может принимать железо в пероральных формах из-за побочных реакций, или если оно не всасывается в кишечнике, назначают внутривенные инъекции. Среди продуктов питания легкоусвояемым гемовым железом богаты мясо, птица, рыба, морепродукты. Витамин C улучшает усвоение железа.
Дефицит витамина B12
Витамин B12 (цианкобаламин) необходим для созревания красных кровяных клеток — эритроцитов. Он не синтезируется в организме человека и должен постоянно поступать с пищей.
Витамин B12 всасывается в нижнем отделе тонкой кишки. Но для того чтобы перейти в усвояемую форму, прежде он должен связаться с белком под названием внутренний фактор Касла, который вырабатывается клетками слизистой оболочки дна и тела желудка. После гастрэктомии фактор Касла перестает вырабатываться, и усвоение витамина B12 нарушается. Развивается пернициозная анемия.
Возможные проявления дефицита витамина B12: похудение, потеря вкуса, тошнота, диарея или запоры, жжение, увеличение языка, ярко-красный цвет языка, «лакированный язык», небольшая желтушность кожи, витилиго (обесцвеченные пятна на коже), раннее поседение волос.
Кроме того, дефицит витамина может приводить к гибели нервных клеток и неврологическим расстройствам: онемение, покалывание в руках и ногах, нарушение согласованности работы разных групп мышц.
Симптомы дефицита витамина B12 могут появиться уже через год после операции. Они возникают не сразу, потому что в печени хранится довольно большой запас витамина.
Как выявить B12-дефицитную анемию? В анализе крови обнаруживают увеличенный MCV (средний объем эритроцитов), нормальный MCH (среднее содержание гемоглобина в одном эритроците), анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), уменьшение количества ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), обнаруживают мегалоциты (большие клетки овальной формы), лейкопению (уменьшение количества лейкоцитов). В биохимическом анализе крови можно обнаружить сниженное содержание витамина B12, но это не очень надежное исследование.
Как обеспечить организм витамином B12? Классически после удаления желудка пациентам рекомендуется вводить витамин B12 в виде внутримышечных инъекций. Однако, исследования показывают, что пероральный (путем проглатывания) прием препаратов B12 тоже помогает, потому что в этом случае начинает работать другой путь усвоения, не зависящий от внутреннего фактора Касла. Также могут применяться подкожные инъекции. Витамином B12 богаты такие продукты, как молоко, красное мясо, рыба, ракообразные, говяжья печень.
Дефицит фолиевой кислоты
Фолиевая кислота также важна для нормального кроветворения, и она работает в связке с витамином B12, так как активируется им. Для того чтобы обнаружить дефицит этого соединения, нужно определить уровень фолиевой кислоты в эритроцитах (RBC).
Для профилактики и борьбы с дефицитом фолиевой кислоты применяют соответствующие препараты. Она также содержится в таких продуктах, как цитрусовые, свекла, брокколи, листовые овощи, бобовые, спаржа, яйца.
Список литературы:
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
- https://my.clevelandclinic.org/
- https://www.nostomachforcancer.org/
- https://www.nostomachforcancer.org/
- https://postnauka.ru/faq/69736
- https://cyberleninka.ru/
- https://cyberleninka.ru/
- https://www.ncgb.by/
- https://www.invitro.ru/
- https://www.gemotest.ru/
- https://t-pacient.ru/articles/387/
- https://empendium.com/
- https://www.rlsnet.ru/
- https://www.rlsnet.ru/
- https://www.rlsnet.ru/
- https://empendium.com/
Впервые сообщили об анемии, наблюдавшейся после гастрэктомии, Деганелло и Моинигэн. В обоих случаях гастрэктомия была произведена по поводу рака желудка.
В начале 20-х годов прошлого столетия появилось много сообщений об анемии, развивающейся вслед за удалением желудка или части его. Интересно, что большинство авторов находило у своих больных гиперхромную анемию и именовало ее Anaemia perniciosa. Но следует отметить, что эта “злокачественная” анемия не поддавалась лечению препаратами печени. Кроме того, со временем она из гиперхромной становилась гипохромной.
В 30-х годах появляется большое число сообщений о развитии вслед за операциями на желудке случаев гипохромной анемии. Так, в 1929 г. появилась работа Гордон-Тейлора, Уитби и др. Они наблюдали после операции по Бильрот II гипохромную анемию в 44% случаев. И эти, и последующие авторы подтверждали факт появления анемии после резекции желудка.
По данным Петри и Енсениуса, из 96 собак с резекцией желудка у 86 развилась гипохромная анемия. Из 30 оперированных свиней гипохромное малокровие наблюдалось у 16. Анемия была, более тяжелой при резекции привратника и дна желудка, чем при резекции только привратника. У экспериментальных животных беременность ухудшала течение малокровия.
Многие авторы не наблюдали малокровия или “значительного” малокровия у человека после резекции желудка. Так, А. Е. Петрова в 100 случаях резекции желудка не видела уменьшения количества эритроцитов ниже 3,5 млн. и гемоглобина ниже 60%.
Все зависит от того, какие цифры эритроцитов и гемоглобина данный автор считает признаком малокровия. Не подлежит сомнению, что приведенные выше цифры 3,5 млн. для эритроцитов и 60% для гемоглобина являются показателями малокровия. Поэтому необходимо иметь более четкую, объективную характеристику состояния системы крови после тотальной или частичной резекции желудка, в частности при язвенной болезни.
