Норма tprot plus в крови

В организме белок присутствует повсюду и представлен различными компонентами, каждый из которых выполняет свою функцию:

Основной «строительный» материал для живых клеток;
Участвуют практически во всех биологических реакциях в виде ферментов, переносчиков неорганических соединений, катализаторов;
Представляют ряд гормонов внутренней секреции (инсулин);
Принимает непосредственное участие в формировании кровяного сгустка при повреждении сосудистой стенки;
Полноценная работа иммунитета обеспечивается иммуноглобулинами и антителами – производными аминокислот;
Нужен для поддержания вязкости крови, обеспечивающей наилучшую отдачу кислорода с тканями;
Обеспечение сокращения мышечных волокон.

Современная лабораторная диагностика позволяет исследовать каждую белковую фракцию отдельно, однако на первом этапе необходимо определить общий уровень – массу всех протеиновых молекул, присутствующих в единице объема сыворотки. Это позволяет составить исходное представление о нарушениях соответствующего обмена веществ и спланировать дальнейшую стратегию поиска патологии при ее наличии. В последующем изучаются крупные компоненты (альбумины, глобулины), затем более мелкие и специфичные (фибриноген, миоглобин, С-реактивный протеин и т.д.).

Нормальное значение в биохимическом анализе составляет 62-86 грамм на литр. Являясь важным компонентом живого организма, этот уровень жестко регулируется различными метаболическими реакциями, поэтому отклонение от нормы более характерно для тяжелых состояний.

Незначительные колебания концентрации могут вызывать отдельные лекарственные препараты, особенности питания и образ жизни. Такие изменения не отражаются на здоровье, однако в более длительной перспективе приводят к снижению иммунитета, эндокринному и метаболическому дисбалансу.

К снижению приводят:

Болезни печени (цирроз, гепатит, паразитарные поражения, отравления, злокачественное поражение);
Заболевания почек (гломерулонефрит, тяжелая почечная недостаточность, при которой почки теряют способность задерживать беловые соединения в крови, а наоборот, выводят его с мочой);
Первичные иммунодефициты (ВИЧ);
Распространенные онкологические процессы;
Нарушения обмена веществ при неадекватном лечении сахарного диабета, гипотиреоза, панкреатита;
Массивные глубокие ожоги, хронические кровотечения;
Ухудшение всасывания при дисфункции желудочно-кишечного тракта (ферментативный дисбаланс, язва желудка или 12-перстной кишки);
Дефицит в рационе питания (несоответствие между поступлением и потребностями);
Беременность, особенно на поздних сроках и длительная лактация.

Необходимость определения T-Prot
в перечисленных выше состояниях не вызывает сомнений. Однако показаниями исследованию являются и такие симптомы, как:

Частые простудные инфекции;
Наличие отеков;
Кровоточивость десен, слизистых полости носа, рта;
Немотивированная слабость;
Тошнота, дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье;
Боли в пояснице;
Длительное повышение температуры тела до пограничных субфебрильных цифр (37 – 37,5`С).

Превышение нормальных значений встречается редко. Тем не менее, это может указывать на:

Потери жидкости (концентрирование органических молекул при массивной диарее, рвоте, полиурии, поверхностные ожоги большой площади);
Появление патологических фракций при аллергических, аутоиммунных (волчанка, ревматоидные болезни) и других системных процессах;
Хронические тяжелые инфекции (туберкулез);
Ускоренный распад эритроцитов (гемолитические анемии вследствие тяжелых отравлений, интоксикаций, после гемотрансфузий);
Опухоли красного костного мозга и системные опухоли.

Специфические симптомы повышенного белка отсутствуют. Клиническая картина соответствует основному заболеванию. Поэтому при ухудшении самочувствия нужно проходить
биохимический анализ T–Prot. Также данное исследование выполняется ежегодно в порядке профилактических осмотров.

Источник

[06-157]
NT-proBNP (количественно)

3260 руб.

NT-proBNP – мозговой натрийуретический гормон – белок, образующийся в левом желудочке сердца. Играет важную роль в диагностике сердечной недостаточности.

Синонимы русские

Мозговой натрийуретический пропептид, N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида, N-терминальный промозговой натрийуретический пептид, N-концевой пропептид натрийуретического гормона (В-типа).

Синонимы английские

B-type natriuretic peptide, N-terminal pro b-type natriuretic peptide, Brain natriuretic peptide, proBNP, N-terminal proBNP.

