Какой цвет крови при анемии

Неправильное питание, диета, частые воспаления и хронические заболевания могут спровоцировать появления дефицита витаминов или микроэлементов в организме. Чаще всего может не хватать железа, хотя это не единственный микроэлемент, который необходим человеку для нормальной жизнедеятельности.

Часто возникает дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты. При развитии каждого вида анемий у больного наблюдаются различные симптомы. Чтобы выяснить, какая анемия развивается, необходимо различать все признаки анемии.

Рассмотрим на estet-portal.com, как распознать анемию и что следует предпринять.

Коротко о термине “анемия”

Анемия не является заболеванием, а считается симптомом, сопровождающим многие болезни. Поэтому и лечение анемии предполагает первоначальное лечение недуга и уже потом избавление от анемии.

Анемия характеризуется низким уровнем гемоглобина в крови при уменьшении эритроцитов. Анемия или малокровие приводит к нехватке кислорода в крови и, соответственно, в тканях. Чаще всего анемия сопровождается:

бледностью кожи,
сильной утомляемостью и слабостью,
головными болями,
одышкой,
учащенным сердцебиением,
головокружением.

От кислородной недостаточности страдает мозг, сердце и развивается гипоксия и сердечная недостаточность.

Механизмы развития анемии

Разрушение эритроцитов в крови. Эритроциты в крови живут около 120 дней. Если жизненный цикл эритроцитов сокращается, развивается особый вид анемий: гемолитическая анемия или гемоглобинопатия.
Нарушение синтеза гемоглобина и образования здоровых эритроцитов. Такой механизм образования анемии развивается при дефиците фолиевой кислоты, железа, витамина В12. Что интересно, такой механизм развития анемии наблюдается во время приема большого количества витамина С, который блокирует действие витамина В12.
Потеря эритроцитов ведет к сложной степени анемии и характеризуется сильным кровотечением. Это может быть при получении травмы или во время операции.

Причины возникновения анемий в организме

Недостаточное количество гемоглобина в крови не возникает резко, может нарастать днями, неделями и месяцами. Именно поэтому нельзя за один прием, например, железа восполнить полностью весь его дефицит. Организм должен привыкнуть к новым нагрузкам.

Причины развития анемии:

нерегулярный прием пищи;
употребление одних продуктов при отказе от других (употребление большого количества молочных продуктов);
недостаток витаминов и продуктов, содержащих эти компоненты;
наличие глистов;
перенесенные инфекции (респираторные);
вегетарианство.

Виды и признаки анемии

Патогенетический критерий распознавания (анемия как патологический процесс в организме):

железодефицитные анемии – нехватка железа;
дисгемопоэтические анемии – нарушение кровообразования в костном мозге;
постгеморрагические анемии – при кровопотере;
гемолитические анемии – разрушение эритроцитов;
В12 и фолиеводефицитные анемии.

Кроме этой классификации, различают: апластическую анемию и талассемию.

Признаки анемии – апластической:

головокружение и слабость;
быстрая утомляемость;
снижение веса;
ухудшение аппетита;
высокая температура тела;
наличие язв в ротовой полости;
кровотечение из носа и кишечника.

Этот вид анемии встречается редко, выявить его возможно путем обследования крови и биопсии костной ткани.

Признаки анемии – гемолитической:

увеличение селезенки и печени;
потемнение мочи;
тахикардия;
одышка;
слабость.

Признаки анемии при дефиците витамина В12:

сильные боли внизу живота вследствие поражения кишечника;
головные боли;
развитие неврологических заболеваний;
нарушение памяти и внимания;
нарушение развития костного мозга.

Наблюдаются чаще всего у женщин. Симптомы дефицита В12 путают с гормональными нарушениями.

Общие признаки анемии на начальной стадии:

усталость, быстрая утомляемость;
шум в ушах;
головокружение;
одышка;
учащение сердцебиения.

Признаки анемии при тяжелой стадии развития:

бледность;
тахикардия;
сухость во рту;
наличие отеков;
головокружение;
головные боли.

Признаки анемии очень легко спутать с гормональными сбоями, простой усталостью, недосыпом. Прояснить ситуацию может анализ крови и выявления количества эритроцитов в крови. Только лабораторные исследования могут показать степень анемии и возможные причины ее возникновения.

Лечение анемии начинается с выяснения причин падения гемоглобина. Далее специалисты рекомендуют тактику применяемой терапии в зависимости от выявленного заболевания.

Рекомендовано вместе с лечением основного недуга принимать препараты для нормализации уровня микроэлементов и витаминов в крови.

Для профилактики анемии следует питаться разнообразными продуктами, увеличить количество свежих овощей и фруктов, ограничить употребление вредных продуктов, больше гулять и регулярно проводить диагностику организма.

