Изменение эритроцитов при анемиях количественное и качественное изменение
Процессы эритропоэза (продукции эритроцитов) и эритродиереза (разрушения эритроцитов) находятся в организме в состоянии равновесия.
Нарушение взаимоотношения этих процессов может привести к увеличению или уменьшению числа эритроцитов в крови.
Увеличение количества эритроцитов (эритроцитоз) является симптомом различных заболеваний или патологических состояний. Различают эритроцитоз абсолютный и относительный.
Абсолютный эритроцитоз характеризуется увеличением числа эритроцитов вследствие активации эритропоэза. Наиболее частой причиной эритроцитоза является усиленная компенсаторная регенерация костного мозга при различных гипоксических состояниях (гидоксический эритроцитоз). К ним относятся заболевания легких (эмфизема, туберкулез), врожденные пороки сердца (тетрада Фалло и др.), сердечная декомпенсация, а также эритроцитоз у жителей высокогорных местностей (высотная гипоксия).
Считают, что в условиях гипоксии увеличивается в крови концентрация эритропоэтинов – гуморальных стимуляторов эритропоэза.
Относительный эритроцитоз возникает при обезвоживании организма. С потерей жидкости уменьшается объем плазмы, кровь сгущается, что приводит к относительному преобладанию эритроцитов.
Эритремия (болезнь Вакеза). Эритремия в отличие от эритроцитоза является нозологической формой заболевания кроветворной системы. Болезнь обусловлена тотальной гиперплазией костного мозга, наиболее интенсивной в эритроидном ростке. Основными признаками эритремии являются повышенное количество эритроцитов (до 8 млн и более в 1 мм3 крови), высокие цифры гемоглобина (18 – 22 г), увеличение объема циркулирующей крови за счет объемной массы эритроцитов (показатель гематокрита может превышать 70 %). Увеличение массы крови и повышение периферического сопротивления сосудов в результате сгущения крови способствуют повышению артериального давления, работа сердца затрудняется. Капилляры расширяются, кровоток в них замедляется, создаются условия для тромбообразования. Окраска кожи приобретает вишнево-красный оттенок вследствие стойкой гиперемии сосудов.
Анемией или малокровием, называется уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.
Анемия возникает на почве различных заболеваний, интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, гемолиза эритроцитов и т. д. При анемии нарушается дыхательная функция крови – доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций. К ним относятся рефлекторное усиление дыхания, тахикардия, ускорение кровотока, спазм периферических сосудов, выход депонированной крови, повышенная проницаемость оболочки эритроцитов и капиллярной стенки для газов крови.
Важнейшим фактором компенсации при анемии является усиление эритропоэза в костном мозге. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может закончиться гибелью организма.
В соответствии с функциональным состоянием костного мозга различают несколько типов анемии.
1. Регенераторная анемия. Характеризуется гиперплазией костного мозга, усиленной продукцией эритро– и нормобластов. В крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации – увеличивается число ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормобласты. Регенераторная анемия наблюдается после острой кровопотери и при гемолизе эритроцитов.
2. Гипорегенераторная анемия. Для нее типично нарушение или угнетение эритропоэза. Эритропоэз может нарушаться вследствие недостатка факторов кроветворения (витамина В12) или при дефиците в организме железа (хронические кровопотери). Временное угнетение эритропоэза с последующим восстановлением функции костного мозга наблюдается при ряде инфекционных заболеваний, интоксикациях, голодании.
3. Арегенераторная анемия. Отмечается глубокое подавление функции костного мозга вплоть до полного истощения эритропоэза. Развивается прогрессирующая анемия со смертельным исходом (апластическая анемия).
Изменение качественного состава эритроцитов крови при анемии
Для различных видов анемии характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов, которые касаются их окраски, размеров, формы, структуры и свойств.
Анизохромия – наличие эритроцитов с различной степенью окраски вследствие неодинакового содержания в них гемоглобина. О содержании гемоглобина в каждом отдельном эритроците можно судить по цветному показателю, который в норме условно принят за единицу.
