Геморрагические анемии у детей

Геморрагические анемии у детей thumbnail

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Острая постгеморрагическая анемия – это состояние развивается в результате однократной массивной кровопотери.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

D62 Острая постгеморрагическая анемия

Причины

Причинами острой постгеморрагической анемии у детей в период новорожденности могут быть фетоматеринские трансфузии (спонтанные, вызванные наружным поворотом плода за голову, травматическим амниоцентезом), интраплацентарные, ретроплацентарные, межблизнецовые кровотечения.

Причины острой постгеморрагической анемии у детей

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11]

Симптомы

Небольшие кровопотери у детей старшего возраста не вызывают выраженных клинических симптомов и переносятся относительно хорошо. Значительная потеря крови детьми переносится хуже, чем взрослыми. Новорожденные особенно плохо переносят быстрые кровопотери. Потеря 10-15 % объема циркулирующей крови (ОЦК) у новорожденного вызывает симптомы шока, тогда как у взрослых потеря 10 % ОЦК компенсируется самостоятельно, без выраженных клинических расстройств. У детей старшего возраста к шоку приводит потеря 30 – 40 % ОЦК. Внезапная потеря 50 % ОЦК несовместима с жизнью. В то же время, если кровотечение происходит относительно медленно, ребенок способен перенести потерю 50 % ОЦК и даже более.

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии складывается из двух синдромов – коллаптоидного и анемического, обусловленных резким уменьшением ОЦК. Признаки коллаптоидного синдрома преобладают над анемическим. Между степенью гиповолемии и стадией нарушения гемодинамики имеются четкие взаимоотношения. Централизация кровообращения возникает при дефиците ОЦК, равном 25 % от возрастной нормы (15 мл/кг), переходная стадия – при 35 % (20-25 мл/кг), а децентрализация – при 45 % (27-30 мл/кг). Признаки декомпенсации гемодинамики: тахикардия, артериальная гипотония, бледность кожи и слизистых оболочек, липкий пот, затуманенное сознание.

Симптомы острой постгеморрагической анемии у детей

Диагностика

Диагноз острой постгеморрагической анемии и геморрагического шока устанавливают на основании совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных. Основное значение имеют клинические данные, частота пульса, артериальное давление, диурез.

Гематологическая картина острой постгеморрагической анемии зависит от периода кровопотери. В ранний период кровопотери (рефлекторная сосудистая фаза компенсации) в связи с поступлением депонированной крови в сосудистое русло и уменьшением ее объема в результате рефлекторного сужения значительной части капилляров количественные показатели эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови находятся на относительно нормальном уровне и не отражают истинной анемизации.

Диагностика острой постгеморрагической анемии у детей

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16]

Какие анализы необходимы?

Лечение

Лечение больного с острой кровопотерей зависит от клинической картины и объема кровопотери. Госпитализации подлежат все дети, у которых по клиническим или анамнестическим данным предполагается кровопотеря более 10 % ОЦК.

Как лечится острая постгеморрагическая анемия у детей?

Объем циркулирующей крови и показатели гемодинамики должны быть оценены немедленно. Исключительно важно многократно и точно определять основные показатели центральной гемодинамики (ЧСС, АД и их ортостатические изменения). Внезапное увеличение ЧСС может быть единственным признаком рецидива кровотечения (особенно при остром желудочно-кишечном кровотечении). Ортостатическая гипотония (снижение систолического АД > 10 мм рт. ст. и увеличение ЧСС > 20 уд./мин при переходе в вертикальное положение) свидетельствуют об умеренной кровопотере (10-20 % ОЦК). Артериальная гипотония в положении лежа свидетельствует о большой кровопотере (> 20 % ОЦК).

Прогноз

Прогноз при острых кровопотерях зависит от основного заболевания, на почве которого возникло кровотечение, массивности и быстроты кровопотери, возрастных и индивидуальных особенностей организма ребенка.

trusted-source[17], [18]

Источник

Лечение больного с острой кровопотерей зависит от клинической картины и объема кровопотери. Госпитализации подлежат все дети, у которых по клиническим или анамнестическим данным предполагается кровопотеря более 10 % ОЦК.

Объем циркулирующей крови и показатели гемодинамики должны быть оценены немедленно. Исключительно важно многократно и точно определять основные показатели центральной гемодинамики (ЧСС, артериальное давление и их ортостатические изменения). Внезапное увеличение ЧСС может быть единственным признаком рецидива кровотечения (особенно при остром желудочно-кишечном кровотечении). Ортостатическая гипотония (снижение систолического артериального давления > 10 мм рт. ст. и увеличение ЧСС > 20 уд./мин при переходе в вертикальное положение) свидетельствуют об умеренной кровопотере (10-20 % ОЦК). Артериальная гипотония в положении лежа свидетельствует о большой кровопотере (> 20 % ОЦК).