Метод исследования

Иммунохроматография.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

NT-proBNP – предшественник мозгового натрийуретического пептида (МНП).

В сердце в норме вырабатываются небольшие количества белка proBNP, которые расщепляются, образовывая активный гормон – мозговой натрийуретический пептид (МНП или BNP) – и неактивный фрагмент – N-терминальный промозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP). Функция МНП состоит в регуляции объема циркулирующей по организму крови и, соответственно, той силы, которую должно приложить сердце, чтобы качать эту кровь по организму.

МНП и NT-proBNP в основном образуются только в левом желудочке сердца – это самая сильная “камера”, которая совершает наибольшую работу по “перекачке” крови. Если в организме задерживается жидкость, то левый желудочек работает с большей нагрузкой и его стенки растягиваются. В результате этого концентрация в крови МНП и NT-proBNP значительно увеличивается, что приводит к усиленному выведению натрия, вместе с которым уходит излишняя жидкость. Чаще всего такие изменения происходят при сердечной недостаточности.

Читайте также: Норма mpv биохимии крови

Для чего используется исследование?

Сердечная недостаточность может возникать по разным причинам. Проявляется она чаще всего отечностью ног, одышкой, усталостью. Для подтверждения диагноза необходимо УЗИ сердца – эхокардиография. Тем не менее нередко бывает так, что диагноз поставить затруднительно из-за схожести симптомов с другими заболеваниями. NT-proBNP используют, чтобы отличить сердечную недостаточность от, например, заболеваний легких. Точный диагноз поставить крайне важно, так как сердечная недостаточность хорошо поддается лечению.

Кроме того, с помощью уровня NT-proBNP можно судить о степени тяжести сердечной недостаточности, а также оценивать эффективность ее лечения.

Когда назначается исследование?

При подозрении на сердечную недостаточность.
При острой боли, вызванной ишемической болезнью сердца (определение NT-proBNP позволяет оценить степень риска возможных осложнений).
При контроле за эффективностью лечения сердечной недостаточности.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
0 – 75 лет	0 – 125 пг/мл
Больше 75 лет	0 – 450 пг/мл

Повышенный уровень NT-proBNP, скорее всего, свидетельствует о сердечной недостаточности. Напротив, результат ниже нормы практически исключает ее наличие.

Причины повышения уровня NT-proBNP

Хроническая сердечная недостаточность. Чем выше уровень NT-proBNP, тем выше степень тяжести сердечной недостаточности.
Острая повышенная нагрузка на левый желудочек сердца любого происхождения.
Наличие кардиостимулятора.

Что может влиять на результат?

Хроническая почечная недостаточность иногда приводит к увеличению концентрации NT-proBNP.
Наличие ревматоидного фактора делает результаты недостоверными.
Концентрация NT-proBNP у женщин выше, чем у мужчин.
Уровень NT-proBNP повышается с возрастом.

Также рекомендуется

Миоглобин
Тропонин I
Креатинкиназа общая
Креатинкиназа МВ

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, кардиолог.

Источник

Данный тест предназначен для обнаружения моноклонального иммуноглобулина (парапротеина) с помощью сочетания таких методов, как клинический электрофорез и иммунофиксация. В результате разделения белков сыворотки крови путем электрофореза парапротеин (также его называют М-пиком Или М-градиентом) претерпевает миграцию в виде компактной полосы, что делает его заметным на фоне других белков фракций. Метод иммунофиксации позволяет достоверно выявить моноклональный иммуноглобулиновый компонент и определить его абсолютное содержание в сыворотке крови.

Синонимы русские

Электрофоретическое разделение белков сыворотки крови, клинический электрофорез и иммунофиксация, скрининг болезни Рустицкого-Калера, скрининг миеломы, скрининг миеломатоза, скрининг ретикулоплазмоцитоза, скрининг генерализованной плазмоцитомы.

Синонимы английские

Serum protein electrophoresis, immunofixation electrophoresis, multiple myelomascreening, plasmacellscancerscreening, plasmacell myeloma screening, monoclonal gammopathy screening.

Метод исследования

Иммунофиксация.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Диагностика миеломной болезни проводится с помощью симбиоза двух методов исследования – клинического электрофореза и иммунофиксации – и заключается в выявлении присутствия парапротеина в сыворотке крови для его последующего типирования. С помощью данного исследования можно выявить не только миеломную болезнь, но и другие лимфопролиферативные заболевания, а также амилоидоз, полинейропатию, гемолитические анемии, криоглобулинемию, поражения почек.

