Анемия это хроническое заболевание или нет
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
- анемии, обусловленные острой кровопотерей;
- анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
- анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст | Нормальный уровень | Лёгкая | Средняя | Тяжёлая |
|---|---|---|---|---|
| От 6 месяцев до 4 лет включительно | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
| Дети 5—11 лет | 115 и выше | 110—114 | 80—109 | менее 80 |
| Дети 12—14 лет | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
| Женщины (от 15 лет) | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
| Беременные женщины | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
| Мужчины (от 15 лет) | 130 и выше | 110—129 | 80—109 | менее 80 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия[12]) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[13].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[14]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[14].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[15].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[14]
| Показатели | У не беременной | У беременной |
|---|---|---|
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
| Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
| Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека — 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % — это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин — 1 мг, для женщин — 2 мг (из-за циклической потери крови)[16].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450—463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15—19.
- ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии (недоступная ссылка). https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019. Архивировано 21 марта 2019 года.
- ↑ Чеснокова Н. П., Невважай Т. А., Моррисон В. В., Бизенкова М. Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6—1. — С. 152—155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61—67.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: Экология-бизнес-информатика, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
Длительное течение воспалительных процессов, новообразований, а также незначительных кровотечений в организме сопровождается развитием анемичного состояния. Поэтому хроническая анемия является собирательной патологией, выступающей в качестве осложнений различных заболеваний. Очень часто данный вид анемии называют симптоматическим, вторичным, тем самым указывая на основную причину ее развития. Как же распознать начало формирования грозного осложнения, и какие болезни чаще всего способствуют его возникновению?
Характеристика хронического расстройства
При постановке диагноза пациента интересует вопрос о том, что такое хроническое нарушение кроветворение и что привело к его развитию.
Хроническая анемия не является самостоятельной патологией, поскольку она развивается как ответная реакция на наличие какого-либо воспалительного процесса в организме. Нарушение может иметь острое или хроническое течение, но, как правило, по частоте распространения первое место занимает последняя вариация.
Малокровие развивается на фоне нарушенной утилизации железа, что проявляется сниженным уровнем гемоглобина в периферическом кровотоке. Кроме этого, уменьшается концентрация красных кровяных тел и гематокрита.
Диагностические критерии хронической анемии схожи с железодефицитной анемией
Если провокатором формирования патологии становятся хронические болезни, особенно у лиц пожилого возраста, то в костном мозге происходят нарушения, направленные на угнетение его кроветворной функции. В тканях костного мозга может содержаться достаточное количество железа, но его невозможно использовать для формирования красных тел. Такое расстройство указывает на анемию хронических заболеваний.
Причины возникновения нарушений
Как правило, состояние хронической анемии способны вызвать различные функциональные нарушения внутренних органов и систем организма. В первую очередь нарушению подвергаются органы, испытывающие избыточную нагрузку в работе, такие как почки, печень, костный мозг, желудочно-кишечный тракт. В некоторых случаях формированию заболевания способствуют аутоиммунные и инфекционные процессы, наличие новообразований, инвазия паразитами.
Одной из основных причин хронического расстройства можно считать нарушение эритропоэза, которое связанно с недостаточным функционированием эритроцитарного отростка, вызванное длительными внутренними кровотечениями.
Недостаточное количество железа в рационе способствует хроническому течению анемии
Специалисты выделяют группу причин, вызывающих развитие хронического патологического состояния:
- Злокачественные новообразования с дисфункцией костного мозга.
- Воспалительные процессы, вызванные инфекционными агентами.
- Хронические заболевания иммунного характера.
- Острые или хронические почечные патологии.
- Сердечная недостаточность в хронической фазе.
- Эндокринные расстройства.
- Хронический алкоголизм.
Хроническое расстройство кроветворения наблюдается при болезнях соединительной ткани, отравлении химическими веществами и длительном воздействии ионизирующего излучения, когда эритроциты неспособны выполнять свои функции.
Механизм развития вторичной патологии
Механизм развития недуга многогранен, он сочетает в себе действие нескольких факторов, провоцирующих анемичные состояние.
При повышенной температуре тела снижается всасывание железа
Выделяют три основных патологических механизма:
- Угнетение процессов эритропоэза (опухолевые клетки вытесняют кровяные тельца из костного мозга).
- Уменьшение жизнедеятельности красных тел (прямое механическое повреждение компонентов крови, гиперплазия эритроидного ростка).
- Расстройство обменных процессов железа (избыточное потребление микроэлемента бактериальными клетками, а также хронические кровотечения, нарушающие его синтез).
В механизме формирования патологии некоторая роль принадлежит злокачественным новообразованиям, которые при распаде выделяют токсические вещества, угнетающие деятельность системы кроветворения.
Характерные признаки
При дифференциальной диагностике хроническое расстройство кроветворения имеет характерные отличительные признаки:
- Эритроциты сохраняют нормальные параметры и окраску.
- Концентрация гемоглобина не снижается меньше 100г/л.
