Анемия в 12 магний

Анемия в 12 магний thumbnail

//

анемияРедко встречающийся сегодня румянец во всю щеку — безмолвное свидетельство высокой распространенности скрытой или явной анемии, вызванной потреблением рафинированных продуктов.

Слово анемия буквально означает «без крови». Хотя анемия случается от кровотечения, более частой ее причиной оказывается недостаток в клетках красного вещества, гемоглобина, переносящего кислород. Красных кровяных клеток может производиться недостаточно, они могут рано гибнуть или оставаться живыми, но не вызревать, становиться бесформенными или слишком большими, разрушаться в потоке крови. Здоровые клетки крови производятся в костном мозге при условии обильного его снабжения необходимым «сырьем».

Красные кровяные клетки обычно живут около 120 суток, они постоянно разрушаются и заменяются. В 100 мл крови здорового человека должно находиться около 15 г ярко-красного гемоглобина и 5 млн. красных кровяных клеток в 1 мм3. Анемия возникает, когда гемоглобина меньше 80% (меньше 13 г) и/или красных кровяных клеток меньше 4 млн. При анемии так мало кислорода достигает тканей, что энергия не может нормально вырабатываться, и в результате, наблюдаются постоянная усталость, бледность, одышка, а также головокружение, головные боли и душевная депрессия.

Анемия из-за дефицита железа настолько хорошо известна, что, не зная о других причинах развития этого недуга, больные начинают сразу принимать железо, подчас нанося себе вред.

Дефицит витамина В6

Анемия, при которой понижено и количество гемоглобина, и число красных кровяных клеток, вызывается у младенцев и взрослых при использовании диеты с недостатком витамина В6. Эта форма анемии, не излечивающаяся железом, как оказалось, весьма распространена среди детей, мужчин, женщин, особенно беременных. Поскольку причины такой анемии обычно остаются нераспознанными, болезнь иногда длится 10 лет и более. Такие пациенты, неизбежно «накачанные» железом, часто становятся настолько плохи, что им требуется переливание крови. Когда таким больным давали по 100 мг витамина В6 в день, число красных кровяных клеток заметно возрастало, а уровень гемоглобина быстро поднимался (с 8,5 до 13 г), но анемия возвращалась, как только прием витамина прекращали.

Трагедия в том, что при недостаточном снабжении витамином В6 усвоение железа становится настолько избыточным, что могут повреждаться ткани, быстро формироваться и известковаться рубцы. Это состояние идентично смертельному заболеванию сидерозу или гемосидерозу, до сих пор считавшемуся редким, но сейчас быстро распространяющемуся. При искусственно вызванном сидерозе железа в организме накапливалось в 18 раз больше нормы. Запасы железа уменьшались при приеме витамина В6, но при прекращении приема наступала смерть. При нормальных обстоятельствах усваивается лишь необходимое количество железа.

Поскольку витамин В6 и магний нужны вместе, то анемия возникает также и у людей, недополучавших магний. Такая анемия быстро излечивалась, как только больному начинали давать недостающее питательное вещество.

Дефицит витамина Е

При недостаточном снабжении организма витамином Е не только ухудшается усвоение железа и образование гемоглобина, но и так сильно окисляются незаменимые жирные кислоты в клеточной стенке, что клетки разрушаются. Подобное разрушение происходит во всем организме. Иными словами, скорость разрушения красных кровяных клеток под действием кислорода может служить тестом на гиповитаминоз Е. Если снабжение витамином Е недостаточно, множество клеток разрушается, и возникает настолько тяжелая анемия, словно эти красные кровяные клетки и не производились. Более того, продолжительность жизни остальных клеток крови заметно снижается.

Поскольку преждевременные роды нередко бывают результатом недостатка витамина Е во время беременности, у новорожденных дефицит этого витамина особенно велик, и поэтому они склонны к анемии. При воздействии кислорода воздуха их клетки крови разрушаются так быстро, что пигмент не успевает удаляться и развивается желтуха. Подобное течение событий весьма нередко и является причиной сотен случаев слепоты и одним из основных факторов детской смертности. Тем не менее ни беременным женщинам, ни недоношенным младенцам обычно не дают витамин Е. Такие дети редко получают также грудное молоко, которое у здоровой матери витамина Е содержит в 20 раз больше, чем коровье молоко.

Поскольку витамин Е обладает замечательной способностью снижать потребность организма в кислороде, такие симптомы анемии, как утомление и одышка, вызванные кислородным голоданием, часто проходят при приеме этого витамина. Поскольку растительное масло, для усвоения организмом, требует очень большого количества витамина Е, а потребление растительных масел во всем мире неуклонно растет, в скором времени можно ожидать распространения анемии, вызванной дефицитом витамина Е.

