Что такое социальная анемия

Что такое социальная анемия thumbnail

Федеральное государственное образовательное
бюджетное учреждение

высшего профессионального образования

«Финансовый университет при
Правительстве Российской Федерации»

(Финансовый университет)

Челябинский филиал Финуниверситета

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

по дисциплине Социология управления

вариант №17

на тему Социальная анемия:
управленческие пути преодоления

                                                          
Студент Сальникова Ольга Валерьевна

Факультет Менеджмента и бизнес-информатики

Курс      5       группа 527     

Зач. книжка №   10МГБ01799

Преподаватель к.э.н., доцент Угрюмова
Н.В.

Челябинск 2014

Содержание

Введение…………………………………………………………………….3

1. Понятие нормы………………………………………………………….4

2. Теории девиации……………………………………………………….12

3. Формы проявления отклоняющегося
поведения и пути преодоления………………………………………………..……………………18

Заключение………………………………………………………………..25

Список литературы……………………………………………………….26

Введение

Социальные нормы, которым люди
следуют в своих действиях, придают социальному
миру регулярность и предсказуемость.
Но не всегда и не все действия индивидов
соответствуют социальным ожиданиям.
Люди довольно часто отклоняются от правил,
которым они обязаны руководствоваться.

Анемия – это социальная дезорганизация,
то есть такое состояние общества, когда
старые социальные нормы и ценности не
соответствуют реальным отношениям, а
новые еще не сложились. В этом вакууме
норм изменяется ролевое поведение, нарушаются
привычные способы взаимодействия, происходит
конфликт ценностей, а социальные институты
изменяют свои функции. Понятие анемии
введено французским социологом Э. Дюркгеймом.
Состояние дезорганизации (анемии) создает
условия для девиации, то есть отклонения
от общепринятых социальных норм поведения.
Девиация возникает и в стабильных обществах.

Девиантное поведение, понимаемое
как нарушение социальных норм, приобрело
в последние годы массовый характер. Это
связано с тем что, чем сложнее становится
общество, чем больше протекает в нем процессов,
тем больше у людей появляется возможность
проявлять свое отклоняющееся поведение.
Поэтому эта проблема стоит в центре внимания
социологов, социальных психологов, медиков,
работников правоохранительных органов,
и нас обычных людей, членов общества.

Многочисленные формы отклоняющегося
поведения свидетельствуют о состоянии
конфликта между личностными и общественными
интересами. Отклоняющееся поведение
– это чаще всего попытка уйти из общества,
убежать от повседневных жизненных проблем
и невзгод, преодолеть состояние неуверенности
и напряжения через определенные компенсаторные
формы. Однако отклоняющееся поведение
не всегда носит негативный характер.
Цель работы – изучить социальную анемию,
управленческие пути ее преодоления.

  1. Понятие нормы

Понятие нормы определяется
разными исследователями по-разному. Но
самым показательным примером является,
пожалуй, схема нормальной личности по
К. Леонгарду. Центром этой схемы являются
задатки как анатомофизиологические предпосылки
для развития способностей. Следующий
круг – это способности как свойства личности,
отражающие скорость приобретения навыков,
знаний и умений. Затем идет темперамент
как свойство личности, отражающее динамику
психической деятельности. Далее идет
характер как свойство личности, отражающее
отношение человека к себе, людям и труду.
И, наконец, направленность, состоящая
из мотивационной сферы, убеждений, идеалов,
мировоззрения.

На самом деле психологическое
строение личности более сложно. Оно связано
с потребностями человека и его направленностью,
с эмоциональными и волевыми особенностями.
Несмотря на то, что последние рассматриваются
психологией как отдельные процессы, они
по существу являются включенными в строение
личности. Личность человека формируется
и проявляется в его деятельности, поступках,
действиях. В потребностях материальных
и духовных выражается связь человека
с окружающим миром, людьми. Оценивая человеческую
личность, прежде всего необходимо охарактеризовать
круг ее интересов, содержание ее потребностей.
Нужно судить о человеке по мотивам его
поступков, по тому, к каким явлениям жизни
он равнодушен, по тому, чему он радуется,
на что направлены его мысли и желания.

Совокупность основных отношений
к миру, людям и себе образует в своем единстве
свойственную человеку нравственную позицию.
Такая позиция особенно прочна, когда
она становится сознательной, то есть
когда появляются личностные ценности,
рассматриваемые как осознанные общие
смысловые образования.