Гипохромия – обеднение эритроцитов гемоглобином. Они слабо прокрашиваются, иногда становятся похожими на кольцо (анулоциты). Преобладание в крови гипохромных эритроцитов обуславливает снижение цветного показателя до величины меньше единицы; такая анемия называется гипохромной.
Гиперхромия – более интенсивное окрашивание эритроцитов с отсутствием центральной зоны просветления. Анемия с наличием в крови гиперхромных эритроцитов и цветным показателем, превышающим единицу, называется гиперхромной.
Пойкилоцитоз – появление в крови эритроцитов различной формы. Они могут принимать вид серпа, груши, гири, тутовых ягод и др.
Анизоцитоз – наличие эритроцитов разной величины (микроциты, макроциты, мегалоциты).
Патогенез анемии
В периферической крови сразу после кровотечения отмечается почти равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Цветной показатель не изменяется. Кровеносное русло восполняется эритроцитами, поступившими из депо (рефлекторная фаза компенсации). Через 1 – 2 дня объем крови достигает нормальной величины за счет поступления в кровеносную систему тканевой жидкости (гидремическая фаза компенсации с нормохромной анемией). На 4 – 5-й день начинается интенсивная продукция эритроцитов, так как вызванная кровопотерей гипоксия является стимулятором выработки эритропоэтинов, под влиянием которых усиливается функция костного мозга (костномозговая фаза компенсации).
Процесс образования эритроцитов ускоряется, а гемоглобинизация их становится недостаточной из-за дефицита железа. Анемия приобретает гипохромный характер, цветной показатель падает ниже 0,9. В крови обнаруживается до 30 – 40 % ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз).
Сроки восстановления нормального состава крови после однократной кровопотери различны. Они зависят от величины утраченной крови, содержания железа, состояния организма, регенераторной способности костного мозга и лечебных мероприятий.
Виды анемии:
1) гемолитическая;
2) приобретенная гемолитическая;
3) врожденная (наследственно обусловленная) гемолитическая – гемоглобиноз (серповидно-клеточная анемия или талассемия, обусловленная нарушенным синтезом гемоглобина А при высоком содержании гемоглобина А2 и гемоглобина F – гемоглобина плода).
Эритроцитопатия – наследственный сфероцитоз.
Энзимодефицитная гемолитическая анемия обусловлена следующими причинами:
1) при врожденной недостаточности фермента дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата в эритроцитах нарушается превращение окисленного глютатиона в восстановленный;
2) дефицит фермента пируваткиназы тормозит образование пировиноградной кислоты и АТФ; нарушение гликолиза и энергетического обмена в эритроцитах способствует их гемолизу;
3) при недостатке фермента метгемоглобинредуктазы образующийся в эритроцитах метгемоглобин не может восстанавливаться в гемоглобин и функция гемоглобина как переносчика кислорода нарушается.
Анемия вследствие нарушенного кровообразования. Железодефицитная анемия возникает при недостатке железа в организме. Наиболее частой причиной этой анемии являются повторяющиеся патологические кровопотери (геморроидальное, маточное, желудочное и другие кровотечения), при которых вместе с эритроцитами теряется железо и запасы его истощаются.
Железодефицитная анемия – наиболее частый вид анемии у детей. Потребность детского организма в железе резко увеличивается в период роста и при инфекционных заболеваниях, что может привести к дефициту железа.
Во всех случаях дефицита железа нарушается синтез гемоглобина в эритро– и нормобластах. Недостаточная гемоглобинизация элементов красной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. Развивается типичная гипохромная анемия с падением цветного показателя до 0,6 и ниже.
B12(фолиево)-дефицитная анемия обусловлена недостатком специфических факторов кроветворения: витамина В12 и фолиевой кислоты, необходимых для нормального нормобластического эритропоэза. Установлено, что витамин В12 в печени активирует фолиевую кислоту, переводя ее в активную форму – фолиновую кислоту, непосредственно действующую на костный мозг.
Мегалобластическая анемия относится к анемии гиперхромной с цветным показателем выше единицы (1,3 – 1,5). Гиперхромия возникает вследствие того, что гемоглобинизация мегалобластов идет значительно быстрее, чем созревание ядра. Общее содержание гемоглобина в крови падает, так как значительно снижается количество эритроцитов. Помимо мегалоцитов и мегалобластов, в крови обнаруживаются различные дегенеративные формы эритроцитов: пойкилоциты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота и базофильной зернистостью.