Читать больше Estet-portal.com

Источник

Цвет крови Чего только не встретишь в сети. Даже вопрос о цвете крови и вен часто сопровождается предположениями и вымыслами, хотя ответ на него большинство людей на самом деле знает. Да, тут все просто – кровь красная, только разных оттенков, зависимо от количества в ней гемоглобина и обогащенности кислородом. Все как учит биология и БЖД в школе: артериальная кровь (богатая кислородом, идущая от сердца) ярко алого цвета, а венозная (отдавшая кислород органам, возвращающаяся к сердцу) – темно-красная (бордовая). Вены, которые видны из-под кожи, также красного цвета, когда по ним внутри бежит кровь. Ведь сами по себе кровеносные сосуды достаточно прозрачные. Но все же, у многих возникают такие вопросы, как «Почему кровь бывает разного цвета и от чего это зависит?» и «Почему вены синие или голубые?».

От чего зависит цвет крови?

Красный цвет крови может иметь разные оттенки. Переносчики кислорода, то есть эритроциты (красные кровяные клетки), имеют оттенок красного в зависимости от гемоглобина – находящегося в них железосодержащего белка, который может связываться с кислородом и углекислым газом, чтобы переносить их в нужное место. Чем больше молекул кислорода соединено с гемоглобином, тем кровь более яркого красного цвета. Поэтому артериальная кровь, которая только обогатилась кислородом, такая ярко красная. После отдачи кислорода клеткам организма цвет крови меняется на темно-красный (бордовый) – такая кровь называется венозной.

Конечно, в крови содержатся и другие клетки, кроме эритроцитов. Это еще лейкоциты (белые кровяные тельца) и тромбоциты. Но они не в таком значительном количестве по сравнению с эритроцитами, чтобы повлиять на цвет крови.

Цвет крови при анемии и цианозе

При анемии (недостаточном количестве гемоглобина или красных кровяных клеток), можно сказать, что кровь имеет более бледный красный цвет, хотя это видно лишь специалисту под микроскопом. Это потому, что когда гемоглобин не связан с кислородом, то эритроциты выглядят меньше по размеру и бледнее.

Когда кровь по причине проблем со здоровьем не переносит достаточно кислорода и его в ней мало, то это называют цианозом (синюхой). То есть, гемоглобин в крови есть, но он не связан с кислородом. Проявлением цианоза является приобретение кожей и слизистыми оболочками синюшного оттенка. Кровь при этом остается красной, но даже артериальная имеет цвет схожий с цветом венозной крови у здорового человека – с синим оттенком. Кожа, под которой проходят сосуды, что при нормальных условиях транспортируют кровь ярко алую богатую кислородом, внешне становится посиневшей.

Но при анемии симптомы цианоза могут быть даже не видны, потому что гемоглобина слишком мало, чтобы оказывать влияние на цвет кожи и слизистых оболочек, и они просто бледные. В этом случае внешне цианоз начнет проявляться только когда количество восстановленного (без кислорода) гемоглобина становится более половины от его общего количества.

Почему вены синие, а не красные

Почему вены синие

На самом деле, конечно, вены хотя и несут темную бордовую кровь, в отличии от ярко-алой артериальной, они на цвет аж никак не синие. Они красные, как цвет крови, которая по них течет. И не стоит верить в теорию, которую можно встретить в интернете о том, что кровь на самом деле бежит по сосудам синяя, а при порезе и контакте с воздухом становится мгновенно красной – это не так. Кровь всегда красная, а почему описано выше в статье.

Вены лишь кажутся нам синими. Это объясняется законами физики об отражении света и нашим восприятием. Когда луч свет попадает на тело, то кожа отбивает часть всех волн и поэтому выглядит светлой, ну или другой, зависимо от меланина. Но синий спектр она пропускает хуже красного. А вот сама вена, а точнее кровь, поглощает свет всех длин волн (но меньше, в красной части спектра). То есть получается, что кожа дает нам для видимости синий цвет, а сама вена – красный. Но, интересно, что на самом деле вена отражает даже немного больше красного, чем кожа синего спектра света. Но почему тогда мы видим вены синими или голубыми? А причина, на самом деле, кроется в нашем восприятии – мозг сравнивает цвет кровеносного сосуда против яркого и теплого тона кожи, а в итоге показывает нам синий.

Почему же мы не видим другие сосуды, по которым течет кровь ?

Если кровеносный сосуд находится ближе 0,5 мм к поверхности кожи, то он вообще поглощает практически весь синий свет, а отбивает намного больше красного – кожа выглядит здоровой розовой (румяной). Если сосуд намного глубже 0,5 мм, то он просто не виден, ведь свет к нему не доходит. Поэтому и получается, что мы и видим вены, которые приблизительно расположены на расстоянии 0,5 мм от поверхности кожи, а почему они синие уже описано выше.