Основным признаком данных заболеваний с точки зрения лабораторной диагностики является увеличение синтеза иммуноглобулина. Метод электрофореза позволяет разделить белки сыворотки крови и выделить иммуноглобулин – в результате расщепления он выделяется на фоне других белковых фракций в виде мигрирующей полосы. Этот иммуноглобулин называется парапротеином (также его называют моноклональным иммуноглобулином, М-пиком или М- градиентом). Именно он является онкомаркером при наличии у пациента гематоонкологических заболеваний.

Клинические проявления миеломной болезни связаны с разрушением костей – это могут быть патологические переломы, боли в костях, анемический синдром, снижение гемоглобина в крови, синдром гипервязкости, тромбозы и кровотечения. Разрушение костей приводит к увеличению количества кальция в крови, что в свою очередь влечет за собой кальциевые отложения в почках, легких и на слизистой желудка. Также при миеломной болезни наблюдаются частые бактериальные инфекции у пациента – это связано с падением количества нормальных иммуноглобулинов и нарушениями процесса образования антител.

Наличие множественной миеломы напрямую связано с пролиферацией плазмацитов, способных секретировать парапротеин или его фрагменты. На момент диагноза концентрация моноклонального иммуноглобулина в сыворотке крови чаще всего превышает 25 г/л. Контроль и наблюдение за изменением уровня концентрации парапротеина позволяет проводить мониторинг состояния пациента и оценку эффективности лечения миеломы. При наличии заболевания контрольные анализы для наблюдения за изменением уровня концентрации парапротеинана на фоне терапии должны проводиться каждые 3 месяца.

При миеломе парапротеин в сыворотке крови в 60 % случаев представлен IgG, 20 % приходится на IgA. Эти 20 % относятся к определению миеломы Бенс-Джонса – в этом случае необходимо также проконтролировать продукцию свободных легких цепей (каппа или лямбда) и их наличие в моче. Достаточно редко (в 2–4 % случаев) при наличии миеломы может также отмечаться присутствие биклонального парапротеина.

Лимфома, при которой активно продуцируется моноклональный IgM, называется макроглобулинемией Вальденстрема. При данном типе лимфомы опухолевые клетки диффузно распределяются в селезенке, костном мозге и лимфоузлах. Увеличивается вязкость крови и проявляется ряд клинических симптомов: слепота, спутанность сознания, склонность к кровоточивости, гипертензия, сердечная недостаточность – это связано с повышением концентрации моноклонального IgM до 30 г/л и более. При других типах лимфомконцентрация парапротеинов класса IgM обычно не превышает 30 г/л, хотя они и обнаруживаются у 20 % пациентов.

Помимо перечисленного, моноклональный парапротеин может быть обнаружен при некоторых неопухолевых заболеваниях. Это может быть эссенциальная криоглобулинемия, парапротеинемическая хроническая полинейропатия, холодовая гемолитическая анемия, АL-амилоидоз почек и внутренних органов, болезнь отложения легких цепей. Также парапротеин в сыворотке крови обнаруживается при болезни Кастелмана, POEMS-синдроме и микседематозном лишае.

В случае если парапротеинемия не прогрессирует во множественную миелому или другое заболевание в течение 5 лет, речь идёт о доброкачественной парапротеинемии. В этом случае концентрация парапротеина обычно ниже 3 г/л.

Согласно статистике, парапротеинемия чаще всего выявляется у пациентов старше 50 лет. У лиц старше 65 лет выявляемость заболевания достигает 4-10 %. В большинстве случаев это бессимптомные моноклональные гаммапатии невыясненного значения (МГНЗ) – это парапротеинемия без других признаков онкогематологического заболевания. В этом случае не требуется постоянный мониторинг концентрации.

При выявлении парапротеинемии у пациентов моложе 50 лет необходимо проводить контрольные повторные обследования. Это связано с повышенным риском развития множественной миеломы. В случае обнаружения концентрации парапротеина выше 15 г/л необходимо провести ряд дополнительных исследований: электрофорез 24-часового образца мочи и иммунофиксация каждые 3-6 месяцев.

Для чего используется исследование?