Читайте также:  История болезни по внутренним болезням анемия

Дефицит фолиевой кислоты

Недостаточное снабжение организма фолиевой кислотой вызывает анемию «больших клеток», распространенную среди беременных женщин, людей с пониженной кислотностью желудка, детей и младенцев после инфекции, а также среди людей с высоким потреблением рафинированных продуктов и особенно алкоголя. Эта форма анемии сопровождается воспалительными процессами на губах и языке и, возможно, серовато-бурой пигментацией кожи. Она не лечится препаратами железа, но через несколько часов после приема 1—5 мг фолиевой кислоты с пищей костный мозг начинает производить новые клетки крови, и анемия быстро проходит.

Такая анемия, хотя и вылечивается фолиевой кислотой, обильно присутствующей в печени, куриных потрохах и вареных листовых овощах, быстро возвращается при недостаточном снабжении организма витамином С. Витамин С не только улучшает усвоение железа и ускоряет образование гемоглобина, он необходим для преобразования фолиевой кислоты в усваиваемую форму.

Лекарства и инсектициды

Причиной анемии могут быть разнообразные лекарства, разрушающие витамин Е, а также деактивирующие питательные вещества, нужные для построения клеток крови. Когда необходимо применять медикаменты, следует временно увеличить потребление питательных веществ, предотвращающих анемию. Повреждая костный мозг, некоторые инсектициды вызывают анемию, иногда фатальную. Поскольку все чужеродные вещества разрушают витамин С, они, несомненно, вносят свой вклад в развитие анемии, особенно если в пище недостает питательных веществ. В какой мере анемия вызывается пищевыми добавками или, скажем, искусственными подсластителями, пока еще неизвестно.

Анемия и кислотность желудка

Железодефицитная анемия часто возникает, когда в пище много железа, но недостает витаминов В1, В2, ниацина, пантотеновой кислоты или холина. Если снабжение организма любым из этих веществ недостаточно, желудок не может выделять необходимое количество соляной кислоты, то есть железо остается нерастворенным и не усваивается. Поскольку сам по себе дефицит железа не уменьшает производство кислоты, анемия, вызванная пониженной кислотностью желудка, излечивается только достаточным количеством витаминов группы В и временным приемом соляной кислоты.

У детей анемия, связанная с недостатком соляной кислоты и низкой устойчивостью к инфекциям, часто возникает из-за того, что белки крови альбумин и глобулины (антитела) попадают в кишечник и теряются с калом. Потеря антител, естественно, снижает сопротивляемость организма. В этом случае железо тоже не помогает. Облегчение наступает после приема значительных количеств витаминов группы В, стимулирующих нормальное производство кислоты.

Железодефицитная анемия

Железо в продуктах питания настолько широко распространено, что заполучить анемию можно, только питаясь рафинированной пищей. Гемоглобин, миоглобин и многие ферменты, переносящие кислород к мышечным клеткам, не могут синтезироваться без железа. Даже небольшой его дефицит настолько ограничивает производство ферментов и миоглобина, что задолго до анемии появляются хроническая усталость, головные боли и одышка. Когда люди с железодефицитной анемией едят свеклу, их моча окрашивается в красный цвет; таким образом, при помощи свеклы можно определить, вызвана ли анемия дефицитом железа или другими причинами.

Железодефицитная анемия наиболее часто встречается у женщин репродуктивного возраста, имеющих обильные менструации, у людей всех возрастов, питающихся рафинированной пищей, у девочек-подростков с неправильным режимом питания, чья потребность в железе высока из-за развития мышц, увеличения объема крови и ее потерь с менструациями, а также из-за низкого содержания железа в коровьем молоке у детей, находящихся на искусственном вскармливании, и у людей, питающихся в основном молоком. Дрожжи — настолько хороший источник железа, что анемию можно легко предотвратить, съедая несколько чайных ложек дрожжей в день или добавляя их в молочную смесь.

Все питательные вещества одинаково необходимы

Почти каждое питательное вещество необходимо для построения красных кровяных клеток, гемоглобина или ферментов для его синтеза. Анемия обычно возникает из-за одновременно существующих небольших недостаточностей. В дополнение к уже перечисленным питательным веществам необходимы медь для усвоения и использования железа, кобальт для синтеза витамина В12, пантотеновая кислота и 19 различных аминокислот, поступающих лишь с полноценным белком.

Когда у подопытных животных «отбирали» кровь, лучшей пищей для исправления возникшей анемии оказалась печень во всех видах. Немного по эффективности ей уступали почки, куриные потроха и яичный желток, мясо и мозги слегка опережали зеленые листовые овощи. Персики, абрикосы и чернослив оказались вдвое слабее печени.