Эти анемии зависят, конечно, не от оперативного вмешательства как такового, не от резекции того или иного органа, а именно от резекции желудка.
В. А. Шаак резецировал у подопытных животных – кроликов, собак – целые конечности. Животное теряло большую часть костного мозга. Развивалась анемия, но через 3-4 недели убыль восстанавливалась полностью. Содержание гемоглобина падало параллельно количеству эритроцитов, а восстанавливалось более медленно.
Следует отметить, что анемия после резекции не обязательна и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. По данным Лингара, она наступает у 15% оперированных мужчин и 43% женщин.
Преобладание анемии у женщин наблюдается в возрастных группах до 45-50 лет. В более старшем возрасте эта разница сглаживается.
Лингар обследовал для контроля 100 неоперированных больных язвенной болезнью и 146 лиц с этой же болезнью после частичной резекции желудка (в более или менее отдаленном прошлом). Средний процент гемоглобина у оперированных мужчин был равен 97 (в контроле 104%), у женщин – 84 (в контроле 95%). Количество эритроцитов в среднем у оперированных мужчин 4,85 млн. (в контроле 5,09), у женщин 4,55 млн. (в контроле 4,81).
Таким образом, у оперированных имеются более низкие показатели. У женщин это выражено резче, чем у мужчин. У большинства больных анемией цветной показатель был меньше 1, падая до 0,54-0,55 (анемия гипохромная).
Содержание железа сыворотки также снижено. У всех женщин оно даже чрезвычайно низко.
Следует указать, что сравнительно высокий процент анемии после резекции желудка, приводимый Лингаром, объясняется тем, что он больными анемией считает всех имеющих процент гемоглобина меньше среднего, полученного у неоперированных больных язвенной болезнью (т. е. ниже 80%). Кроме того, годы его наблюдений – это первые послевоенные годы, когда норвежцы питались недостаточно.
Многими исследователями изучено влияние удаления желудка на состав крови у животных (собаки, свиньи). Экспериментаторы пытались воспроизвести у собак, свиней злокачественное малокровие, но вызвать гиперхромную анемию типа Аддисон-Бирмера никому не удалось.
Г. А. Алексеев описывает случай “типичной пернициозной анемии”, развившейся у женщины 26 лет через 5 лет после операции искусственного пищевода с выключением желудка из пищеварительного процесса.
Феррата считает, что это случаи истинной болезни Аддисон-Бирмера. Оперативное вмешательство только выявило предрасположение этих больных к заболеванию.
В последнее время А. И. Гольдберг показала, что через 2-5 лет после тотальной резекции желудка могут развиваться и анемии с мегалобластическим кроветворением.
В последнее время А. А. Багдасаров, П. М. Альперин, М. Я. Аншевиц, Р. И. Родина сообщили о результатах изучения кроветворной системы у 70 больных, подвергшихся резекции желудка. Анемия развилась у 49 из 70 человек. В большинстве случаев это имело место через 3-5 лет после операции, но в отдельных случаях наблюдалось и через 1-3 года. Пострезекционные анемии чаще носят гипохромный железодефицитный характер, но могут быть, особенно в позднем периоде, гиперхромными и даже мегалобластическими (последнее наступает после того, как будут исчерпаны резервы витамина В12).
Симптомы. После резекции желудка, как и при гастроэнтерогенной железодефицитной анемии, костный мозг активен в отношении эритропоэза, но характерно замедленное созревание красных кровяных телец.
По Лингару, в этих случаях наблюдается микро- и анизоцитоз эритроцитов. Эритроциты уменьшены в диаметре и особенно в толщине. В результате уменьшен их объем.
Со стороны количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, так же как со стороны тромбоцитопоэза, у оперированных больных существенных изменений не отмечалось.
Итак, при резекции желудка мы нередко встречаем случаи гипохромной микроцитарной анемии, более частой и более выраженной у женщин, вероятно, в связи с дисфункцией яичников.
Нередко оперированные жалуются на тошноту, боли под ложечкой. Несмотря на полноценное, калорийное питание, они не прибавляют в весе. Часты неврастенические жалобы. Больные с частичной гастрэктомией обычно имеют ахилию.
В патогенезе анемии при резекции желудка участвуют многие факторы. Имеет значение быстрое продвижение пищи в двенадцатиперстную кишку, что влечет за собой недостаточное всасывание железа из желудка. Увеличена потеря железа, нарушается его всасывание. Всосавшееся железо недостаточно используется организмом. Нарушается усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты.
Лечение. Необходимо применение железа, лучше парентерально в виде вливаний препарата ферковен (по 5 мл медленно в вену). Одновременно назначают пищу, богатую витаминами, и инъекции витамина В12 (дозировка его должна быть индивидуальной в зависимости от характера анемии).
При выраженном мегалобластическом кроветворении терапия та же, что при болезни Аддисона-Бирмера.
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
М. Тушинский
Специалистам / Практика / Практика (статья)
Статья |
17-09-2014, 22:10
|
АнемияВ практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.
Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:
- Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
- Нарушение всасывания железа в кишечнике.
- Хронические потери крови.
Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.
Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.
Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.
Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.
Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.
Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).
Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.
Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.
Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.
Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.
Причины железодефицитной анемии
Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.
Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.
Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.
Верхние отделы желудочно-кишечного тракта | Нижние отделы желудочно-кишечного такта | Весь желудочно-кишечный тракт |
– Язва желудка | – Аденома толстой кишки | – Болезнь Крона |
Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).
В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).
Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.
В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.
Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.
Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe2+.
При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.
В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.
Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.