Ценность – это осознанный
и принятый человеком общий смысл его
жизни. Подлинная ценность должна быть
всегда обеспечена «золотым запасом»
соответствующего смысла, в противном
случае она девальвируется до уровня простой
декларации, более того, может стать бутафорией,
маскирующей совсем другие устремления.

Именно общие смысловые образования,
являющиеся основными конституирующими
единицами личности, определяют главные
и относительно постоянные отношения
человека к миру, другим людям и к самому
себе. Нельзя говорить о нормальном или
аномальном развитии личности, не рассматривая
этих отношений как с динамической стороны,
так и со стороны содержательной. Кроме
того, уровень притязаний, типичные для
данного человека особенности выбора
жизненных целей так же составляют существенную
характеристику динамической стороны
личности. Разного рода нарушения этой
стороны нередко весьма типичны для аномального
развития личности. Можно, например, с
полным основанием думать, что ключ ко
многим превратностям жизни людей, страдающих
неврозами и психопатиями, надо искать
именно здесь – в способах реагирования
на успех и неуспех, в особенностях целеполагания.

Начнем с самого понятия уровня
притязаний. Ф. Хоппе пишет, что человек
приступает к работе с некоторыми притязаниями
и ожиданиями, которые в течение действия
могут меняться. Совокупность этих сдвигающихся,
то неопределенных, то точных ожиданий,
целей или притязаний относительно своих
будущих достижений Ф. Хоппе предложил
назвать уровнем притязаний. Судя по обстоятельствам,
уровень притязаний может колебаться
между целью извлечь из действия максимум
достижений и полным отказом от какого-либо
достижения. Уровень притязаний рождается
из двух противоположных тенденций: с
одной стороны, тенденции поддержать свое
“Я”, свою самооценку максимально
высоко, а с другой стороны – тенденции
умерить свои притязания, чтобы избегнуть
неудачи и тем самым не нанести урон самооценке.
Образующиеся в результате конфликта
двух тенденций колеблющиеся психологические
волны уровня притязаний выполняют по
крайней мере две важнейшие психологические
функции. Во-первых, они регулируют конкретную
тактику целеполагания, являясь необходимым
инструментом приспособления к меняющимся
условиям среды. Во-вторых, они по возможности
охраняют человека от нанесения вреда
его самооценке, чувству собственного
достоинства.

Важно заметить, что только
в результате борьбы, конфликта двух названных
тенденций возникает определенный, свойственный
данному человеку уровень притязаний,
с присущими ему переживаниями успеха
и неуспеха, но не наоборот – будто из
самих по себе переживаний успеха и неудачи
непосредственно рождается уровень притязаний.
Поэтому, в частности, выраженные аффективные
реакции на успех и неуспех, которые столь
часто констатируют, например, при психопатиях,
не должны быть главными объектами психологического
рассмотрения. На основании анализа понятий,
введенных Ф. Хоппе, можно утверждать,
что изменения притязаний и целеполагания
тесно зависят от того, как будет решен
в конкретной деятельности нередко возникающий
конфликт между реальными и идеальными
целями субъекта. Умение своевременно
разводить реальные и идеальные цели во
многом определяет зрелость, уравновешенность
личности, надежную защиту самооценки,
рациональную тактику и стратегию целеполагания.

Напротив, слияние, недифференцированность
реальных и идеальных целей может приводить
к серьезным психологическим и жизненным
последствиям, препятствующим полноценному
формированию личности.

А.Н. Леонтьев подчеркивает
важнейшую роль деятельности в формировании
личности, и пишет, что иерархические отношения
между мотивами определяются складывающимися
связями деятельности субъекта, их опосредованиями.
Опосредование связано с одной стороны,
с осознанием мотивов деятельности, перспективных
целей, с другой стороны – с критичностью,
с правильной оценкой своего «Я» и других,
с возможностью регуляции своего поведения.
Указывая, что личность представляет собой
относительно устойчивую конфигурацию
главных, внутри себя иерархизированных
мотивационных линий, А.Н. Леонтьев подчеркивает,
что деятельность человека на психологическом
уровне является единицей жизни, опосредованной
психическим отражением, образом, реальная
функция которого состоит в том, что он
ориентирует в предметном мире. Естественно,
что подобная ориентация не может актуализироваться
без учета контроля.