Гипопластическая (апластическая) анемия возникает в результате токсического действия патогенных факторов на костномозговое кроветворение. Подавляются процессы размножения и созревания кровяных клеток. Основными причинами гипо– и апластической анемии являются:
1) токсическое действие химических веществ (бензол, соединения свинца, цитостатические препараты – миелосан, эмбихин и др.);
2) действие ионизирующей радиации;
3) длительное применение некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, амидопирин, хлормицетин);
4) истощающие инфекции с поражением костного мозга (туберкулезная интоксикация, сепсис);
5) лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.
Лекция №1: патология системы крови
В систему крови входят 4 компонента: периферическая кровь, циркулирующая по сосудам; органы кроветворения, органы кроверазрушения; регулирующий нервно-гуморальный аппарат.
Морфология и патология кроветворения.Образование зрелых клеток периферической крови происходит в результате серии клеточных дифференцировок (процессов кроветворения).
Типы кроветворения:
1. Нормобластический – по этому типу образуются эритроциты
2. Миелобластический – гранулоциты
3. Лимфобластический – лимфоциты
4. Монобластический – моноциты
5. Мегокариобластический – тромбоциты
Различают 3 периода кроветворения:
1 период: желточный. Это 2-3 недели внутриутробного развития желточного мешка (мегокариобластический тип).
2 период: печеночный. Начинается на 6 неделе внутриутробного развития в печени и тимусе (по всем типам).
3 период: костномозговой. Начинается с 4-го месяца внутриутробного развития в красном костном мозге, лимфатических узлах, тимусе, селезенке.
Патология кроветворения может проявляться:
1. Нарушением созревания клеток
2. Выход в кровь незрелых клеточных элементов
3. Появление в периферической крови не свойственных данной возрастной группе категорий клеточных элементов
Нарушение объема циркулирующей крови (нарушение ОЦК)
Гиперволемия (плетора) –это увеличение общего количества крови. Виды:
· Простая – пропорциональное увеличение клеточных элементов и плазмы (кратковременная физическая работа, переливание)
· Олигоцитемическая – увеличение общего объема крови за счет ее жидкой части (при переливании физраствора, при заболеваниях почек).
· Полицитемическая – увеличение общего объема крови за счет эритроцитов ( в норме наблюдается у жителей высокогорья; патология – опухолевые заболевания крови)
Гиповолемия (олигемия)– это уменьшение ОЦК.
· Простая – пропорциональное уменьшение клеточных элементов и плазмы (кратковременное явление после кровопотери).
· Олигоцитемическая – уменьшение общего числа крови за счет падения содержания эритроцитов (острая кровопотеря)
· Полицитемическая – уменьшение объема крови за счет потери жидкой части (при любом из видов обезвоживания)
Кровопотеря –патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом патологических и компенсаторных реакций, возникающих в ответ на уменьшение массы циркулирующей крови и гипоксию (ранение, повреждение кровеносных сосудов патологическим процессом, повышение сосудистой проницаемости). Расстройство функций при кровопотере протекает в 3 стадии.
1. Начальная – характеризуется простой гиповолемией, пониженным АД и циркуляторной гипоксией.
2. Компенсаторная – проявляется включение защитно-приспособительных реакций
· Срочные механизмы
Ø Рефлекторный спазм периферических сосудов и централизация крови
Ø Выброс депонированной крови
Ø Учащение сердечных сокращений
Ø Компенсаторная одышка
Ø Поступление тканевой жидкости в кровеносное русло
Ø Увеличение поступления кислорода в ткани (более активная диффузия)
Ø Повышение свертываемости крови
· Не срочные механизмы
Ø Усиление кроветворения в 4-5 день после кровопотери
Ø Восстановление белкового состава крови на 8-10 день
3. Терминальная – характеризуется олигоцитемический гиповолемией, падением АД, аритмиями, гипоксией. При нарастающей гипоксии жизненно важных центров происходит паралич, остановка дыхания и сердечной деятельности. Для здорового человека однократная потеря 13 циркулирующей крови (1.5-2 л) является угрожающей для жизни. Внезапная острая потеря 50-60% всего объема крови считается смертельной. Медленная кровопотеря в течении нескольких дней такого же объема крови практически не дает летальности.