Читайте также:  Анемия минковского у новорожденных

Исследования показали, что если есть много печени, то выздоровление от анемии происходит намного быстрее, чем если получать все питательные вещества по отдельности. Пернициозная анемия Нарушения состава крови, характерные для пернициозной анемии, можно исправить фолиевой кислотой, но дефицит витамина В12, неизбежный при этой болезни, приводит к необратимой дегенерации спинного мозга. У людей с невыпеченной пернициозной анемией или недополучающих витамин В12 появляются шаркающая походка, отсутствие ощущения ног и в особенно тяжелых случаях паралич. Если утомляемость, вызванная этой формой анемии, предотвращается фолиевой кислотой, пациент может принимать ее, к примеру, по совету друзей, и не обращаться к врачу на ранней стадии заболевания. По этой причине фолиевая кислота сейчас продается по рецепту, хотя в таблетках должны одновременно присутствовать и фолиевая кислота, и витамин В12.

Витамин В12 может усвоиться только с помощью фермента, называемого внутренним фактором Кастла, который производится железами желудка. Но при пернициозной анемии желудок настолько нездоров, что не может выделять ни этот фермент, ни соляную кислоту. Ежемесячные инъекции витамина В (0,1 мг) могут предотвратить дегенеративные изменения спинного мозга, но такое же количество при ежедневном приеме в виде таблеток неэффективно. Некоторое количество витамина В12 может усвоиться при массивном пероральном приеме, но стоимость таких доз непомерно велика.

Когда желудок удален из-за рака или язвы, и, следовательно, внутренний фактор Кастла не может выделяться, для развития пернициозной анемии требуется четыре-пять лет. Таким образом, человек, еще сохранивший желудок, имеет в запасе годы, чтобы улучшить здоровье и предотвратить пернициозную анемию. Те же витамины группы В, которые стимулируют производство соляной кислоты, оказываются необходимы и для выработки внутреннего фактора Кастла. Следовательно, лучший способ предотвратить пернициозную анемию — полноценная диета.

Витамины В6 и С улучшают усваиваемость витамина В12, а полноценный белок не дает ему выводиться из организма с мочой, тогда как пища с малым содержанием белка усиливает потерю. При приеме железа, витамина С и соляной кислоты производство внутреннего фактора Кастла существенно стимулируется, и больные с легкой формой пернициозной анемии могут принимать меньшие дозы витамина В12. Хотя многие люди умерли от этой болезни, наукой не доказано, что она неизлечима. Если бы больные, которые во время каждой еды принимают соляную кислоту для улучшения усвоения питательных веществ, придерживались полноценной диеты с обильным содержанием антистрессорных веществ, пантотеновой кислоты и всех натуральных источников витаминов группы В, было бы, возможно, доказано обратное. Пернициозная анемия у вегетарианцев Витамин В12 связан почти исключительно с животным белком, содержащимся в почках, мясе, молоке, яйцах, сыре и рыбе. Вегетарианцы особенно подвержены пернициозной анемии, если не употребляют в изобилии молоко и яйца. Однако, поскольку вегетарианская пища богата фолиевой кислотой, кровь остается в норме, и непоправимое повреждение нервов может начаться прежде, чем будет обнаружен гиповитаминоз В12.

Из всех вегетарианских продуктов лишь дрожжи, пшеничные отруби и соевые бобы содержат следы витамина В12. У людей, соблюдающих вегетарианскую диету без молока и яиц в течение 5 лет и больше, часто развиваются воспалительные процессы на губах и языке, менструальные расстройства и различные нервные симптомы, в том числе покалывания в руках и ногах, неврит, боль и онемение в позвоночнике, затруднения при ходьбе. Все эти симптомы проходят при приеме витамина В12. Людям, соблюдающим строгую вегетарианскую диету, следует, вероятно, еженедельно принимать по 50 мг (одну таблетку) витамина В12, пока секреция их желудка в норме. Хотя витамин В12 синтезируется кишечными бактериями, возможность его усвоения человеком весьма сомнительна. Внутренний фактор Кастла производится только в желудке, тогда как витамины группы В выделяются в основном в толстой кишке.

Расплата за неправильное питание

За исключением пернициозной анемии вегетарианцев, все остальные случаи — часть платы за пристрастие к рафинированным продуктам. Если бы каждый из нас ел натуральные продукты, выращенные на богатых почвах, анемия, скорее всего, перешла бы в разряд экзотических болезней.

Источник

(Эта статья вспомогательная, она написана для темы о витамине В12. И тогда об этой анемии будет ещё понятнее).