О механизмах контроля говорит
и П.Я. Гальперин, когда пишет, что действует
не сознание, а личность, которая регулирует
свои действия на основе сознания, и далее,
говоря об общественном сознании, он вновь
подчеркивает, что оно составляет важнейшую
ведущую структуру в системе управления
человеком своим поведением.[3, с.18]

Таким образом, основным радикалом
развитой личности является возможность
опосредования своего поведения, возможность
его регуляции, умение увидеть свои ошибки
и, главное, уметь их исправлять. Не случайно
в основах уголовного судопроизводства
России предусмотрена ответственность
человека за свои поступки; она предусматривается
только в том случае, если человек осознал
все значение своих действий и мог руководить
ими. Следовательно, критичность является
неотъемлемым компонентом, без которого
нельзя опосредовать свое поведение. Поэтому
правомерно предполагать, что изучение
опосредования и зрелости личности можно
изучать через анализ критического отношения
человека к себе и окружающему, через анализ
контроля. При этом следует отметить, что
понятие критичности и контроля в литературе
часто не разграничиваются. Это понятия
родственные, но не однозначные. Критичность
– это устойчивое психическое состояние
человека, которое как и любое другое психическое
состояние, является, говоря словами С.Л.
Рубинштейна, непосредственно динамическим
эффектом деятельности человека. Контроль
же представляет собой конкретное проявление
этого состояния и связан с осознанием
своих отдельных действий и поступков
в реальной ситуации. Иными словами состояние
критичности является существенным компонентом
деятельности человека, контроль же связан
с его действиями, является в известном
смысле производным от критичности. В
психологической литературе критичность
исследуется в основном как контроль в
процессе решения задачи, как компонент
ориентировочно – исследовательской деятельности,
как возможность отличия своих действий
от ожидаемого результата. Она связывается
с поисковой деятельностью, с механизмом
сличения, входящим в структуру мыслительного
акта. В действительности же критичность
выступает как компонент самосознания,
позволяющий оценить себя, свои мотивы
и поступки. В этом своем значении критичность
дает возможность человеку опосредовать
не только свои отдельные действия, но
и поведение в целом. И наоборот, нарушение
критичности приводит к нарушению опосредования,
которое принимает вид различных форм
неудачных способов компенсации, защиты,
нарушения общения.

Другой известный психолог
Э. Фромм пишет, что психически здоровый
индивид продуктивен и не отчуждаем; со
своими эмоциями он ощущает связь с окружающим
миром, со своим интеллектом он постигает
объективную реальность; он осознает свою
собственную неповторимую личность и
чувствует свою связь с ближними.

Следует отметить общность
взглядов большинства авторов по вопросу
о том, какие свойства личности могут быть
отнесены к кругу нормальных. Г. Олпорт,
проанализировав описания многих психологов,
представил их в виде следующего перечня:

1. интерес к внешнему 
миру, расширение связей «Я» с 
внешним миром;

2. самообъективизация, привнесение 
своего внутреннего опыта в 
актуально переживаемую ситуацию,
способность юмористически окрашивать 
действительность;

3. наличие «жизненной 
философии», которая упорядочивает,
систематизирует опыт и сообщает 
смысл индивидуальным поступкам;

4. способность к установлению 
теплых, душевных контактов с 
окружением;

5. владение адекватными 
навыками, способностями и восприятиями,
необходимыми при решении практических 
проблем повседневной жизни;

6. любовь и уважение 
ко всему живому.

Г. Олпорт выделяет ряд психологических
механизмов (сказать точнее – описательных
характеристик), которые свойственны нормальной
личности. Это следующие так называемые
анаболические механизмы:

1. активная позиция по 
отношению к действительности, изучение 
и преодоление реальности, а не 
бегство от нее;

2. доступность опыта сознанию
(то есть способность видеть 
события собственной жизни такими 
каковы они есть, не прибегая 
к «психологической защите»);

3. самопознание с присутствием 
юмора;

4. способность к абстракции;

5. постоянный процесс 
индивидуализации – развитие и усложнение 
внутренней личности, не приводящий,
однако, к аутизму;

6. функциональная автономность 
мотивов;

7. устойчивость к фрустрациям.

В противоположность анаболическим
механизмам, обеспечивающим психическое
здоровье, Г. Олпорт приводит список катаболических,
патогенных механизмов (опять же, если
сказать точнее, – свойств). Это:

1. пассивная позиция по 
отношению к действительности;

2. вытеснение;

3. другие способы защиты 
«Я» (рационализация, реактивные образования,
проекции и замещения, всевозможные 
формы искажения истинного положения 
вещей в угоду внутреннему 
равновесию и спокойствию);

4. ограниченность мышления 
на конкретном уровне;

5 всевозможные формы «закоснения» 
развития.