Патология красной крови
Количественные изменения эритроцитов.
Полицитемия –увеличение числа эритроцитов в единице объема крови. Виды:
1. Реактивная полицитемия (эритроцитоз) – имеет компенсаторно-приспособительное значение, часто развивается в ответ на гипоксию.
2. Истинная полицитемия (эритремия) – заболевания опухолевой природы.
Анемия –уменьшение количества эритроцитов иили содержания гемоглобина в единице крови. Виды:
1. Постгеморрагическая – анемия вследствие кровопотери
2. Дефицитная – анемия вследствие нарушение кровообращения
· Железодефицитная
· В12-дефицитная
· Фолиево-дефицитная
3. Гемолитическая – анемия, вследствие повышенного кроверазрушения (в результате воздействия гемолитических ядов, токсинов, проявление гемолитической болезни новорожденных).
Качественные изменения эритроцитов –затрагивают изменения размеров, формы, окраски, появление включений.
Регенеративные формы (виды) – появляются после острой кровопотери при усиленном лечении анемии. Свидетельствует о хорошей или повышенной кроветворной функции костного мозга. К ним относятся:
1. Появление ядерных предшественников эритроцитов – нормобластов
2. Увеличение количества молодых эритроцитов
Дегенеративные формы (виды) – в норме не должны быть. К ним относятся:
1. Появление анизацитов – эритроциты с измененной формой (макроциты, микроциты)
2. Появление пойкилоцитов – эритроцитов с измененной формы (вытянутые, сферические, серповидные).
3. Эритроциты с тельцами Жолли – эритроциты с остатками ядра в виде одной или двух базофильных глыбок.
4. Эритроциты с кольцами Кабо – остатками ядерной оболочки в виде кольца восьмерки.
5. Эритроциты с базофильной зернистостью (синие)
6. Гипохромные эритроциты (бледно окрашенные), уменьшение содержания гемоглобина.
7. Гиперхромные эритроциты (интенсивно окрашенные) – увеличение содержания гемоглобина.
Патология белой крови
Лейкоцитоз –увеличение количества лейкоцитов в периферической крови. Виды:
1. Физиологический – возникает в норме в связи с перераспределением крови во время пищеварения, при физической работе.
2. Патологический
· Базофильный лейкоцитоз (встречается редко при злокачественных опухолях)
· Эозинофильный лейкоцитоз – характерен для паразитных инфекций и аллергий
· Нейтрофильный лейкоцитоз – характеризует гнойные инфекции, иногда асептические воспаления, инфаркт миокарда
· Лимфоцитарный лейкоцитоз – в норме у детей, патология при туберкулезе
· Моноцитарный лейкоцитоз – при малярии, при вирусных инфекциях (краснуха)
Лейкопения– уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови. Виды:
1. Агранулоцитоз – снижение всех видов гранулоцитов (отравления промышленными ядами, лучевая болезнь, опухолевые заболевания)
2. Лимфоцитопения – лучевая болезнь, опухоли, длительный прим глюкокортикоидов.
Лейкозы по книжке.
Лекция 1 страницы по учебнику : 160-174
Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Раздел XII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
Предыдущая: Глава 1. Изменения общего количества крови
Глава 2. Изменения количественного и качественного состава эритроцитов
В норме в периферической крови взрослых людей содержится в среднем (4-5)·106 эритроцитов в 1 мкл крови и
130-150 г/л (13-15 г%) гемоглобина, причем цифры эритроцитов и гемоглобина у мужчин выше, чем у женщин.
В физиологических условиях количество образующихся в костном мозге эритроцитов равно числу разрушающихся клеток, благодаря чему
поддерживается их постоянство в крови. Изучение механизмов нарушения эритроцитарного равновесия является исключительно важным для
понимания сущности ряда заболеваний системы крови.