Пернициозная анемия, называемая также мегалобластной, В12-дефицитной, фолиево-дефицитной.
Это заболевание, при котором производство эритроцитов нарушается из-за неспособности организма усваивать витамин B12, который содержится в рационе и необходим для правильного созревания эритроцитов в костном мозге.
Пернициозная анемия чаще всего встречается у людей старше 30 лет, хотя ювенильная форма заболевания возникает у детей младше 3 лет. Заболевание проявляет генетический характер, пернициозной анемией болеют чаще всего люди североевропейского происхождения.

Читайте также:  Железодефицитная анемия 3 степени последствия

Пернициозная анемия случается в большинстве случаев, когда есть состояние под названием аутоиммунный гастрит. Он редко диагностируется, но на самом деле не является чем-то редким, часто сопровождает другие аутоиммунные заболевания.
При пернициозной анемии витамин B12 недоступен из-за недостатка внутреннего фактора (он же фактор Касла) — вещества, ответственного за всасывание кобаламина в кишечнике (рисунок)

У здорового человека внутренний фактор вырабатывается париентальными клетками желудка, которые также выделяют соляную кислоту. Внутренний фактор образует транспортировочный комплекс с витамином B 12 в желудке (с участием соляной кислоты).
Комплекс этот остается устойчивым к разрушению кишечными соками, пока он не достигнет подвздошной кишки, где витамин высвобождается и всасывается.
Когда внутренний фактор не может связаться с витамином B12, или когда париетальные клетки не способны продуцировать внутренний фактор, кобаламин не всасывается и возникает пернициозная анемия.

Считается, что этот эффект обусловлен аутоиммунной реакцией, при которой неисправная иммунная система вырабатывает антитела против внутреннего фактора и против самих париетальных клеток.

Согласно исследованию, пернициозная анемия – это собственно и есть аутоиммунный гастрит, возникающий в результате разрушения париетальных клеток желудка и последующего нарушения секреции внутреннего фактора, связывающего принятый внутрь витамин B12 (с рационом или в виде добавки).

Другие аутоиммунные нарушения, особенно заболевания щитовидной железы (АИТ), сахарный диабет и витилиго, также обычно связаны с пернициозной анемией.

Подсчитано, что распространенность пернициозной анемии в европейских странах составляет примерно 4% населения (2). Также хорошо известно, что распространенность увеличивается с возрастом и, следовательно, чаще встречается у пожилых людей.

Без достаточного количества витамина B12 организм не может правильно синтезировать ДНК . Это, в свою очередь, влияет на выработку эритроцитов: клетки делятся, но их ядра остаются незрелыми. Эти клетки, называемые мегалобластами, по большей части разрушаются в костном мозге и не попадают в систему кровообращения.

Некоторые мегалобласты созревают, превращаясь в крупные эритроциты, называемые макроцитами; они достигают кровообращения, но функционируют ненормально. Может возникнуть дефицит лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбоцитопения) в крови.

Симптомы

Симптомы пернициозной анемии включают усталость, слабость, восковую бледность, одышку, учащенное сердцебиение, неустойчивую походку, гладкий язык, желудочно-кишечные расстройства и неврологические проблемы.
Потеря веса, подавленное настроение и потеря памяти часто встречаются у пострадавших.

Уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты обычно высоки у людей с пернициозной анемией, в то время как в желудочном секрете не хватает соляной кислоты (ахлоргидрия).

Анемия может стать серьезной до того, как расстройство будет диагностировано, так как дефицит витаминов развивается очень постепенно. (Источник)

Лечение

Теперь известно, что пероральный витамин B12 может абсорбироваться пассивно н_е_з_а_в_и_с_и_м_о  от того самого внутреннего фактора. Но — на такое пассивное всасывание приходится около 1% всего проглоченного В12, и этот путь усвоения НЕ повреждается у пациентов с пернициозной анемией и с другими видами нарушения усвоения В12, включая поломку рецептора кубам, послеоперационный период и др.  (исследования 1, 2).

Это подтверждено совершенно точно разнообразными исследованиями, включая двойные слепые плацебо контролируемые (3)

Поэтому, если вы имеете подтверждённое плохое усвоение В12 по какой-то из многочисленных причин, и,  тем более, застарелый дефицит, то вы можете рассчитывать на 1-1,2% от того количества, которое вы приняли, т.е. из 5000 мкг организм получит примерно 50 мкг, что очень неплохо для покрытия недостатка.

Инъекции не нужны или не обязательны. Учитывая то, что в ампулах мы имеем цианокобаламин или гидроксокобаламин, скорее – именно  не нужны.

Сублингвальные формы метилкобаламина и аденозилкобаламина (и 2 в 1) сейчас есть в разных дозировках.

ПРИМЕЧАНИЕ

При диагнозе пернициозная анемия риск новообразований желудка увеличиваеся в 3 раза, исследования говорят о важности приёма йодида калия, для желудка он является необходимым онкопротектором, так что не забывайте про йод, если у вас нет иных противопоказаний.

Источник