Читайте также:  Мишеневидные эритроциты при железодефицитной анемии

Общепринято, что при острой кровопотере гипоксия возникает у ребенка после потери > 20 % ОЦК. Дети ввиду более низкого, чем у взрослых, сродства гемоглобина к кислороду способны в ряде случаев компенсировать кровопотерю и при уровне Нb

Лечение больного начинается как с немедленной остановки кровотечения, так и выведения ребенка из шока. В борьбе с шоком основную роль играет восстановление ОЦК кровезаменителями и компонентами крови. Объем кровопотери должен быть замещен эритроцитной массой или (при ее отсутствии) цельной кровью малых (до 5-7 дней) сроков хранения. Трансфузии кристаллоидных (раствор Рингера, 0,9 % раствор NaCl, лактасол) и/или коллоидных (реополиглюкин, 8 % раствор желатиноля, 5 % раствор альбумина) кровезаменителей должны предшествовать гемотрансфузиям, что позволяет восстановить ОЦК, купировать нарушения микроциркуляции и гиповолемию. Целесообразно первоначально ввести 20 % раствор глюкозы (5 мл/кг) с инсулином, витамином B12 и кокарбоксилазой (10-20 мг/кг). Скорость введения кровезаменителей в условиях остановленного кровотечения должна быть минимум 10 мл/кг/ч. Объем переливаемых кровезамещающих растворов должен превышать (приблизительно в 2-3 раза) объем эритроцитной массы.

При восстановлении ОЦК кровезаменителями необходимо следить, чтобы гематокрит был не ниже 0,25 л/л в связи с опасностью развития гемической гипоксии. Трансфузия эритроцитной массы возмещает дефицит эритроцитов и купирует острую гипоксию. Дозу гемотрансфузии выбирают индивидуально в зависимости от величины кровопотери: 10-15-20 мл/кг массы, при необходимости и более. Восстановление гемодинамики, в том числе центрального венозного давления (до 6-7 мм вод. ст.), является показателем достаточности и эффективности инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери.

Показаниями к трансфузии эритроцитной массы при острой кровопотери являются:

  1. острая кровопотеря > 15-20 % ОЦК с признаками гиповолемии, не купируемая трансфузиями кровезаменителей;
  2. операционная кровопотеря > 15-20 % ОЦК (в сочетании с кровезаменителями);
  3. послеоперационный Ht
  4. Ht
  5. ятрогенная анемия (

Показания к переливаниям крови: острая массивная кровопотеря, операции на открытом сердце. Необходимо помнить, что при переливании крови велик риск передачи вирусных инфекций (гепатита, цитомегаловируса, ВИЧ), сенсибилизации.

Новорожденные с острой постгеморрагической анемией и геморрагическим шоком требуют интенсивной терапии. Новорожденный в состоянии шока должен быть помещен в кувез или под источник лучистого тепла, чтобы поддержать температуру тела на уровне 36,5 °С, и обеспечен ингаляциями кислородно-воздушных смесей.

Показаниями к гемотрансфузиям у новорожденных являются:

  1. анемия с сократительной сердечной недостаточностью (по 1 мл/кг массы тела, медленно в течение 2- 4 ч); повторные переливания, если необходимо;
  2. Нb
  3. Нb
  4. Hb
  5. потеря ОЦК 5-10 %.

Для трансфузии используют эритроцитную массу (давностью не более 3 дней консервации), которую в количестве 10-15 мл/кг массы тела вводят медленно (3-4 капли в минуту). Это приводит к повышению уровня гемоглобина иа 20-40 г/л. При тяжелых анемиях необходимое количество эритроцитной массы для переливания рассчитывают по формуле Найбурта-Стокмана:

V = m (кг) х дефицит Нb (г/л) х OЦK (мл/кг) / 200, где V – необходимое количество эритроцитной массы, 200 – обычный уровень гемоглобина в эритроцитной массе в г/л.

Например, у ребенка с массой тела 3 кг выявлена анемия с уровнем гемоглобина 150 г/л, значит дефицит гемоглобина = 150 -100 = 50 г/л. Требуемое количество эритроцитной массы составит 3,0 х 85 х 50/200 = 64 мл. При очень низких уровнях гемоглобина у ребенка желательным уровнем Нb, по которому определяют дефицит гемоглобина, считают величину 130 г/л.

Показаниями к переливанию эритроцитной массы у детей старше первых дней жизни являются уровни гемоглобина ниже 100 г/л, а у детей старше 10 дней – 81-90 г/л.