Почему мы не видим артерии из-под кожи?

На самом деле, около двух третей из объема крови находится в венах в постоянно, следовательно, они большего размера чем другие сосуды. Кроме этого у артерий значительно толще стенки, чем у вен, ведь им приходится выдерживать большее давление, что также мешает им быть достаточно прозрачными. Но даже, если бы артерии было видно из-под кожи также, как и некоторые вены, то предполагается, что они имели бы приблизительно такой же цвет, не смотря на то, что кровь бежит по ним более яркая.

Какого же на самом деле цвета вены?

Если вы когда-либо готовили мясо, то вероятно уже знаете ответ на этот вопрос. Пустые кровеносные сосуды красновато-коричневого цвета. Существует не так много различий в цвете между артериями и венами. Они отличаются в основном при рассмотрении в поперечном сечении. Артерии толстостенные и мускулистые, а вены имеют тонкие стенки.

Узнайте также основные болезни вен, которые стоит знать, а также о варикозном расширении вен и его лечении.

Голубая кровь

Голубая кровь Что касается аристократов, то выражение «голубых кровей» появилось из-за бледности их кожи. До ХХ века загар не был в моде, а сами аристократы, особенно женщины, прятались от солнца, чем уберегали кожу от преждевременного старения и выглядели соответственно своему статусу, то есть отличались от крепостных, которые «пахали» целый день на солнце. Это сейчас мы понимаем, что бледный цвет кожи с голубым оттенком, на самом деле является признаком меньшего здоровья.

Но также ученые утверждают, что в мире существует около 7000 человек, кровь которых имеет голубой оттенок. Их называют кианетиками (от лат. cyanea — голубой). Причиной этого является не такой гемоглобин. У них этот белок содержит больше меди, чем железа, которая во время окисления приобретает голубой оттенок вместо привычного для нас красного. Эти люди считаются более устойчивыми ко многим заболеваниям и даже травмам, так как говорят, что их кровь сворачивается в несколько раз быстрее и не подвергается многим инфекциям. Кроме того о происхождении кианетиков складываются разные теории, в т.ч., что они потомки инопланетян. О них не так много информации в сети, но есть статьи иностранных изданий, где рождение таких детей объясняют злоупотреблением зачаточными препаратами за долго до зачатия. Как говорят «Не кури, девушка, дети зелеными будут!», а выходит от противозачаточных могут получится голубыми (имеется в виду цвет крови).

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Загрузка…

Источник

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Читайте также: Анемия и тренажерный зал

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

анемии, обусловленные острой кровопотерей;
анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

Возраст	Нормальный уровень	Лёгкая	Средняя	Тяжёлая
От 6 месяцев до 4 лет включительно	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Дети 5—11 лет	115 и выше	110—114	80—109	менее 80
Дети 12—14 лет	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Женщины (от 15 лет)	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Беременные женщины	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Мужчины (от 15 лет)	130 и выше	110—129	80—109	менее 80

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия[12]) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
  - туберкулёз
  - бактериальный эндокардит
  - бронхоэктатическая болезнь
  - абсцесс лёгкого
  - бруцеллёз
  - пиелонефрит
  - остеомиелит
  - микозы
- При коллагенозах:
  - системная красная волчанка
  - ревматоидный артрит
  - узелковый полиартериит
  - болезнь Хортона
Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
недостаток витаминов
нерегулярный приём пищи
перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[13].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[14]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[14].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
растёт вероятность преждевременных родов;
после родов выше риск развития инфекций[15].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[14]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[14]

Показатели	У не беременной	У беременной
Hb, г/л	145-125	105-110
Эритроциты ×1012/л	3,7±0,25	3,25±0,25
Ретикулоциты, ‰	5-10	10-25
Гематокрит, ‰	40-42	33-35
Лейкоциты ×109/л	7±3	10±5
Тромбоциты ×109/л	300	150
СОЭ мм/час	13-26	50-80

Лечение[править | править код]

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека — 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % — это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин — 1 мг, для женщин — 2 мг (из-за циклической потери крови)[16].

Прогноз[править | править код]

При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.

См. также[править | править код]

Железодефицитная анемия
Гематологические заболевания
Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

↑ база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450—463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15—19.
↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Лечение приобретенной апластической анемии (недоступная ссылка). https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019. Архивировано 21 марта 2019 года.
↑ Чеснокова Н. П., Невважай Т. А., Моррисон В. В., Бизенкова М. Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6—1. — С. 152—155.
↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61—67.

Литература[править | править код]

Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: Экология-бизнес-информатика, 2005.

Ссылки[править | править код]

Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Всё о железодефицитной анемии и её лечении
Болезни системы крови — Анемии (малокровие)

Источник