Диагностика причины клинической симптоматики (болей в спине, спонтанных переломов, частых бактериальных инфекций, полиневрита, гемолитической анемии, нефротического синдрома, кожной пурпуры, синдрома повышенного СОЭ, гиперкальциемии, амилоидоза внутренних органов, эндокринопатии, органомегалии).
Мониторинг уровня концентрации парапротеинов при моноклональнойгаммапатии невыясненного значения.
Оценка эффективности проводимой терапии при миеломе и других гаммапатиях.

Что означают результаты?

Референсные значения: парапротеина (IgG, A, M, каппа/лямбда) не обнаружено.

Парапротеин в сыворотке крови присутствует в случае наличия у пациента:

транзиторной парапротеинемии;
моноклональной гаммапатии невыясненного значения;
доброкачественной парапротеинемии;
парапротеинемической полинейропатии;
криоглобулинемии;
холодовой гемолитической анемии;
AL-амилоидоза или болезни отложения легких цепей;
миседематозного лишая;
POEMS-синдрома (полинейропатии с органомегалией);
множественной миеломы;
макроглобулинемии Вальденстрема;
лимфомы и ХЛЛ (хронического лимфолейкоза);
болезни тяжелых цепей.

Отсутствие парапротеина в сыворотке крови позволяет практически полностью исключить вероятность диагноза “гаммапатия” (для подтверждения необходимо исключить присутствие белка Бенс-Джонса в моче).

Важные замечания

Интерпретация результатов исследования не является диагнозом и содержит информацию для лечащего врача для использования информации наряду с другими источниками (анамнеза, истории болезни, других исследований).

Также рекомендуется

[02-005] Клинический анализ крови (c лейкоцитарной формулой)

[40-063] Клинический и биохимический анализ крови – основные показатели

[08-018] Бета-2-микроглобулин в сыворотке

[08-019] Бета-2-микроглобулин в моче

Кто назначает исследование?

Онколог, терапевт, гематолог, нефролог, уролог.

Литература

1. Лапин С.В. Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. Издательство”Человек”, СПб- 2010.

2. Tietz Clinical guide to laboratorytests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B.- USA,W.B Sounders Company, 2006,1798 p.

3. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference/ PABST, Dresden – 2011.

4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Systemic Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference/ PABST, Dresden – 2007.

5. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantibodies 2nd ed./ Elsevier Science – 2006.

6. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Diagnostic Criteriain Autoimmune Diseases / Human Press – 2008.

Источник

[13-054]
Антитела к протеиназе-3 (анти-PR-3), IgG

1060 руб.

Антитела к протеиназе-3 являются разновидностью антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) и специфическим серологическим маркером гранулематоза Вегенера.

Синонимы русские

Анти-ПР-3, антитела к сериновой протеиназе.

Синонимы английские

Anti-proteinase-3 antibodies , Serine Protease 3 Antibody, PR-3-antibodies, Proteinase 3 Ab; PR-3 ANCA.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Ед/мл (единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Протеиназа 3 – фермент из группы сериновых протеаз, расположенных в азурофильных гранулах в цитоплазме нейтрофилов. При обследовании пациентов с аутоиммунными заболеваниями, подозрением на системный васкулит и при выявлении антител к цитоплазме нейтрофилов с цитоплазматическим типом свечения (цАНЦА) необходимо определить уровень антител к протеиназе-3. цАНЦА/анти-PR-3-антитела являются основной разновидностью антинейтрофильных антител в сыворотке больных гранулематозом Вегенера.

Гранулематоз Вегенера – это системное прогрессирующее аутоиммунное заболевание с повреждением сосудов мелкого и среднего калибра и формированием некротических гранулем. Для данной болезни характерно вовлечение в патологический процесс верхних дыхательных путей, легких и почек. В начале заболевания симптомы неспецифичны: лихорадка, утомляемость, потеря массы тела, боль в мышцах и суставах, потливость. Верхние дыхательные пути повреждены у 90 % больных, что проявляется упорным ринитом, синуситом, перфорацией носовой перегородки. В большинстве случаев в тканях легких формируются инфильтраты, которые могут распадаться и формировать полости. Поражение почек сопровождается гломерулонефритом с протеинурией и гематурией, прогрессирующей почечной недостаточностью. Также может развиваться средний серозный отит, сенсоневральная потеря слуха, повреждение органа зрения (эписклерит, кератит), кожные изменения (пальпируемая пурпура, язвы, синдром Рейно), афтозный стоматит, полинейропатия, повреждение сердца (перикардит, аритмии), сердечно-легочная недостаточность.