По мнению Г. Олпорта, именно
эти механизмы, качественно отличные от
анаболических, характерны для различных
случаев аномалий.

Затрагивая вопрос о том, насколько
специфичен психологический процесс формирования
аномалий личности, то есть насколько
он отличается по своим внутренним механизмам
от формирования нормальной личности,
мы сразу сталкиваемся с острой методологической
проблемой соотношения нормы и патологии,
нормальных и патологических механизмов
в развитии личности. Не касаясь здесь
различных точек зрения и дискуссий по
этому поводу, перейдем сразу к тому выводу,
который вытекает из проведенного анализа.

Источник

Читайте также:  Болезни крови у детей анемия гемофилия

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

  • анемии, обусловленные острой кровопотерей;
  • анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
  • анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Читайте также:  Нормохромная анемия с пойкилоцитозом

Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

ВозрастНормальный уровеньЛёгкаяСредняяТяжёлая
От 6 месяцев до 4 лет включительно110 и выше100—10970—99менее 70
Дети 5—11 лет115 и выше110—11480—109менее 80
Дети 12—14 лет120 и выше110—11980—109менее 80
Женщины (от 15 лет)120 и выше110—11980—109менее 80
Беременные женщины110 и выше100—10970—99менее 70
Мужчины (от 15 лет)130 и выше110—12980—109менее 80

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

  • Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
    • железодефицитная анемия
    • талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

  • Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
    • гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
    • постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
    • неопластические заболевания костного мозга
    • апластические анемии
    • внекостномозговые опухоли
    • анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

  • Гиперхромные — ЦП > 1,1:
    • витамин B12-дефицитная анемия
    • фолиеводефицитная анемия
    • миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

  • Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия[12]) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
  • Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
  • Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
  • Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

  • Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
  • Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
  • Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
  • Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
  • В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
  • Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

  • Анемии при хронических воспалениях:
    • При инфекциях:
      • туберкулёз
      • бактериальный эндокардит
      • бронхоэктатическая болезнь
      • абсцесс лёгкого
      • бруцеллёз
      • пиелонефрит
      • остеомиелит
      • микозы
    • При коллагенозах:
      • системная красная волчанка
      • ревматоидный артрит
      • узелковый полиартериит
      • болезнь Хортона
  • Мегалобластные анемии:
    • Пернициозная анемия
    • Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

  • одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
  • недостаток витаминов
  • нерегулярный приём пищи
  • перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
  • глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

  • Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
  • Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
  • Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[13].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[14]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[14].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

Читайте также:  При какой опухоли чаще развивается железодефицитная анемия

  • плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
  • женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
  • растёт вероятность преждевременных родов;
  • после родов выше риск развития инфекций[15].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[14]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[14]

ПоказателиУ не беременнойУ беременной
Hb, г/л145-125105-110
Эритроциты ×1012/л3,7±0,253,25±0,25
Ретикулоциты, ‰5-1010-25
Гематокрит, ‰40-4233-35
Лейкоциты ×109/л7±310±5
Тромбоциты ×109/л300150
СОЭ мм/час13-2650-80

Лечение[править | править код]

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

  • Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
  • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
  • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
  • Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
  • В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
  • Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
  • Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
  • Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека — 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % — это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин — 1 мг, для женщин — 2 мг (из-за циклической потери крови)[16].

Прогноз[править | править код]

  • При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
  • При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.

См. также[править | править код]

  • Железодефицитная анемия
  • Гематологические заболевания
  • Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

  1. ↑ база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
  4. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  5. T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
  6. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  7. д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450—463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
  8. ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
  9. Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15—19.
  10. ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
  11. Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
  12. ↑ Лечение приобретенной апластической анемии (недоступная ссылка). https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019. Архивировано 21 марта 2019 года.
  13. Чеснокова Н. П., Невважай Т. А., Моррисон В. В., Бизенкова М. Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6—1. — С. 152—155.
  14. 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
  15. ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
  16. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61—67.

Литература[править | править код]

  • Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: Экология-бизнес-информатика, 2005.

Ссылки[править | править код]

  • Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
  • Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Всё о железодефицитной анемии и её лечении
  • Болезни системы крови — Анемии (малокровие)

Источник