Нарушение равновесия между процессом эритропоэза – продукции эритроцитов и эритродиереза – разрушения эритроцитов может привести
к увеличению числа эритроцитов в крови (эритроцитозу) или к уменьшению их (анемии).
§ 225. Нарушение регуляции эритропоэза
Все форменные элементы крови происходят из единой стволовой по-липотентной клетки. Стволовые клетки дают начало классу
унипотентных клеток-предшественниц, из которых через ряд этапов образуются клетки крови: эритроциты, разновидности лейкоцитов,
тромбоциты.
Клеткой-предшественницей эритропоэза является морфологически недифференцируемая ядросодержащая клетка (эритропоэтинчувствительная
клетка), которая, по мнению ряда гематологов, преобразуется в эритробласт под влиянием эритропоэтина (рис. 42).
Эритропоэтин – важнейший регулятор эритропоэза – относится к гормонам белковой природы (глюкопротеидам) с МВ-45 800. Главным
местом его образования являются почки, частично он продуцируется печенью.
В экспериментах было установлено, что в условиях гипоксии усиливается выработка эритропоэтина. Концентрация его в крови
возрастает после кровопотери, при экспериментальной гемолитической анемии, при высотной гипоксии. Эритропоэтин образуется в
избытке у больных, находящихся в состоянии хронической гипоксии.
При недостатке эритропоэтина нарушается процесс нормального эритропоэза, задерживается переход эритропоэтинчувствительной клетки
в эритробласт, задерживается процесс размножения и созревания эритроидных клеток, уменьшается продукция эритроцитов. Дефицит
эритропоэтина в крови возникает, например, при длительных хронических заболеваниях почек. У таких больных развивается анемия. Кроме
того, в сыворотке крови почечных больных был обнаружен фактор, препятствующий действию эритропоэтина на кроветворные клетки. Этот
фактор был назван ингибитором эритропоэтина. Природа и место его образования не выяснены.
Ряд гормонов (тироксин, кортикотропин, глюкокортикоиды) стимулируют эритропоэз, по-видимому, косвенно влияя на продукцию
эритропоэтина. Недостаток этих гормонов приводит к уменьшению количества эритроцитов.
Женские половые гормоны (эстрогены) в отличие от мужских подавляют эритропоэз, оказывая возможно антимитотическое действие на
клетки, а также препятствуя образованию эритропоэтина.
Вопрос о нервной регуляции эритропоэза до сих пор остается спорным, по-видимому, она осуществляется через гуморальные и
гормональные механизмы. Предполагают, что симпатические нервы регулируют эритропоэз путем активации выработки эритропоэтина, а
парасимпатические – его ингибитора.
§ 226. Эритроцитозы. Эритремия
Эритроцитозом называют увеличение содержания эритроцитов в крови. Эритроцитозы являются симптомом различных заболеваний.
Различают:
- эритроцитозы абсолютные
[показать] - эритроцитозы относительные
[показать]
Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза). Эритремия в отличие от эритроцитозов является самостоятельным
заболеванием кроветворной системы, относящимся к разновидности лейкозов. Болезнь обусловлена опухолевым пролиферативным процессом
в костном мозге, наиболее выраженным в эритроидном ростке. Количество эритроцитов в 1 мкл достигает 8 Х 106 и более,
содержание гемоглобина растет до 180-200 г/л. Объем циркулирующей крови увеличивается за счет эритроци-тарной массы, увеличения
числа лейкоцитов и тромбоцитов. Возрастает вязкость крови, затрудняется работа сердца. Имеется склонность к тромбообразованию и
кровоизлияниям.
§ 227. Анемии
[В буквальном переводе анемия означает “бескровие” (от греч. а – без и haimа – кровь)]
Анемией или малокровием называется уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто
сочетающееся с их качественными изменениями.
Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие:
- уменьшения количества эритроцитов в крови;
- падения содержания гемоглобина;
- появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов;
- наличия эритроцитов с наследственным дефектом;
- потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.
Чаще всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отмечается при анемиях.