Титр анти-ПР-3-антител коррелирует с клинической активностью заболевания. Повышение уровня антител отмечается в среднем за месяц до обострения болезни. В 90-95 % случаев анти-ПР-3-антитела встречаются у больных с развернутой картиной гранулематоза Вегенера. Отсутствие антител к ПР-3 снижает вероятность наличия у пациента активной формы гранулематоза Вегенера. У больных в фазе ремиссии титры антител очень низкие или вообще не определяются. У 20 % пациентов с локализованной формой гранулематоза Вегенера, ограниченной верхними дыхательными путями, анти-ПР-3-антитела могут не выявляться. При успешной иммуносупрессивной терапии содержание антител снижается в крови в течение нескольких месяцев (до полугода) вплоть до полного исчезновения. При сохранении высоких титров цАНЦА/анти-ПР-3, несмотря на проводимую иммуносупрессивную терапию, риск повторных обострений остается высоким. Регулярный мониторинг содержания антител к протеиназе-3 может быть использован для предсказания рецидива заболевания и коррекции патогенетической терапии в целях предупреждения обострения.

Хотя специфичность анализа на цАНЦА и анти-ПР-3-антитела при гранулематозе Вегенера высокая, их титр в некоторых случаях может быть повышен и при других типах васкулитов.

Для чего используется исследование?

Для диагностики гранулематоза Вегенера.
Для дифференциальной диагностики аутоиммунного повреждения сосудов (васкулита).
Для мониторинга течения и активности гранулематоза Вегенера.
Чтобы оценить эффективность лечения гранулематоза Вегенера.

Когда назначается исследование?

При уточнении диагноза аутоиммунного заболевания и типа васкулита.
При патологии верхних дыхательных путей, легких и почек предположительно аутоиммунного генеза.
При подозрении на гранулематоз Вегенера.
При регулярном обследовании пациента с гранулематозом Вегенера и мониторинге течения болезни.
Во время лечения гранулематоза Вегенера.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 20 Ед/мл.

Причины повышения уровня антител к протеиназе-3:

гранулематоз Вегенера (в 90-95 % случаев при активном заболевании и в 50-70 % – без выраженной активности васкулита);
быстропрогрессирующий гломерулонефрит (повышение уровня антител в 50 % случаев);
микроскопический полиангиит (10-30 %);
узелковый полиартериит (10 %);
синдром Чарга – Стросс (редко);
синдром Гудпасчера (менее 5 %).

Важные замечания

Для подтверждения диагноза “гранулематоз Вегенера” при повышенном уровне антител к протеиназе-3 рекомендовано дополнительно подтвердить наличие антинейтрофильных цитоплазматических антител (цАНЦА), если это не выполнено ранее. Для гранулематоза Вегенера одновременное присутствие антител к ПР-3 и цАНЦА по разным данным имеет специфичность 80-100 %.
Окончательный диагноз “васкулит” может быть поставлен только на основании данных биопсии и патогистологического исследования материала.

Также рекомендуется

Антитела к миелопероксидазе (анти-МРО)
Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках
Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG (с определением типа свечения)
Панель антител к антигенам цитоплазмы нейтрофилов (ANCA Сombi 7: протеиназа-3, миелопероксидаза, нейтрофильная эластаза, катепсин G, белок BPI, лактоферрин, лизоцим)
Антитела к клеткам сосудистого эндотелия (HUVEC)
Антитела к С1q-фактору комплемента
Полуколичественное выявление криоглобулинов с активностью РФ
Антитела к базальной мембране клубочка
Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Лейкоцитарная формула
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Кто назначает исследование?

Ревматолог.

Литература

Drooger JC, Dees A, Swaak AJ. ANCA-Positive Patients: The Influence of PR-3 and MPO Antibodies on Survival Rate and The Association with Clinical and Laboratory Characteristics. Open Rheumatol J. 2009 Mar 4;3:14-7.
Finkleman JD, Lee AS, Hummel AM, et al: ANCA are detectable in nearly all patients with active severe Wegener’s granulomatosis. Am J Med 2007;120:643.
Клинические рекомендации. Ревматология/ Под ред. Насонова Е. Л. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 288 с.

Источник