- Лейкоцитопения и тромбоцитопения отсутствуют.
- Уровень ретикулоцитов в норме или немного повышен.
- Ингибиторы эритропоэза присутствуют в крови.
- Уровень фолиевой кислоты и витамина В находится в переделах нормы.
Симптоматика недуга
Клиническая картина варьируется в зависимости от степени тяжести первичного недуга. Начальная стадия анемии сопровождается незначительным ухудшением общего состояния, поэтому чаще всего остается недиагностируемой. Прогрессирование патологического процесса приводит к нарастанию симптомов.
Анемия тяжелой степени характеризуется следующими проявлениями:
- выраженная одышка;
- перебои в сердечной деятельности;
- боли в области груди;
- расстройство менструального цикла;
- чрезмерное выпадение волос;
- бледность кожных покровов;
- головокружение;
- снижение уровня артериального давления;
- учащение сердцебиения;
- обморочные состояния;
- онемение конечностей;
- увеличение селезенки.
Хроническое расстройство гомепоэза способствует нарушению циркуляции крови в нижних конечностях, что приводит к их похолоданию
Симптомы заболевания чаще всего умеренные, поскольку больные адаптируются к анемичному состоянию. Характерным признаком является независимость патологии от основных проявлений заболевания, выступающих главными причинами состояния.
Хроническая анемия при воспалительных процессах
Патология формируется на фоне гнойных и инфекционных процессов в организме. При гнойных заболеваниях легочной и почечной системы анемия развивается через 1–1,5 месяца. Наблюдается снижение гемоглобина и сывороточного железа.
Расстройство кроветворения становится основным симптомом при скрытом течении основного недуга. Так, в пожилом возрасте о нарушении мочевыделительной системы, эндокардите, гнойных процессов в брюшной полости свидетельствуют изменения периферической крови.
Болезни бактериального, вирусного и паразитарного происхождения сопровождаются хроническим расстройством гомепоэза
Анемичное состояние, возникшие вследствие основного недуга, требует комплексной терапии, направленной на ликвидацию его причины.
Особенности течения патологии при почечных патологиях
При почечной недостаточности анемия наблюдается у всех больных, что связанно с токсическим действием средних молекул на костный мозг.
Причины развития:
- снижение гематопоэтических факторов роста;
- уменьшение продолжительности жизни красных кровяных клеток;
- уменьшение количества тромбоцитов;
- уремические токсины угнетают деятельность эритроцитов;
- проведение гемодиализа нарушает всасывание железа в кишечнике.
Продолжительность и выраженность почечной патологии определяет интенсивность анемичного синдрома.
Формирование анемии при болезнях соединительной ткани
Хроническое нарушение кроветворной функции обусловлено патологическими изменениями в обмене эритропоэтина, недостаточной концентрацией железа в результате желудочно-кишечных кровотечений, возникших на фоне приема противовоспалительных лекарственных средств.
Наиболее частым заболеванием соединительной ткани является ревматоидный артрит, при котором анемический синдром формируется вследствие повышенного уровня воспалительных клеток.
Гепатит аутоиммунного характера проявляется развитием мегалобластной анемии
Механизм развития патологии при хроническом гепатите и циррозе печени заключается в потере большого количества крови из поврежденных артерий пищеварительного тракта. В таком случае наблюдается железодефицитная и фолиеводефицитная анемии.
Методы диагностики
При первых проявлениях анемичного синдрома пациенту следует обратиться к специалисту для выявления причины заболевания. В первую очередь на основе жалоб и анамнеза жизни необходимо определить, какие болезни предшествовали развитию состояния. Для подтверждения диагноза врач назначает прохождение лабораторных и инструментальных методов исследования.
Лабораторная диагностика включает проведение следующих анализов:
- Клинический анализ крови (количество форменных элементов, содержание ретикулоцитов).
- Биохимия крови (почечные пробы, ферментативный анализ).
- Пункция костного мозга.
Увеличение уровня трансферина является признаком хронической патологии
Инструментальные методы исследования включают:
- УЗИ органов брюшной полости;
- магнитно-резонансную томографию;
- УЗИ сердца.
Постановка диагноза может быть затруднена сопутствующей почечной недостаточностью, кровотечением, приемом лекарственных средств.
Принципы лечения
Анемия хронических заболеваний требует комплексного подхода в лечении, так как наличие патологического процесса в организме приводит к дисфункции различных органов. Устранение анемичного синдрома приводит к улучшению функционирования всех внутренних органов и систем, а также снижает риск развития осложнений.
Достичь компенсации недуга возможно при проведении следующих лечебных мероприятий:
- трансфузия компонентов крови;
- прием препаратов железа;
- прием средств стимулирующих эритропоэз.
Хроническая анемия, причинами которой стали различные заболевания, в клинической картине может иметь симптомы основного недуга. Диагностика требует уточнения механизма развития патологии, поскольку лечение основной болезни проводится параллельно с симптоматической терапией анемии.