Анемии возникают на почве различных заболеваний и интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии
костного мозга, гемолиза эритроцитов, кровопотерь и т. д. При анемиях нарушается дыхательная функция крови – доставка кислорода к
тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые
обычно возникают при гипоксических состояниях (см.
§ 277). В случае прогрессирующей анемии наступает
тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти.
Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения
эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств (рис. 43).
§ 228. Принципы классификации анемий
В основу классификаций анемий положен патогенетический принцип (по М. П. Кончаловскому и И. А. Кассирскому). По патогенезу
различают следующие виды анемий:
1) анемия вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
2) анемии вследствие нарушенного кровообразования;
3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).
Существует классификация анемий по частным признакам, которая однако не вскрывает механизма возникновения анемических состоянйй.
Например, анемию можно характеризовать
(по цветовому показателю нормохромная с цп 0,9-1,0, гиперхромная с цп – выше 1,0, гипохромная с цп ниже 0,9);
по среднему диаметру преобладающих в крови эритроцитов (нормоцитарная с СДЭ – 7,2-8 мкм, макроцитарная
с СДЭ выше 8,1 мкм, микроцитарная с СДЭ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения различают нормобластическую анемию с нормальным
(постэмбриональным) типом эритропоэза и мегалобластическую анемию с патологическим (эмбриональным) типом эритропоэза. По состоянию
костномозгового кроветворения анемии подразделяются на регенераторные (с повышенным эритропоэзом); гипорегенераторные (с пониженной
продукцией эритроцитов вследствие нарушения эритропоэза); арегенераторные (с временным или полным подавлением эритропоэза).
§ 229. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)
- Острая постгеморрагическая анемия
Причинами острой анемии от кровопотерь являются внешние травмы (ранения) или кровотечения из внутренних органов.
В периферической крови сразу после кровотечения цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина приближаются к исходным. Анемия
выявляется через 1-2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. Вследствие
разжижения крови и повышенного износа и разрушения эритроцитов количество их прогрессивно снижается (Федоров Н. А., Ужанский Я. Г.).
Параллельно снижается содержание гемоглобина, поэтому цветовой показатель изменяется мало.Острая постгеморрагическая анемия относится к анемиям регенераторным, так как с 4-5-го дня после кровопотери начинается
интенсивная продукция эритроцитов под влиянием эритропоэтина и продуктов распада эритроцитов. В костном мозге увеличивается
содержание эритро- и нормобластов. В периферической крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается
количество ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормобласты (нормоциты) (см. рис. 43.1). Процесс образования эритроцитов
ускоряется, а гемоглобинизация их становится недостаточной из-за дефицита железа. Анемия приобретает гипохромный характер, цветовой
показатель падает ниже 0,9. - Хроническая постгеморрагическая анемия.
Причиной ее являются повторяющиеся кровопотери, например при язве желудка, фиброме матки, геморроидальные и другие кровотечения.
По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия относится к анемиям железодефицитным.
§ 230. Анемии вследствие нарушенного кровообразования
Нарушение кровообразования зависит от ряда причин. Основные из них следующие:
- Недостаток факторов, необходимых для осуществления нормального эритропоэза. Сюда относятся анемии, связанные с дефицитом
в организме железа, витаминов В12, В6, В2, фолиевой кислоты, белков (голодание) и микроэлементов
(Сu, Со, Zn, Мn). - Расстройство нейрогуморальной регуляции эритропоэза. Здесь главная роль принадлежит недостаточной продукции эритропоэтина или
его инактивации ингибиторами. - Токсическое действие на костный мозг некоторых микробных токсинов, химических и лекарственных средств, ионизирующей радиации
и пр. (гипо- и апластические анемии). - Метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, лейкозы (метапластические анемии).
Несмотря на то что все перечисленные анемии объединяются по патогенезу как анемии вследствие нарушенного кровообразования, процесс
нарушения эритропоэза в разных случаях анемий обусловлен разными частными механизмами. Рассмотрим некоторые из них.
- Железодефицитные анемии
[показать] - В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии
[показать]
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку –
узнай подробности!
Новости сайта
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 – Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума “Компас здоровья” – Библиотека сайта “Островок здоровья”