Во избежание осложнений массивной гемотрансфузии (острая сердечная недостаточность, цитратная интоксикация, калиевая интоксикация, синдром гомологичной крови) общий объем гемотрансфузии не должен превышать 60 % ОЦК. Остальной объем восполняется плазмозаменителями: коллоидными (реополиглюкин, 5 % раствор альбумина) или кристаллоидными (раствор Рингера, 0,9 % раствор NaCl). Если ребенку, находящемуся в постгеморрагическом шоке, невозможно срочно произвести гемотрансфузию, то начинают лечение плазмозаменителями, поскольку несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла должно быть ликвидировано немедленно. Пределом гемодилюции в первые часы жизни считают показатель гематокрита 0,35 л/л и количество эритроцитов 3,5 х 1012/л. При достижении этой границы восполнение ОЦК необходимо продолжить гемотрансфузиями.

Читайте также:  Анемия связанная с разрушением эритроцитов

Об эффективности терапии острой постгеморрагической анемии судят по нормализации окраски и температуры кожи и слизистых оболочек, повышению систолического артериального давления до 60 мм рт. ст., восстановлению диуреза. При лабораторном контроле: уровень Нb 120-140 г/л, гематокрит 0,45-0,5 л/л, ЦВД в пределах 4-8 см вод. ст. (0,392-0,784 кПа), ОЦК выше 70-75 мл/кг.

Больному с острой постгеморрагической анемией необходим постельный режим. Ребенка согревают, дают обильное питье.

По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию.

По окончанию острого периода назначают полноценную диету, обогащенную белками, микроэлементами, витаминами. Учитывая истощение запасов железа, назначают лечение препаратами железа.

Источник

Диагноз острой постгеморрагической анемии и геморрагического шока устанавливают на основании совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных. Основное значение имеют клинические данные, частота пульса, артериальное давление, диурез.

Гематологическая картина острой постгеморрагической анемии зависит от периода кровопотери. В ранний период кровопотери (рефлекторная сосудистая фаза компенсации) в связи с поступлением депонированной крови в сосудистое русло и уменьшением ее объема в результате рефлекторного сужения значительной части капилляров количественные показатели эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови находятся на относительно нормальном уровне и не отражают истинной анемизации. Это также обусловлено тем, что происходит параллельная потеря как форменных элементов, так и плазмы крови. Ранними признаками кровопотери являются лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево и тромбоцитоз, которые отмечаются уже в первые часы после кровопотери. Выраженная анемия после кровопотери выявляется не сразу, а спустя 1-3 дня, когда наступает так называемая гидремическая фаза компенсации, характеризующаяся поступлением в кровеносную систему тканевой жидкости. В этой фазе прогрессирующе уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, выявляется истинная степень анемизации без снижения цветового показателя, то есть анемия имеет нормохромныи характер и является нормоцитарной. Через 4-5 дней после кровопотери наступает костномозговая фаза компенсации. Она характеризуется наличием в периферической крови большого количества ретикулоцитов, а у детей раннего возраста могут появляться нормоциты. Установлено, что при острой постгеморрагической анемии значительно увеличивается пролиферативная активность костного мозга – эффективный эритропоэз увеличивается примерно в 2 раза по сравнению с нормой. Эти изменения объясняют усилением продукции эритропоэтинов в ответ на гипоксию. Одновременно с высоким ретикулоцитозом в периферической крови обнаруживают молодые клетки гранулоцитарного ряда, отмечается сдвиг влево, иногда до метамиелоцитов и миелоцитов на фоне лейкоцитоза. Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1-2 мес в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется запасной фонд железа организма, который восстанавливается спустя несколько месяцев. Это может приводить к развитию латентного или явного дефицита железа, при котором в периферической крови может отмечаться микроцитоз, гипохромия эритроцитов.

У новорожденных важна комплексная клинико-лабораторная оценка тяжести анемии. У новорожденных первой недели жизни критериями анемии являются: уровень Нb ниже 145 г/л, количество эритроцитов менее 4,5 х 1012/л, Ht менее 40 %. Для диагностики анемии на второй неделе жизни используются эти же показатели, на 3-й неделе и позднее анемию диагностируют при уровне гемоглобина 2/л. Если в анамнезе новорожденного есть факторы риска развития постгеморрагической анемии, полный клинический анализ крови необходим при рождении и далее следует определять уровень гемоглобина и гематокрита в первые сутки жизни каждые 3 часа после. В анализе периферической крови уровень гемоглобина и количество эритроцитов первоначально могут быть даже нормальными, но уже через несколько часов в результате гемодинамики уменьшаются. Анемия нормохромная, могут быть тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево. При постгеморрагическом шоке ОЦК всегда ниже 50 мл/кг массы тела, а центральное венозное давление (ЦВД) ниже 4 см вод. ст. (0,392 кПа) вплоть до отрицательных величин.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Читайте также:  Диф диагностика железодефицитной анемии таблица

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Небольшие кровопотери у детей старшего возраста не вызывают выраженных клинических симптомов и переносятся относительно хорошо. Значительная потеря крови детьми переносится хуже, чем взрослыми. Новорожденные особенно плохо переносят быстрые кровопотери. Потеря 10-15 % объема циркулирующей крови (ОЦК) у новорожденного вызывает симптомы шока, тогда как у взрослых потеря 10 % ОЦК компенсируется самостоятельно, без выраженных клинических расстройств. У детей старшего возраста к шоку приводит потеря 30 – 40 % ОЦК. Внезапная потеря 50 % ОЦК несовместима с жизнью. В то же время, если кровотечение происходит относительно медленно, ребенок способен перенести потерю 50 % ОЦК и даже более.

Симптомы острой постгеморрагической анемии складываются из двух синдромов – коллаптоидного и анемического, обусловленных резким уменьшением ОЦК. Признаки коллаптоидного синдрома преобладают над анемическим. Между степенью гиповолемии и стадией нарушения гемодинамики имеются четкие взаимоотношения. Централизация кровообращения возникает при дефиците ОЦК, равном 25 % от возрастной нормы (15 мл/кг), переходная стадия – при 35 % (20-25 мл/кг), а децентрализация – при 45 % (27-30 мл/кг). Признаки декомпенсации гемодинамики: тахикардия, артериальная гипотония, бледность кожи и слизистых оболочек, липкий пот, затуманенное сознание.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Симптомы острой постгеморрагической анемии у новорожденных

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии у новорожденных имеет свои особенности. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, адинамия, мышечная гипотония, слабый крик, одышка, стонущее дыхание, приступы апноэ, тахикардия, нередко систолический шум, западение передней брюшной стенки (связано со спазмом кровеносных сосудов органов брюшной полости).

Клинические данные у некоторых новорожденных не соответствуют тяжести анемии. При острой кровопотере могут быть признаки гиповолемии (тахикардия, тахипноэ, нитевидный пульс, артериальная гипотония, вялость, симптом белого пятна более 3 с) при нормальном цвете кожных покровов. Бледность может появиться отсроченно – через несколько часов или на 2-3-й день. Если бледность отмечается, то важным признаком анемии является отсутствие ее динамики на фоне оксигенотерапии.

При постгеморрагическом шоке клинические проявления могут развиваться в течение ближайшего времени после кровопотери: тахикардия (свыше 160 уд/мин), тахипноэ, приступы апноэ, резкая артериальная гипотония (у доношенного новорожденного систолическое давление ниже 50 мм рт. ст., а у недоношенных менее 45 мм рт. ст., у детей с очень низкой массой тела при рождении – ниже 35-40 мм рт. ст.), признаками которой могут быть отсутствие прощупываемого пульса на лучевой и кубитальных артериях, олигурия или анурия, летаргия или кома. Развитие указанной клиники II стадии шока может быть отдалено от момента кровотечения на 6-12 ч и даже 24-72 ч.

Отсутствие гепатоспленомегалии, отеков, иктеричности помогает в дифференциальной диагностике с гемолитической болезнью новорожденных.

Клинические признаки стадий нарушения гемодинамики при шоке

Стадия

  • Централизация кровообращения
  • Переходная
  • Децентрализация кровообращения
  • Терминальная

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Клиническая характеристика стадий шока

Психомоторное возбуждение или угнетение. Систолическое АД в пределах возрастной нормы или + 20 %. Уменьшение пульсового давления. Пульс напряжен, тахикардия до 150 % от возрастной нормы, иногда брадикардия. Одышка. Кожные покровы бледные, холодные, «мраморность», цианотичный оттенок слизистых оболочек, ногтевых лож.

Ребенок заторможен. Систолическое артериальное давление снижено, но не более, чем до 60 % от возрастной нормы. Пульс слабого наполнения, частота более 150 % ударов от возрастной нормы. Одышка. Резко выражена бледность кожных покровов, отчетливый акроцианоз. Олигурия. Ребенок заторможен. Систолическое артериальное давление ниже 60 % от возрастной нормы, диастолическое артериальное давление не определяется. Пульс нитевидный, тахикардия более 150 % от возрастной нормы. Кожные покровы бледно-цианотичные. Дыхание частое, поверхностное. Центральное венозное давление выше или ниже нормы в зависимости от степени сердечной недостаточности. Повышение кровоточивости тканей. Анурия. Клиника агонального состояния.

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Источник